Amiloide
Un complejo fibro-proteico que se compone de proteínas plegadas en una estructura foliar específica beta-plegada en cruz. Esta estructura fibrilar se ha encontrado como un modelo alternativo plegable para una variedad de proteínas funcionales. Los depósitos de amiloide en forma de PLACA AMILOIDE están asociados con una variedad de enfermedades degenerativas. La estructura amiloidea también se ha encontrado en un número de proteínas funcionales que no están relacionados con enfermedades.
Péptidos beta-Amiloides
Péptidos generados de un PRECURSOR DE PEPTIDOS BETA AMILOIDES. Forma fibrilar amiloidea de estos péptidos es el principal componente de placas amiloideas encontradas en individuos con la enfermdad de Alzheimer y en individuos viejos con trisomía 21(SÍNDROME DE DOWN). El péptido se encuentra predominantemente en el sistema nerviosos, pero se ha descrito su presencia en tejido no nervioso.
Proteína Amiloide A Sérica
Proteína de REACCIÓN DE FASE AGUDA presente en bajas concentraciones en el sueros normales, pero encontrada en concentraciones más altas en los sueros de personas mayores y de pacientes con AMILOIDOSIS. Es el precursor de la circulación de la proteína A amiloide, que se encuentra depositada en las FIBRILLAS AMILOIDES de tipo AA.
Precursor de Proteína beta-Amiloide
Proteína de membrana de tipo I de un solo paso. Se escinde por las SECRETASAS DE LA PROTEÍNA PRECURSORA DEL AMILOIDE para producir péptidos de diferentes longitudes de aminoácidos. Los PÉPTIDOS BETA-AMILOIDES, compuestos de 39 a 42 aminoácidos, son un componente principal del amiloide extracelular en PLACAS SENILES.
Placa Amiloide
Polipéptido Amiloide de los Islotes Pancreáticos
Hormona pancreática de células beta que es co-secretada con la INSULINA. Exhibe un efecto anoréctico sobre el metabolismo de los nutrientes mediante la inhibición de secreción de ácido gástrico, el vaciado gástrico y la secreción de GLUCAGÓN postprandial. El polipéptido amiloide de los islotes pancreáticos puede plegarse en las FIBRILLAS AMILOIDES que se han encontrado como uno de los principales componentes de los DEPÓSITOS AMILOIDES pancreáticos.
Amiloidosis
Grupo de procesos infecciosos degenerativos, esporádicos, familiares y/o hereditarios, caracterizados por la acumulación del plegamiento anormal de proteinas y el depósito de AMILOIDE. La extensión de los depósitos amiloides hace que se desplacen las estructuras tisulares normales, causando una disfunción. Algunos signos y sintomas dependen de la localización y tamaño de los depósitos.
Angiopatía Amiloide Cerebral
Grupo heterogéneo de trastornos esporádicos o familiares caracterizados por depósitos de AMILOIDE en las paredes de los vasos sanguíneos de tamaño pequeño y medio de la CORTEZA CEREBRAL y de las MENINGES. Las características clínicas incluyen múltiples pequeñas HEMORRAGIAS DE HEMISFERIOS CEREBRALES, isquemia cerebral (ISQUEMIA ENCEFÁLICA), e INFARTO DE HEMISFERIOS CEREBRALES. La angiopatía amiloide cerebral no guarda relación con la AMILOIDOSIS generalizada. Los péptidos amiloidogénicos en esta afección son casi siempre los que se encuentran en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. (Kumar: Robbins y Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed., 2005)
Componente Amiloide P Sérico
Glicoproteina pequeña, no fibrilar, que se encuentra en el suero normal y en todos los depósitos amiloides. Tiene una estructura pentagonal (pentaxina). Actúa como una proteína de fase aguda, modula las respuestas inmunológicas,inhibe la ELASTASA y se ha propuesto como un indicador de las HEPATOPATÍAS.
