Péptidos séricos derivados de PROTEÍNAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO divididas durante la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. Ello induce CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa, LIBERACIÓN DE HISTAMINA de los mastocitos, AGREGACIÓN PLAQUETARIA; y actúan como mediadores de los procesos inflamatorios locales. El orden de actividad de las anafilotoxinas desde mayor intensidad a menor es C5a, C3a, C4a y C5a des-arginina.
El fragmento más pequeño generada a partir de la escisión del complemento C3 por CONVERTASA C3. La C3a, un péptido amino ácido 77, es un mediador de proceso inflamatorio local. Induce CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa y la LIBERACIÓN DE HISTAMINA de MASTOCITOS y LEUCOCITOS. El C3a se considera una anafilatoxina junto con el COMPLEMENTO C4A; COMPLEMENTO C5A; y COMPLEMENTO C5A DES-ARGININA.
Fragmento menor que se forma cuando la convertasa C5 divide C5 en C5a y COMPLEMENTO C5B. C5a es un glucopéptido de 74 aminoácidos, con un terminal ARGININA que es crucial para su actividad espasmogénica. De todas las anafilotoxinas derivadas del complemento, C5a es la mas potente en mediar la HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA, la CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa, la LIBERACIÓN DE HISTAMINA y la migración de los LEUCOCITOS al lugar de la INFLAMACIÓN.
Serina carboxipeptidasa que remueve aminoácidos C-terminales, preferentemente lisina, de péptidos y proteínas. Mediante esta acción, inactiva la bradicinina. EC 3.4.17.3.
Receptor de proteína G acoplado que señala un incremento en el calcio intracelular en respuesta al potente COMPLEMENTO C5A del péptido ANAFILATOXINA.
El fragmento menor que se forma cuando el complemento C4 es dividido por el COMPLEMENTO C1S. Es una anafilotoxina que causa sintomas de HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA, pero su actividad es más débil que la del COMPLEMENTO C3A o el COMPLEMENTO C5A.
C5 tiene una importante función tanto en la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C5 es partida por la convertasa C5(CONVERTASAs DEL COMPLEMENTO C3-C5) en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. El fragmento mas pequeño C5a es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios. El fragmento mayor C5b se une a la membrana iniciando la conjunción espontánea de los últimos componentes del complemento C5-C9, en el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Derivado del complemento C5a, generado cuando el terminal carboxil de la ARGININA es eliminado de la CARBOXIPEPTIDASA B presente en el suero humano normal. C5a des-Arginina muestra una pérdida completa de actividad espasmogénica, aunque retiene alguna capacidad quimiotáctica (FACTORES QUIMIOTÁCTICOS).
Moléculas que están en la superficie de algunos linfocitos B y macrófagos, ellas reconocen y se combinan con los componentes del complemento C3b, C3d, C1q, y C4b.
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
Activación secuencial de PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO del suero para crear el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los factores que inician la activación de complemento incluyen el COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO, ANTÍGENOS microbianos o los POLISACÁRIDOS de la superficie celular.
Glicoproteina importante en la activación de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C4 es partida por el COMPLEMENTO C1S activado a COMPLEMENTO C4A y COMPLEMENTO C4B.
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Venenos de serpientes del género Naja (familia Elapidae). Contienen muchas proteínas específicas que tienen propiedades citotóxicas, hemolíticas, neurotóxicas, y de otras. Como otros venenos elapídicos, son ricos en enzimas. Incluyen cobraminas y cobralisinas.
Reacción de hipersensibilidad aguda producida por la exposición a ANTIGENOS a los que ha estado expuesto previamente. La reacción puede incluir una URTICARIA rápidamente progresiva, insuficiencia respiratoria, colapso vascular, CHOQUE sistémico y muerte.
Enzimas que actúan en la extremidad C-terminal libre de un polipéptido para liberar un solo residuo de aminoácido.
Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.
Células granulares que se encuentran en casi todos los tejidos, aunque mas abundantemente en la piel y el tracto gastrointestinal. Los mastocitos, como los BASÓFILOS, contienen gran cantidad de HISTAMINA y HEPARINA. A diferencia de los basófilos, los mastocitos normalmente permanecen en los tejidos y no circulan en sangre. Los mastocitos, que derivan de las células madres de la médula ósea, están regulados por el FACTOR DE CÉLULA MADRE.
Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.
Secreción de histamina por exocitosis desde los mastocitos y los gránulos de los basófilos. Puede iniciarse por una serie de factores, todos los cuales implican la unión con la IgE, en unión cruzada con el antígeno, a los receptores Fc del mastocito o basófilo. Una vez liberada, la histamina se une a una cantidad de receptores diferentes de células diana y ejerce una amplia variedad de efectos.
Nucleótido de adenina que contiene un grupo fosfato que está esterificado en las posiciones 3'- y 5'- de la molécula de azúcar. Es un segundo mensajero y un importante regulador intracelular, que funciona como mediador de la actividad para un número de hormonas, entre las que se incluyen epinefrina, glucagón, y ACTH.