Hemólisis
Destrucción de ERITROCITOS por muchos agentes causales diferentes como anticuerpos, bacterias, productos químicos, temperatura, y cambios en tonicidad.
Anemia Hemolítica
Alteración de los eritrocitos circulantes (ANEMIA) o deficiencia de HEMOGLOBINAS como consecuencia de la destrucción prematura de las celulas de la serie roja de la sangre (ERITROCITOS).
Eritrocitos
Células rojas de la sangre. Los eritrocitos maduros no presentan núcleos y son discos bicóncavos que contienen HEMOGLOBINA, cuya función es transportar el OXÍGENO.
Fragilidad Osmótica
Sensibilidad de los GLÓBULOS ROJOS a cambios en la PRESIÓN OSMÓTICA. Cuando se exponen a una concentración hipotónica de sodio en solución, los eritrocitos toman más agua, se hinchan hasta que se excede la capacidad de la membrana celular y explotan.
Síndrome HELLP
Deficiencia de Glucosafosfato Deshidrogenasa
Enfermedad que producida por una deficiencia enzimática sujeta a muchas variantes, algunas de ellas produce deficiencia de la actividad de la GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA en los eritrocitos, lo que genera una anemia hemolítica.
Membrana Eritrocítica
Anemia Hemolítica Autoinmune
Anemia hemolítica adquirida producida por la presencia de AUTOANTICUERPOS que aglutinan o producen lisis de los ERITROCITOS del propio paciente.
Proteínas Hemolisinas
Sustancias, usualmente de origen biológico, que destruyen las células sanguíneas; pueden ser anticuerpos u otros factores inmunológicos, toxinas, enzimas, etc.; las hemotoxinas son tóxicas para la sangre en general, incluyendo los mecanismos de la coagulación; las hematotoxinas pueden referirse al sistema hematopoyético.
Hemoglobinuria Paroxística
Trastorno que se caracteriza por hemolisis intravascular y hemoglobinuria. Algunos casos ocurren por exposición al frío y son debidas a la presencia de una autohemolisina en el suero. Otros casos son más marcados durante o inmediatamente después del sueño y se considera que se producen por un defecto intracorpuscular adquirido.
Hemoglobinas
Proteínas portadoras de oxígeno de ERITROCITOS. Se encuentran en todos los vertebrados y algunos invertebrados. El número de subunidades de globina en la estructura cuaternaria de hemoglobina difiere entre especies. El rango de estructuras monoméricos a una variedad de arreglos multimérica.
Haptoglobinas
Prueba de Coombs
Una prueba para detectar ANTICUERPOS no aglutinantes contra ERITROCITOS mediante el uso de anti-anticuerpos (reactivo de Coombs.) La prueba directa se aplica a la sangre recién extraída para detectar anticuerpo unido a eritrocitos circulantes. La prueba indirecta se aplica al suero para detectar la presencia de anticuerpos que pueden unirse a las células rojas de la sangre.
Fenilhidrazinas
Anemia de Células Falciformes
Enfermedad que se caracteriza por anemia hemolítica crónica, crisis dolorosa episódica, y alteración patológica de muchos órganos. Es la expresión clínica de la homocigoticidad de la hemoglobina S.
Técnica de Placa Hemolítica
Un método para identificar y enumerar las células que están sintetizando ANTICUERPOS contra los ANTÍGENOS o HAPTENOS conjugados con GLÓBULOS ROJOS de oveja. Los glóbulos rojos de oveja alrededor de las células secretoras de anticuerpos son lisadas por el COMPLEMENTO añadido produciendo una zona despejada de HEMÓLISIS. (Del Diccionario Ilustrado de Inmunología, 3a ed)
Hemaglutinación por Virus
Aglutinación de ERITROCITOS por un virus.
Incompatibilidad de Grupos Sanguíneos
Desajuste antigénico entre el donante y la sangre del receptor. Los anticuerpos presentes en el suero del receptor pueden incidir contra los antígenos en el producto del donante. Tal desajuste puede resultar en una reacción en la transfusión en el que, por ejemplo, la sangre del donante se hemoliza. (Traducción libre del original: Saunders Diccionario y Enciclopedia de Medicina de Laboratorio y Tecnología, 1984).
Favismo
Anemia hemolítica producida por la ingestión de frijoles haba o por la inhalación de polen de la planta Vicia fava por personas con eritrocitos deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Metahemoglobina
La metahemoglobina es una forma de hemoglobina donde el hierro en el grupo hemo ha sido oxidado de su estado ferroso (Fe2+) a férrico (Fe3+), incapaz de transportar oxígeno eficazmente.
Ovinos
Proteínas del Sistema Complemento
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Recuento de Reticulocitos
Determinación del número de RETICULOCITOS en un volumen medido de SANGRE. Los valores se expresan como por ciento del RECUENTO DE ERITROCITOS o en forma de un índice (llamado de "índice corregido de reticulocitos"), que trata de considerar el número de reticulocitos circulantes.
Cuerpos de Heinz
Inclusiones intracelulares anormales, compuestas por hemoglobina desnaturalizada, que se encuentran en la membrana de los eritrocitos. Se observan en las talasemias, enzimopatías, hemoglobinopatías y después de la esplenectomía.
Hemaglutinación
La agregación de los ERITROCITOS por AGLUTININAS, incluyendo anticuerpos, lectinas y proteínas virales (HEMAGLUTINACIÓN POR VIRUS).
Complemento C8
Glicoproteina plasmática de 150 kDa compuesta por tres subunidades, cada una codificada por un gen diferente (C8A, C8B y C8G). Este heterotrímero contiene un heterodímero C8alfa-C8gamma unido a disulfuro y una cadena C8beta asociada de forma no covalente. C8 es el siguiente componente para unirse al complejo C5-7, formando C5b-8 que se une al COMPLEMENTO C9 y actúa como un catalizador en la polimerización del C9.
