Reacciones adversas mediadas inmunológicamente a sustancias medicinales utilizadas legal o ilegalmente.

Severa erupción medicamentosa caracterizada por fiebre alta, rash eritematoso e inflamación de los órganos internos.

Reacciones cutáneas adversas producidas por la ingestión, uso parenteral, o aplicación local de medicamentos. Éstas pueden asumir varios patrones morfológicos y producen diversos tipos de lesiones.

Rara erupción cutánea caracterizada por una amplia apoptosis de QUERATINOCITOS que resulta en el desprendimiento de la piel con afectación de la mucosa. A menudo se produce por el uso de fármacos (por ejemplo, antibióticos y anticonvulsivos) o asociado con NEUMONÍA POR MYCOPLASMA. Se considera un proceso continuo de la Necrólisis Epidérmica Tóxica.

Trastornos que resultan del uso previsto de PREPARACIONES FARMACÉUTICAS. En este descriptor se incluye una amplia variedad de condiciones adversas indicadas químicamente debido a la toxicidad, INTERACCIONES DE DROGAS y efectos metabólicos de los productos farmacéuticos.

Antígenos de superficie de histocompatibility (HLA) humanos pertenecientes a la clase I codificados por más de 30 alelos detectables en el locus B del complejo HLA, que es el más polimórfico de todas las especificidades de HLA. Varios de estos antígenos (ejemplo, HLA-B27, -B7, -B8) están fuertemente asociados con la predisposición a enfermedades reumáticas y a otras enfermedades autoinmunes. Como otros determinantes HLA de la clase I, participan en la reactividad inmune celular de los linfocitos T citolíticos.

Incremento en la reactividad a antígenos específicos mediada no por anticuerpos, sino por células.

Fármacos antiinflamatorios no esteroides en la naturaleza. Además de las acciones anti-inflamatorias, que tienen propiedades analgésicas, antipiréticas, y acciones inhibidoras en las plaquetas. Ellos actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, precursores de las prostaglandinas. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas explica su acciones analgésicas, antipiréticas, y plaqueta-inhibidora; otros mecanismos pueden contribuir a sus efectos anti-inflamatorios.

Complejo de síntomas característicos.

Reactividad alterada hacia un antígeno que puede dar por resultado reacciones patológicas ante exposiciones subsiguientes a ese antígeno en particular.

Enfermedad pulmonar intersticial común causada por reacciones de hipersensibilidad de los ALVEOLOS PULMONARES después de inalación de y sensibilización a antígenos ambientales de origen microbiana, animal o química. La enfermedad es caracterizada por alveolitis linfocítica y neumonitis granulomatosa.