Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.

Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.

Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.

Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías de la coagulación sanguínea, debido a distintos factores como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN, TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS SANGUÍNEAS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o por condiciones nutricionales.

Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.

Tiempo de coagulación del PLASMA recalcificado, en presencia de un exceso de TROMBOPLASTINA tisular. Los factores medidos son: FIBRINÓGENO, PROTROMBINA, FACTOR V, FACTOR VII y FACTOR X. Se usa para monitorizar el tratamiento anticoagulante con CUMARINAS.

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.

Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.

Necrosis hemorrágica, demostrada por vez primera en conejos, como reacción en dos etapas: una inicial con inyección local (intradérmica) o general (intravenosa) de una endotoxina cebadora (ENDOTOXINAS), seguida de una segunda inyección intravenosa de endotoxina (agente provocador) a las 24 horas. Se produjo una inflamación aguda con daños en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño. La subsiguiente coagulación intravascular provocó TROMBOSIS y NECROSIS en capilares y venas. El fenómeno de Shwartzman también puede provocarse en otras especies con una única inyección de agente provocador, y durante infecciones y en la gestación. La susceptibilidad depende del estado del SISTEMA INMUNOLÓGICO, coagulación, FIBRINOLISIS y flujo sanguíneo.

Constituyente compuesto de proteína y fosfolípido que está ampliamente distribuído en muchos tejidos. Sirve como un cofactor con el factor VIIa para activar al factor X en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Bloqueo de la circulación materna por el LÍQUIDO AMNIÓTICO, que es forzado hacía el interior de las VENAS uterinas por una fuerte CONTRACCIÓN UTERINA, cerca del final del embarazo. Se caracteriza por el inicio súbito de insuficiencia respiratoria grave e HIPOTENSIÓN, que puede llevar a la MUERTE materna.

Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.

Un inhibidor de la serina proteinasa utilizado terapéuticamente en el tratamiento de la pancreatitis, coagulación intravascular diseminada (CID) y como anticoagulante regional para hemodiálisis. La droga inhibe los efectos hidrolíticos de la trombina, plasmina, calicreína pero no de la quimotripsina y aprotinina.

Disolución enzimática natural de la FIBRINA.

Muerte de células en la CORTEZA RENAL, un resultado común final de varias lesiones renales incluyendo HIPOXIA, ISQUEMIA y TOXICIDAD DE MEDICAMENTOS.

Número de PLAQUETAS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.

El uso de ultrasonografía como guía de procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos, tales como la BIOPSIA POR ASPIRACIÓN. Su aplicación más amplia es la imagen de ultrasonido intravascular, pero es útil también en urología y para la detección de afecciones intra-abdominales.

Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.

Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.

Proteína plasmática estable ante el calor y el almacenamiento que es activada por la tromboplastina tisular para formar factor VIIa en la vía extrínsica de la coagulación sanguínea. La forma activada cataliza entonces la activación del factor X a factor Xa.

Sangrado espontáneo o casi espontáneo producido por un defecto en los mecanismos de coagulación (TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA) u otra anomalía que genera un fallo estrucutural en los vasos sanguíneos (TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS ).

Presencia de diversos microorganismos formadores de pus y otros patógenos, o sus toxinas, en la sangre o los tejidos. La SEPTICEMIA, enfermedad sistémica causada por la multiplicación de microorganismos en la sangre circulante, es un tipo común de sepsis.

Número de LEUCOCITOS y ERITROCITOS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa. Un recuento sanguíneo completo también incluye la medida de las HEMOGLOBINAS, el HEMATOCRITO y los ÍNDICES DE ERITROCITOS.

Muerte resultante de la presencia de una enfermedad en un individuo, tal y aparece en un reporte de un solo caso o un número limitado de pacientes. Debe diferenciarse de MUERTE, el cese fisiológico de la vida y de MORTALIDAD, un concepto epidemiológico o estadístico.