Neuropatías Amiloides
Trastornos del sistema nervioso periférico asociado con la deposición de AMILOIDE en el tejido nervioso. Se han descrito formas familiares, primaria (no familiar), y secundaria. Algunos subtipos familiares demuestran un patrón de herencia autosómico dominante. Las manifestaciones clínicas incluyen la pérdida sensorial, debilidad leve, disfunción autonómica, y SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO.
Secretasas de la Proteína Precursora del Amiloide
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad degenerativa del CEREBRO que se caracteriza por el comienzo insidioso de DEMENCIA. Se dan alteraciones de la MEMORIA y del juicio, falta de atención y problemas en el desempeño de habilidades, seguido por APRAXIAS severas y pérdida global de las capacidades cognitivas. Ocurre sobre todo después de los 60 años de edad y se caracteriza patologicamente por una atrofia cortical severa y por la triada conformada por PLACA AMILOIDE, OVILLOS NEUROFIBRILARES y HILOS DEL NEURÓPILO. (Traducción libre del original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1049-57).
Rojo Congo
Un colorante ácido utilizado para probar la presencia de ácido hidroclórico en el contenido gástrico. Es también utilizado histología para determinar la presencia de AMILOIDOSIS.
Neuropatías Amiloides Familiares
Trastornos hereditarios del sistema nervioso periférico asociados con depósito de AMILOIDE en el tejido nervioso. Los diferentes tipos clínicos basados en síntomas corresponden a la presencia de una variedad de mutaciones en varias proteínas diferentes como la transtirretina (PREALBÚMINA), APOLIPOPROTEÍNA A-I, y GELSOLINA.
Prealbúmina
Una proteína tetramérica, de peso molecular entre 50,000 y 70,000, que está constituída por 4 cadenas iguales, y que emigra en la electroforesis en 3 fracciones más móbiles que la albúmina del suero. Su concentración oscila entre el 7 y el 33 por ciento en el suero, pero los niveles decrecen cuando hay enfermedades hepáticas.
Fragmentos de Péptidos
Ácido Aspártico Endopeptidasas
Subclase de ENDOPEPTIDASAS cuya actividad depende de un residuo de ACIDO ASPÁRTICO.
Presenilina-1
Proteína integral de la membrana del aparato de Golgi y del retículo endoplásmico. Su homodímero es un componente esencial del complejo gamma-secretasa que cataliza la escisión de las proteínas de membrana tales como los precursores de los RECEPTORES NOTCH y PÉPTIDOS BETA-AMILOIDES. Las mutaciones en PSEN1 causan un comienzo temprano de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER tipo 3 que puede ocurrir tan temprano como a la edad de los 30 años en humanos.
Tiazoles
Tiazoles son heterociclos de cinco miembros que contienen un átomo de nitrógeno y un átomo de azufre, presentes en algunos fármacos y antibióticos como la sulfonamida y la tiazone. (Referencia: Fauci, AS; Braunwald, E; Kasper, DL; Hauser, SL; Longo, DL; Jameson, JL, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.)
Ratones Transgénicos
Encéfalo
Parte del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL contenida dentro del CRÁNEO. Procedente del TUBO NEURAL, el encéfalo embrionario consta de tres partes principales: PROSENCÉFALO (cerebro anterior), MESENCÉFALO (cerebro medio) y ROMBENCÉFALO (cerebro posterior). El encéfalo desarrollado consta de CEREBRO, CEREBELO y otras estructuras del TRONCO ENCEFÁLICO.
Angiopatía Amiloide Cerebral Familiar
Trastorno familiar caracterizado por depósitos AMILOIDES en las paredes pequeñas y medianas de los vasos sanguíneos de la CORTEZA CEREBRAL y MENINGES.
Priones
Pequeñas partículas infecciosas proteináceas que resisten la inactivación por procedimientos que modifican los ÁCIDOS NUCLEICOS y contienen una isoforma anormal de una proteína celular que es un componente importante y necesario. La isoforma anormal (scrapie) es PrPSc (PRPSC proteínas) y la isoforma celular PrPC (PROTEÍNAS PrPC). La secuencia primaria de aminoácidos de las dos isoformas es idéntico. Entre las enfermedades humanas causadas por priones se encuentran el SÍNDROME DE CREUTZFELDT-JAKOB; ENFERMEDAD DE GERSTMANN-STRAUSSLER-SCHEINKER y el INSOMNIO FAMILIAR FATAL.
