Enfermedad de Crohn
Una inflamación transmural crónica que puede involucrar qualquier parte del TRACTO DIGESTIVO desde la BOCA hasta el ANO, principalmente encontrada en el ÍLEON, el CIEGO, y el COLON. En la enfermedad de Crohn, la inflamación, extendiéndose a través de la pared intestinal desde la MUCOSA hasta la serosa, es característicamente asimétrica y segmentada. GRANULOMAS epitelioides pueden ser vistos en algunos pacientes.
Proteína Adaptadora de Señalización NOD2
Proteína adaptadora señalizadora de NOD que contiene dos dominios C-terminales ricos en leucina que reconocen el PEPTIDOGLICANO BACTERIANO. Señala por medio de un dominio de reclutamiento N-terminal de caspasas que interactúa con otras PROTEÍNAS ADAPTADORAS DE SEÑALIZACIÓN CARD tales como las SERINA-TREONINA CINASAS RIP. La proteína desempeña un papel en la respuesta defensiva del huésped al señalizar la activación de CASPASAS y del SISTEMA DE SEÑALIZACIÓN MAP CINASA. Las mutaciones del gen que codifica la proteína del dominio 2 de oligomerización nucleotídca se han asociado con una mayor susceptibilidad a la ENFERMEDAD DE CROHN.
Enfermedades Inflamatorias del Intestino
Inflamación crónica, inespecífica, del TRACTO GASTROINTESTINAL. La etiología puede ser genética o ambiental. Incluye la ENFERMEDAD DE CROHN y la COLITIS ULCEROSA.
Colitis Ulcerosa
Inflamación del COLON predominantemente confinada a la MUCOSA. Sus principales síntomas incluyen DIARREA, SANGRAMIENTO rectal, la pasaje de MOCO, y DOLOR ABDOMINAL.
Enterostomía
Creación de un orificio externo artificial o fístula en los intestinos.
Proteína Serina-Treonina Quinasa 2 de Interacción con Receptor
RIP serina-treonina cinasa que contiene un dominio C-terminal de activación y reclutamiento de caspasas. Puede señalizar por medio de la asociación con otras proteínas adaptadoras de señalización de CARD y con otras CASPASAS INICIADORAS que contienen dominios CARD dentro de la región de prodominio N-terminal.
Tuberculosis Gastrointestinal
TUBERCULOSIS que incluye cualquier región del TRACTO GASTROINTESTINAL, sobre todo el ÍLEON y el CIEGO. En la mayoría de los casos el agente patógeno es el MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. La clínica se caracteriza por DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE y masa palpable en el área ileocecal.
Acetilmuramil-Alanil-Isoglutamina
Células de Paneth
Células epiteliales diferenciadas de la MUCOSA INTESTINAL, que se encuentran en la parte basal de las criptas intestinales de Lieberkuhn. Las células de Paneth secretan FACTORES DE CRECIMIENTO, enzimas digestivas como la LISOZIMA y péptidos antimicrobiales como las criptidinas (ALFA-DEFENSINAS)hacia la luz de la cripta.
Colon Transverso
Íleon
Histiocitosis Sinusal
Trastorno histiocítico proliferativo, benigno, de células no-Langerhans que afecta principalmente a los nódulos linfáticos. Se conoce como histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva.
Mucosa Intestinal
Revestimiento de los INTESTINOS, que consiste de un EPITELIO interno, una LÁMINA PROPIA media y una MEMBRANA MUCOSA externa. En el INTESTINO DELGADO, la mucosa se caracteriza por una serie de pliegues y abundancia de células absortivas (ENTEROCITOS) con MICROVELLOSIDADES.
Predisposición Genética a la Enfermedad
Colon
Segmento del INTESTINO GRUESO entre el CIEGO y el RECTO. Incluye el COLON ASCENDENTE, COLON TRANSVERSO, COLON DESCENDENTE y el COLON SIGMOIDE.
Intestinos
Autofagia
Segregación y degradación de constituyentes citoplasmáticos dañados o indeseados en vacuolas autofágicas (citolisosomas) compuestas por LISOSOMAS que contienen componentes celulares en proceso de digestión. Juega un papel importante en la METAMORFOSIS BIOLÓGICA de los anfibios, en la renovación del hueso por los osteoclastos y en la degradación de componentes celulares normales en los estados de deficiencia nutricional.
Antiinflamatorios
Sustancias que reducen o eliminan la INFLAMACIÓN.
Granuloma
Polimorfismo de Nucleótido Simple
Proteínas Portadoras
Estudios de Casos y Controles
Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.
Inflamación
Genotipo
Constitución genética del individuo, que comprende los ALELOS presentes en cada locus génico (SITIOS GENÉTICOS).
Estudio de Asociación del Genoma Completo
Un análisis que compara las frecuencias de los alelos de todos los marcadores polimórficos disponibles (o un conjunto representativo del GENOMA completo), en pacientes no relacionados con un síntoma específico o afección y controles saludables para identificar marcadores asociados con una enfermedad específica o afección.
Péptidos y Proteínas de Señalización Intracelular
Proteínas y péptidos que están involucrados en TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL dentro de la célula. Aquí están imcluídos péptidos y proteínas que regulan la actividad de FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN Y PROCESOS CELULARES en respuesta a señales de RECEPTORES DE SUPERFICIE CELULAR. Los péptidos de señalización intracelular y proteínas pueden ser parte de una cascada de señalización enzimática o actuar a través de enlace y modificando la acción de otros factores de señalización.
Alelos
Reproducibilidad de Resultados
La reproductibilidad estadística de dimensiones (frecuentemente en el contexto clínico) incluyendo la testaje de instrumentación o técnicas para obtener resultados reproducibles; reproductibilidad de mediciones fisiológicas que deben de ser usadas para desarrollar normas para estimar probabilidad, prognóstico o respuesta a un estímulo; reproductibilidad de ocurrencia de una condición y reproductibilidad de resultados experimentales.
Mapeo Cromosómico
Especialidades de Enfermería
Factor de Necrosis Tumoral alfa
Glicoproteína sérica producida por los MACRÓFAGOS activados y otros LEUCOCITOS MONONUCLEARES de mamíferos. Tiene actividad necrotizante contra las líneas de células tumorales e incrementa la capacidad de rechazar trasplantes de tumores. También es conocido como TNF-alfa y es solo un 30 por ciento homólogo de TNF-beta (LINFOTOXINA), pero comparten RECEPTORES DE TNF.