Es un mucopolisacárido altamente ácido formado por partes iguales de D-glucosamina sulfatada y ácido D-glucurónico con puentes sulfamínicos. El peso molecular oscila entre seis y vente mil. La heparina se encuentra y es obtenida del hígado, pulmones, mastocitos, etc. de los vertebrados. Su función se desconoce, pero se usa para evitar la coagulación sanguínea in vivo e in vitro, en forma de muchas sales diferentes.

Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.

Glicoproteína de la superficie celular de las células endoteliales que une la trombina y que sirve como cofactor en la activación de la proteína C y de su regulación de la coagulación sanguínea.

Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.

Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.

Estado hipermetabólico amenazador y peligroso para la vida, caracterizado por FIEBRE alta y disfunción de los sistemas cardiovascular, nervioso y gastrointestinal.

Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)

Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.

Dos pequeñas cadenas de péptidos removidas del segmento N-terminal de las cadenas alfa de fibrinógeno por la acción de la trombina durante el proceso de coagulación sanguínea. Cada cadena de péptidos contiene 18 residuos de aminoácidos. In vivo, el fibrinopéptido A se emplea como un marcador para determinar la velocidad de conversión del fibrinógeno en fibrina mediante la trombina,.

Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.

Toxinas íntimamente asociadas con el citoplasma vivo o las paredes celulares de ciertos organismos, que en realidad no difunden en el medio de cultivo, pero que son liberadas por la lisis de las células.

Tiempo de coagulación del PLASMA mezclado con una solución de TROMBINA. Es una medida de la conversión del FIBRINÓGENO en FIBRINA, que es prolongado por la AFIBRINOGENEMIA, fibrinógeno anormal, o la presencia de sustancias inhibidoras, por ejemplo, productos de degradación de fibrina-fibrinógeno o HEPARINA. La BATROXOBINA es una enzima semejante a la trombina que no se afecta por la presencia de heparina y que puede usarse en lugar de la trombina.

Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Factor VIII de la coagulación sanguínea. Es un factor antihemofílico que es parte del complejo factor VIII/factor von Villebrand. El Factor VIII es producido en el hígado en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. Sirve como cofactor en la activación del factor X y esa acción es notablemente potenciada por pequeñas cantidades de trombina.

Glicoproteína plasmática termolábil y vulnerable al almacenamiento que acelera la conversión de protrombina en trombina en la coagulación de la sangre. Esto lo logra mediante la formación de un complejo con factor Xa, fosfolípido y calcio (complejo protrombinasa). La deficiencia del factor V da lugar a la enfermedad de Owren.

Sangramiento o escape de sangre de un vaso.

Alteración de los eritrocitos circulantes (ANEMIA) o deficiencia de HEMOGLOBINAS como consecuencia de la destrucción prematura de las celulas de la serie roja de la sangre (ERITROCITOS).

Forma activada del factor X que participa tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea. Cataliza la conversión de protrombina a trombina conjuntamente con otros cofactores.

Afección progresiva caracterizada normalmente por el fallo combinado de varios órganos tales como los pulmones, el hígado, los riñones simultáneamente con algunos mecanismos de la coagulación, usualmente después de una lesión o en el post-operatorio.

Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.

Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.

Enzima plasmática estabilizador de la fibrina (TRANSGLUTAMINASAS) que se activa por TROMBINA y CALCIO para formar el FACTOR XIIIa. Es importante para la estabilización de la formación del polímero de fibrina (coágulo) que culmina con la cascada de la coagulación.

Decoloración púrpura o carmelitosa, fácilmente visible a través de la epidermis, producida por hemorragias en los tejidos. Cuando el tamaño de la decoloración es mayor que 2.3 cm, generalmente se le denomina EQUIMOSIS.

Afección que se manifiesta por un fallo en la perfusión u oxigenación de órganos vitales.

Sustancias que previenen la fibrinolisis o la lisis de un coágulo sanguíneo o trombo. Se conocen varias antiplasminas endógenas. Estas sustancias se utilizan para controlar las hemorragias masivas y en otros trastornos de la coagulación.