Estructura Secundaria de Proteína
Nivel de la estructura proteica en el cual las interacciones regulares del tipo de unión de hidrógeno en tramos contiguos de la cadena polipeptídica conduce a alfa hélices, cadenas beta (que se alínean formando las láminas beta) u otro tipo de enrollados. Este es el primer nivel de plegamiento de la conformación proteica.
Amiloidosis Familiar
Enfermedades en las que existe un patrón familiar de AMILOIDOSIS.
Ovillos Neurofibrilares
Estructuras anormales localizadas en varias partes del cerebro y compuestas de agrupaciones densas de filamentos helicoidales apareados (neurofilamentos y microtúbulos). Estas subunidades transversales dispuestas en pilas de doble hélice se tuercen hacia la izquierda, para formar filamentos semejantes a cintas, que al parecer incorporan las siguientes proteínas: 1) los filamentos intermedios: neurofilamentos de alto a mediano peso molecular; 2) las proteínas asociadas al microtúbulo map-2 y tau; 3) actina; y 4) ubiquitina. Como uno de los rasgos característicos de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, los ovillos neurofibrilares eventualmente ocupan todo el citoplasma en ciertas clases de células en la neocorteza, el hipocampo, el tallo cerebral y el diencéfalo. El número de estos ovillos, tal como se ve en la histología postmortem, se correlacionan con el grado de demencia durante la vida. Algunos estudios sugieren que los antígenos de los ovillos se escapan hacia la circulación sistémica tanto en el curso del envejecimiento normal como en los casos de la enfermedad de Alzheimer.
Secuencia de Aminoácidos
Proteínas tau
Una de las dos clases principales de proteínas aisladas del cerebro que se asocian a los microtúbulos. Las proteínas tienen dos dominios: uno que se une a los microtúbulos y un segundo que se une a otros componentes celulares. Al unirse simultáneamente a varias moléculas no polimerizadas de tubulina, las proteínas tau aceleran el proceso de formación del núcleo en la polimerización de la tubulina. Las proteínas tau modificadas químicamente parecen también estar involucradas en la formación y/o composición de los HACES DE NEUROFIBRILLAS y FILAMENTOS DE NEUROPILOS que se encuentran en la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Datos de Secuencia Molecular
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Multimerización de Proteína
El montaje de la ESTRUCTURA CUATERNARIA DE PROTEÍNA de las proteínas multiméricas (COMPLEJOS MULTIPROTEÍNAS) desde sus compuestos de las SUBUNIDADES DE PROTEÍNA.
Microscopía Electrónica de Transmisión
Microscopía de Fuerza Atómica
Tipo de microscopía de sonda de barrido en la que la sonda se monta sistemáticamente sobre la superficie de una muestra que está siendo barrida con un patrón en forma de red. La posición vertical se registra a medida que un muelle, que está unido a la sonda, se eleva y cae en respuesta a los picos y valles que están sobre la superficie. Estas deflexiones producen un mapa topográfico de la muestra.
Nexinas de Proteasas
Microglobulina-2 beta
Proteína de 11 kD asociada con la membrana externa de muchas células, incluídos los linfocitos. Es la subunidad pequeña de la molécula de MHC clase I. Generalmente se requiere la asociación con microglobulina-2 beta para el transporte de cadenas pesadas de clase I del retículo endoplasmático a la superficie celular. La microglobulina-2 beta está presente en pequeñas cantidades en el suero, csf y orina de individuos normales y en grado mucho mayor en la orina y plasma de pacientes con proteinemia tubular, insuficiencia renal o trasplantes de riñón.
Compuestos de Anilina
Los compuestos de anilina se refieren a derivados químicos que contienen el grupo funcional fenilamina (-C6H5NH2), donde la anilina es la molécula básica con estructura C6H5NH2.
