Enfermedades del Complejo Inmune
Grupo de enfermedades mediadas por la acumulación de grandes complejos solubles de antígenos y anticuerpos que producen daño tisular. Además de la ENFERMEDAD DEL SUERO y de la REACCIÓN DE ARTHUS, en muchas otras ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO las evidencias apoyan un papel patogénico a los complejos inmunes, como en la GLOMERULONEFRITIS, LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO y la POLIARTERITIS NUDOSA.
Complejo Antígeno-Anticuerpo
Enfermedad del Suero
Enfermedad de complejos inmunes producida por la administración de proteínas séricas o de suero de otras personas y que se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, artralgias, y urticaria. Cuando se unen a proteínas transportadoras, algunos medicamentos también pueden producir la enfermedad del suero cuando actúan como haptenos induciendo respuestas de anticuerpo.
Reacción de Arthus
Glomerulonefritis
Proteínas del Sistema Complemento
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Ratones Consanguíneos NZB
Complemento C4
Complemento C3
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
Inmunoglobulina G
Glomérulos Renales
Lupus Eritematoso Sistémico
Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.
Enfermedades Genéticas Congénitas
Enfermedad
Predisposición Genética a la Enfermedad
Susceptibilidad latente a una enfermedad genética, la cual puede activarse bajo ciertas circunstancias.
Estudio de Asociación del Genoma Completo
Un análisis que compara las frecuencias de los alelos de todos los marcadores polimórficos disponibles (o un conjunto representativo del GENOMA completo), en pacientes no relacionados con un síntoma específico o afección y controles saludables para identificar marcadores asociados con una enfermedad específica o afección.
Complemento C1q
Subcomponente del complemento C1, compuesto por seis copias de tres cadenas de polipéptidos (A, B y C), cada una codificada por un gen diferente (C1QA, C1QB, C1QC). Este complejo está ordenado en nueve subunidades (seis disulfuro unidas a dímeros de A y B y tres disulfuro unidas a biodímeros de C. C1q tiene sitios de unión para anticuerpos (la cadena pesada de la INMUNOGLOBULINA G o de la INMUNOGLOBULINA M). La interacción de C1q y la inmunoglobulina activa las dos proenzimas COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S, iniciando la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO mediante la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO.
Enzimas Activadoras de Complemento
Sistema Inmunológico
Modelos Genéticos
Polimorfismo de Nucleótido Simple
Complemento C1
El primer componente del complemento para actuar en la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. Es un complejo trimolecular dependiente de calcio formado por tres subcomponentes: COMPLEMENTO C1q, COMPLEMENTO C1r y COMPLEMENTO C1s a razón de 1:2:2. Cuando el alquilo C1 intacto se une a al menos dos a anticuerpos (que implican C1q), C1r y C1s se activan secuencialmente, lo que conduce a los pasos posteriores en la cascada de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.
Receptores de IgG
Sitios moleculares específicos sobre la superficie de varias células, incluidos los linfocitos B y los macrófagos, que se combinan con las IgGs. Existen tres subclases: Fc gamma RI (el antígeno CD64, receptor de baja afinidad), Fc gamma RII (el antígeno CD32, receptor de alta afinidad), y Fc gamma RIII (el antígeno CD16, receptor de baja afinidad).