Shock debido a insuficiencia circulatoria causado comúnmente por BACTEREMIA gram negativa. Menos a menudo es resultado de la presencia persistente de otros microrganismos en la sangre (FUNGEMIA, VIREMIA); en raros casos, es producida por organismos gram positivos; pero con sintomatología diferente.

Agentes que previenen la coagulación.

Un efecto de la exposición excesiva al calor que ocurre generalmente entre trabajadores en salas de hornos, fundiciones etc., aunque puede presentarse por exposición al calor solar. Se caracteriza por temperatura subnormal con vahídos, cefalalgia, náuseas y a veces delirio, colapso o ambos. Se diferencia del GOLPE DE CALOR, en el cual la temperatura corporal puede estar aumentada peligrosamente. (Dorland, 28a ed)

Forma activada del factor VI. El factor VIIa activa el factor X en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea.

Severa manifestación sistémica del trauma y la isquemia que afecta a tejidos blandos, principalmente los músculos esqueléticos, debido a un aplastamiento severo y prolongado. Lleva al incremento de la permeabilidad de las membranas celulares y a la liberación de potasio, enzimas, y mioglobina desde el interior de las células. La disfunción renal isquémica secundaria a la hipotensión y a la disminución del flujo renal produce necrosis tubular aguda y uremia.

Procesos patológicos del HÍGADO.

Factor de coagulación sanguínea glicoprotéico estable al almacenamiento que puede ser activado hacia la forma de factor Xa ya sea por vía intrínseca como extrínseca. La deficiencia de factor X, a veces llamada deficiencia del factor Stuart-Prower, puede conducir a trastornos de coagulación sistémicos.

Muerte y putrefacción de tejidos debida normalmente a pérdida de suministro sanguíneo.

Enfermedad contagiosa causada por adenovirus (ADENOVIRUS CANINO) que infecta el HIGADO, OJO, RIÑÓN y otros órganos en perros, otros cánidos y osos. Los sontomas incluyen FIEBRE, EDEMA, VÓMITOS y DIARREA.

Determinación de la concentrción de hemoglobina en sangre.

Exámen postmorten del cuerpo.

Una ausencia o deficiencia en PROTEINA C que conduz a regulación defectuosa de la coagulación sanguínea. Es asociada con un aumento de riesgo de trombosis prematura o grave.

Amino derivados del ácido caproico, Incluido bajo esta categoría se encuentra una amplia variedad de formas de ácidos, sales ésteres y amidas que contienen la estructura del ácido aminocaproico. .

Factor de coagulación sanguínea estable activado por contacto con la superficie subendotelial de un vaso lesionado. Junto a la precalicreína, sirve como factor de contacto que inicia la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. La calicreína activa el factor XII hacia la forma XIIa. La deficiencia del factor XII, también llamada el rasgo Hageman, conduce una mayor incidencia de enfermedades tromboembólicas.

Extravasación de sangre en la piel, que produce un parche no elevado, redondeado o irregular, azul o púrpura, mayor que una petequia.

Inflamación de una vena, frecuentemente de las piernas. La flebitis asociada a un coágulo de sangre se denomina (TROMBOFLEBITIS).

Coaparición de embarazo y de enfermedad sanguínea (ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS), que implica a las CÉLULAS SANGUÍNEAS o a los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA. La enfermedad hematológica puede preceder o seguir a la FERTILIZACIÓN y puede o no tener un efecto perjudicial sobre la embarazada o el FETO.

Operación para el vaciado continuo del líquido ascítico hacia el sistema venoso. La remoción del líquido se basa en los diferenciales de presión entre la vena cava superior intraperitoneal y la intratorácica y se realiza mediante una válvula de un sólo sentido sensible a la presión, conectada a un tubo que atraviesa el tejido subcutáneo de la pared del tórax hacia el cuello, donde entra en la vena yugular interna y termina en la vena cava superior. Se emplea en el tratamiento de ascitis intratable.

Trastorno de la HEMOSTASIS en el que existe tendencia a la TROMBOSIS.