Neuronas
Modelos Animales de Enfermedad
Endopeptidasas
Subclase de PÉPTIDO HIDROLASAS que catalizan la división interna de PÉPTIDOS y PROTEINAS.
Dicroismo Circular
Insulisina
Enzima que cataliza la degradación de insulina, glucagón y otros polipéptidos. Es inhibida por la bacitracina, por los agentes quelantes EDTA y 1,10-fenantrolina y por los reactivos bloqueadaores de tiol, tales como la N-etilmaleimida, pero no el fosforamidon. (Traducción libre del original: Eur J Biochem 1994;223:1-5) EC 3.4.24.56.
Microscopía Electrónica
Microscopía usando un haz de electrones, en lugar de luz, para visualizar la muestra, permitiendo de ese modo mucha mas ampliación. Las interacciones de los ELECTRONES con los materiales son usadas para proporcionar información acerca de la estructura fina del material. En la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN las reacciones de los electrones transmitidos a través del material forman una imagen. En la MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE RASTREO un haz de electrones incide en un ángulo no normal sobre el material y la imagen es producida a partir de las reacciones que se dan sobre el plano del material.
Conformación Proteica
Forma tridimensional característica de una proteína, incluye las estructuras secundaria, supersecundaria (motivos), terciaria (dominios) y cuaternaria de la cadena de péptidos. ESTRUCTURA DE PROTEINA, CUATERNARIA describe la conformación asumida por las proteínas multiméricas (agregados de más de una cadena polipeptídica).
Presenilina-2
Proteína integral de la membrana del aparato de Golgi y del retículo endoplásmico. Su homodímero es un componente esencial del complejo gamma-secretasa que cataliza la escisión de las proteínas de membrana tales como los precursores de los RECEPTORES NOTCH y PÉPTIDOS BETA-AMILOIDES. Las mutaciones en PSEN2 causan la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER tipo 4.
Unión Proteica
Proceso mediante el cual las sustancias, ya sean endógenas o exógenas, se unen a proteínas, péptidos, enzimas, precursores de proteínas o compuestos relacionados. Las mediciones específicas de unión de proteína frecuentemente se utilizan en los ensayos para valoraciones diagnósticas.
Mutación
Modelos Moleculares
Estructura Terciaria de Proteína
Nivel de la estructura proteica en el cual las combinaciones de estructuras secundarias de proteína (alfa hélices, regiones lazo y motivos) están empacadas juntas en formas plegadas que se denominan dominios. Los puentes disulfuro entre cisteínas de dos partes diferentes de la cadena polipeptídica junto con otras interacciones entre cadenas desempeñan un rol en la formación y estabilización de la estructura terciaria. Las pequeñas proteínas generalmente consisten de un dominio único, pero las proteínas mayores pueden contener una cantidad de dominios conectados por segmentos de cadena polipeptídica que no tienen estructura secundaria.
Vacunas contra el Alzheimer
Vacunas o vacunas experimentales que se utilizan para prevenir o tratar la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Estructura Cuaternaria de Proteína
Péptidos
Miembros de la clase de compuestos formados por AMINOÁCIDOS unidos por enlaces peptídicos entre aminoácidos adyacentes en estructuras lineales, ramificadas o cíclicas. Los OLIGOPÉPTIDOS están compuestos por aproximadamente 2-12 aminoácidos. Los polipéptidos están compuestos por aproximadamente 13 o mas aminoácidos. Las PROTEINAS son polipéptidos lineales que normalmente son sintetizadas en los RIBOSOMAS.
Hipocampo
Elevación curvada de SUSTANCIA GRIS que se extiende a lo largo de toda la base del asta temporal de los VENTRÍCULOS LATERALES (vea también LÓBULO TEMPORAL). El propio hipocampo, subículo, y GIRO DENTADO constituyen la formación hipocampal. A veces autores incluyen la CORTEZA ENTORRINAL en la formación hipocampal.
alfa-Sinucleína
Corteza Cerebral
Espectroscopía Infrarroja Transformadora de Fourier
Inmunohistoquímica
Neurofibrillas
Ratones Consanguíneos C57BL
Apolipoproteínas E
Destacados constituyentes protéicos del plasma VLDL, y una subfracción de HDL así como de lipoproteínas remanentes que se derivan del catabolismo intravascular mediado por lipoproteína lipasa de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Las apolipoproteínas E son reconocidas por el receptor LDL y el receptor Apo E. Cualquier defecto en el metabolismo de Apo E conduce a niveles incrementados de Apo E en plasma. Se ha hallado una fuerte asociación entre los altos niveles de Apo E y la hiperlipoproteinemia de tipo III.
Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker
Enfermedad familiar del prión que es autosómica dominante y posee un amplio espectro de presentaciones clínicas entre las que se incluyen la ATAXIA, paraparesia espástica, signos extrapiramidales, y DEMENCIA. El inicio clínico es en la tercera a sexta década de la vida y la duración media de la enfermedad antes de la muerte es de cinco años. Se han descrito varios grupos con características clínicas y patológicas variables. Las características patológicas incluyen amiloidosis de la proteína del prión cerebral, y degeneración espongiforme o neurofibrilar.
Factores de Terminación de Péptidos
Proteínas que participan en la reacción de terminación de la cadena peptídica (TERMINACIÓN DE LA CADENA PEPTÍDICA TRADUCCIONAL)de los RIBOSOMAS. Incluyen factores especificos de liberación de codón de clase I, que reconocen las señales de parada (CODÓN TERMINADOR) en el ARN MENSAJERO; y factores no especificos de liberación de codón de clase II.
Apolipoproteína E4
Isoforma principal y segunda más común de la apolipoproteína E. En humanos, la Apo E4 se diferencia de la APOLIPOPROTEÍNA E3 en sólo el residuo 112 (cisteína sustituida por arginina), y exhibe una menor resistencia a la desnaturalización y una mayor propensión para formar intermedios plegados. La Apo E4 es un factor de riesgo de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER y de ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.
Microglía
Tercer tipo de célula glial, junto a los astrocitos y los oligodendrocitos (que conjuntamente forman la macroglía). La microglía varía en apariencia en dependencia de su etapa de desarrollo, estado funcional y localización anatómica; las denominaciones de los subtipos incluyen los términos ramificado, perivascular, ameboide, quiescente y activado. Obviamente, las microglías son capaces de fagocitarse y desempeñan un rol importante en una amplia variedad de neuropatologías. También se ha sugerido que ellas actúan en otras funciones incluyendo la secreción (e.g., de citoquinas y factores de crecimiento neural), en el procesamiento inmunológico (e.g., presentación de antígenos) y en el desarrollo y remodelación del sistema nervioso central.
Envejecimiento
Células Cultivadas
Presenilinas
Proteínas integrales de membrana y componentes esenciales del complejo gamma-secretasa que cataliza las esciciones de proteínas de membrana tales como los precursores de los RECEPTORES NOTCH y de los PEPTIDOS BETA-AMILOIDES. Las mutaciones de las presenilinas llevan a la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER presenil con comienzo antes de los 65 años de edad.
Enfermedades Neurodegenerativas
Receptores de Polipéptido Amiloide de Islotes Pancreáticos
Receptores acoplados a proteína G que se forman a través de la dimerización del RECEPTOR DE CALCITONINA con una PROTEÍNA MODIFICADORA DE LA ACTIVIDAD DEL RECEPTOR. Su afinidad para el POLIPÉPTIDO AMILOIDE DE LOS ISLOTES es dependiente de varios subtipos de proteínas modificadoras de la actividad del receptor a los que se unen también.
Proteínas del Tejido Nervioso
Las proteínas del tejido nervioso se refieren a las diversas proteínas específicas que desempeñan funciones cruciales en la estructura, función y regulación de las neuronas y la glía dentro del sistema nervioso central y periférico.