Globulina Inmune rho(D)
Recolección de Muestras de Sangre
Ictericia Neonatal
Decoloración amarilla de la PIEL, MEMBRANA MUCOSA y ESCLERA en el RECIEN NACIDO. Es un signo de HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL. La mayoría de los casos son autolimitantes y transitorios (ICTERICIA NEONATAL) produciendose en la primera semana de vida, pero algunas pueden ser un signo de alteraciones patológicas, sobre todo de HEPATOPATIAS.
Envejecimiento Eritrocítico
Senescencia de los ERITROCITOS. La falta de las organelas que posibilitan la síntesis de proteínas, hace que el eritrocito maduro sea incapaz de autorestauración, reproducción y realización de ciertas funciones que hacen otras células. Esto limita la vida media de un eritrocito a 120 días.
Deficiencia de Vitamina E
Enfermedad nutricional producida por la deficiencia de VITAMINA E en la dieta, caracterizada por anormalidades del tracto espinocerebelar y de la columna posterior, arreflexia, oftalmoplegia y alteraciones en la marcha, propiocepción y vibración. En los niños prematuros la deficiencia de vitamina E se asocia con anemia hemolítica, trombocitosis, edema, hemorragia intraventricular y riesgo creciente de fibroplasia retrolenticular y displasia broncopulmonar. Recientemente ha sido identificado un error aparentemente congénito del metabolismo de la vitamina E, denominado deficiencia de vitamina E aislada familiar. (Traducción libre del original: Cecil Textbook of Medicine, 19th ed, p1181)
Esferocitosis Hereditaria
Grupo de anemias hemolíticas congénitas familiares que se caracterizan por poseer eritrocitos con numerosas formas anómalas que generalmente son esferoidales. Los eritrocitos tienen incremento de la fragilidad osmótica y son anormalmente permeables a los iones sodio.
Estreptolisinas
L-Lactato Deshidrogenasa
Hemopexina
Recuento de Eritrocitos
Eritrocitos Anormales
Oxígeno-transportador de ERITROCITOS en mamíferos que son anormales en la estructura o función.
Sistema del Grupo Sanguíneo ABO
Principal sistema de tipos sanguíneos humanos que depende de la presencia o ausencia de dos antígenos A y B. El tipo O ocurre cuando no está presente ni el A ni el B y AB cuando ambos estén presentes. A y B son factores genéticos que determina la presencia de enzimas para la síntesis de ciertas glicoproteínas principalmente en la membrana de los hematíes.
Hiperbilirrubinemia
Afección que consiste en el incremento anormal de la cantidad de BILIRRUBINA en la SANGRE circulante, que puede producir ICTERICIA.
Complemento C5
C5 tiene una importante función tanto en la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C5 es partida por la convertasa C5(CONVERTASAs DEL COMPLEMENTO C3-C5) en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. El fragmento mas pequeño C5a es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios. El fragmento mayor C5b se une a la membrana iniciando la conjunción espontánea de los últimos componentes del complemento C5-C9, en el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Antígenos CD59
Deformación Eritrocítica
Capacidad de los ERITROCITOS de cambiar de forma cuando atraviesan espacios estrechos, como la microvasculatura.
Pruebas de Inhibición de Hemaglutinación
Prueba serológica en la que una cantidad conocida de antígeno se añade al suero antes de la adición de una suspensión de eritrocitos. El resultado de la reacción se expresa como la menor cantidad de antígeno que produce inhibición completa de la hemaglutinación.
Rickettsia prowazekii
Isótopos de Cromo
Complemento C6
Glicoproteina plasmática de 105 kDa con significativa homología con los otros últimos componentes del complemento, C7-C9. Es una cadena polipeptídica unida a lo largo por 32 uniones disulfuro. C6 es el componente del complemento siguiente para unirse al COMPLEMENTO C5B unido a la membrana en la conjunción del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Es codificado por el gen C6.
Amidinas
Conservación de la Sangre
Glucosafosfato Deshidrogenasa
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima intracelular involucrada en la ruta pentosa fosfato, proporcionando reducción y protección antioxidante a los eritrocitos.
Araña Reclusa Parda
Conejos
Enfermedad del Almacenamiento de Glucógeno Tipo VII
Enfermedad autosómica recesiva por almacenamiento de glucógeno en el músculo en la cual hay una expresión deficiente de la actividad de la fosfofructoquinasa muscular, lo que produce un incremento en las concentraciones de glucosa-6-fosfato y fructosa-6-fosfato y bajas concentraciones de fructosa-1,6-difosfato en el tejido muscular. El almacenamiento de glucógeno en el músculo se incrementa, debido quizás a la activación de la glucógeno sintasa por la glucosa-6-fosfato acumulada. Se ha propuesto que el paso de la glucosa-6-fosfato y de la fructosa-6-fosfato hacia la vía de la pentosa fosfato pudiera producir incremento en la síntesis de purinas y pirimidinas, ocasionando hiperuricemia y gota. Los eritrocitos de los pacientes pueden mostrar disminución de la actividad de la fosfofructoquinasa y deficiencia de 2,3-difosfoglicerato. La intolerancia al ejercicio está presente y se ha reportado distrofia muscular congénita severa.
Complemento C7
Glicoproteina sérica de 93 kDa, codificada por el gen C7. Es una cadena polipeptídica con 28 puentes disulfuro. En la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO, C7 es el siguiente componente de unión al complejo C5b-6, formando el complejo trimolecular C5b-7, que es lipofílico, parece una proteina de membrana integral y sirve como anclaje para los últimos componentes del complemento, C8 y C9.