Neprilisina
Enzima que es el constituyente principal de las membranas de las vellosidades del riñón y que también está presente, en menor grado, en el cerebro y otros tejidos. Cataliza preferencialmente el desdoblamiento del grupo amino de los residuos hidrofóbicos de la cadena B de la insulina, así como péptidos opioides y otros péptidos biológicamente activos. La enzima es inhibida principalmente por EDTA, fosforamidon y tiorfano, y es reactivada por el zinc. La neprilisina es idéntica al antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda(ANTÍGENO CALLA), un marcador importante en el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda humana. No existe relación con la CALLA (PLANTA).
Islotes Pancreáticos
Estructuras microscópicas irregulares, consistentes en cuerdas de células endocrinas que están dispersas por todo el PÁNCREAS, entre los acinos exocrinos. Cada islote está rodeado de fibras de tejido conjuntivo y penetrado por una red de capilares. Hay cuatro tipos principales de células. Las mas abundantes son las células beta (50-80 por ciento), que segregan INSULINA. Las células alfa (5-20 por ciento) segregan GLUCAGÓN. Las células PP (10-35 por ciento) segregan POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO. Las células delta (aproximadamente 5 por ciento) segregan SOMATOSTATINA.
Procesamiento Proteico-Postraduccional
Cualquiera de las diversas modificaciones post-traduccionales de PÉPTIDOS o PROTEÍNAS catalizadas enzimáticamente en la célula de origen. Estas modificaciones comprenden la carboxilación, HIDROXILACIÓN, ACETILACIÓN, FOSFORILACIÓN, METILACIÓN, GLICOSILACIÓN, ubiquitinación, oxidación, proteólisis y formación de enlaces cruzados y dan lugar a cambios en el peso molecular y en la motilidad electroforética.
Desnaturalización Proteica
Tomografía de Emisión de Positrones
Una técnica de imagen que usa compuestos etiquetados con radionúclidos con emisión de positrones de corta vida ( tales como carbon-11, nitrógeno 13, oxígeno 15, y fluor 18)para medir metabolismo celular. Ha sido útil en estudios de tejidos blandos tales como CANCER, SISTEMA CARDIOVASCULAR, y cerebro. La TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO está estrechamente relacionado con la tomografía de emmisión de positrones, pero usa isótopos con vidas medias más largas y resolucion más baja.
Reacción de Fase Aguda
Células PC12
Una LINEA CELULAR derivada a partir de un FEOCROMOCITOMA de la MEDULA SUPRARRENAL de la rata. Las células PC12 detienen su división y experimentan una diferenciación terminal cuando se tratan con el FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO, lo que hace que la línea sea un sistema modelo útil para la diferenciación de CELULAS NERVIOSAS.
Resonancia Magnética Nuclear Biomolecular
Aprendizaje por Laberinto
Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática
Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.
Factores de Tiempo
Solubilidad
Trifluoroetanol
Enfermedades por Prión
Grupo de trastornos genéticos, infecciosos o degenerativos esporádicos, del sistema nervioso animal y humano que se asocian a PRIONES anormales. Estas enfermedades se caracterizan por la conversión de la proteína del prión normal en una configuración anormal mediante un proceso posterior a la traducción. En humanos, estas afecciones se caracterizan generalmente por DEMENCIA, ATAXIA y un final mortal. Las características patológicas incluyen la encefalopatia espongiforme sin evidencias de inflamación. La literatura tradicional se refiere ocasionalmente a ellas como ENFERMEDADES POR VIRUS LENTO no convencionales. (Adaptación del original: Proc Natl Acad Sci USA 1998 Nov 10;95(23):13363-83).
Estabilidad Proteica
Colorantes
Gliosis
Proteínas de la Membrana
Proteínas que se encuentran en las membranas celulares e intracelulares. Están formadas por dos tipos, las proteínas periféricas y las integrales. Incluyen la mayoría de las enzimas asociadas con la membrana, proteínas antigénicas, proteínas transportadoras, y receptores de drogas, hormonas y lectinas.
Química Encefálica
Cambios en las cantidades de diversos productos químicos (neurotransmisores, receptores, enzimas y otros metabolitos) específico para el área del sistema nervioso central contenida dentro de la cabeza. Hay monitoreo todo el tiempo, durante la estimulación sensorial, o en diferentes estados de la enfermedad.