Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes myb. La transformación de células por la v-myb junto con v-ets se ve en el virus E26 de leucemia aviaria.

Proteína transformadora codificada por los oncogenes sis. La transformación de las células por el v-sis se relaciona por su interacción con el receptor PDGF y también por su capacidad de alterar a otros factores de transcripción.

Producto de la BIOSÍNTESIS DE PROTEÍNAS a partir de una FUSIÓN GÉNICA entre una secuencia del gen de la proteína tpr del CROMOSOMA 1 humano y el gen para las PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-MET.

Proteína protooncogénica aislada originalmente a partir de un FIBROSARCOMA músculo-aponeurótico espontáneo en POLLOS. Se demostró que era el gen de transformación del retrovirus aviar AS42. Es un FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN de cremallera de leucinas de carácter básico y miembro fundador de los FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN MAF.

Glicoproteína transformadora codificada por el oncogen fms a partir de la línea Susan McDonough del virus del sarcoma felino (SM-FeSV). A la proteína del oncogen v-fms le falta la secuencia, la cual, en la proteína c-fms del proto-oncogen que es altamente homóloga (CSF-1 receptor), sirve normalmente para regular su actividad tirosina quinasa. Las secuencias que faltan en el v-fms recuerdan el efecto del ligando y llevan al crecimiento celular constitutivo. La proteína gp120(v-fms) se modifica post-translacionalmente para generar la gp140(v-fms).

Proteína transformadora codificada por los oncogenes mos. Las proteínas v-mos se aislaron originalmente del virus del sarcoma murino Moloney (Mo-MSV).

Proteína transformadora codificada por los oncogenes myc. La proteína v-myc se ha encontrado en varios retrovirus aislados de aves, con replicación defectuosa, los que inducen un amplio espectro de enfermedades malignas.

Genes cuyas modificaciones para el aumento de función inducen TRANSFORMACIÓN CELULAR NEOPLÁSICA. Comprenden, por ejemplo, los genes para activadores o estimuladores de PROLIFERACIÓN CELULAR tales como factores de crecimiento, receptores de factor de crecimiento, proteína quinasas, transductores de señales, fosfoproteínas nucleares y factores de transcripción. Un prefijo de "v-" antes de los símbolos de los oncogenes indica oncogenes capturados y transmitidos por RETROVIRUS; el prefijo "c-" antes del símbolo génico de un oncogén indica que éste es un homólogo celular (PROTO-ONCOGENES) de un v-oncogén.

Proteínas retrovirales que tienen la capacidad de transformar células. Ellos pueden inducir sarcomas, leucemias, linfomas, y carcinomas mamarios. No todas las proteínas retrovirales son oncogénicas.

Proteína transformadora codificada por los oncogenes jun (GENES JUN). Se trata de una proteína de fusión gag-onc de alrededor de 65 kDa, derivada del virus del sarcoma aviario. V-jun carece de un dominio regulador negativo que regule la transcripción en c-jun.

Familia de proteinas de transformación aisladas de retrovirus como el VIRUS DEL SARCOMA MURINO. Hay miembros virales derivados de la familia de la quinasa-raf de las quinasas serina-teonina.

Proteínas transformadoras codificadas por oncogenes fos. Estas proteínas se han encontrado en el virus del sarcoma murino Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) y Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV), que induce los sarcomas osteogénicos en ratones. El gen FBJ-MSV v-fos codifica una proteína p55 kDa y el gen FBR-MSV v-fos codifica a una proteína de fusión p75 kDa.

Proteína adaptadora de la transducción de señal codificada por el ONCOGÉN crk de los retrovirus tipo C aviar (ALPHARETROVIRUS). Contiene DOMINIOS HOMÓLOGOS SRC y está estrechamente relacionada con su homóloga celular, PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-CRK.

Oncoproteína del retroviris murino Cas NS-1 murino que induce el pre- LINFOMA DE LINFOCITOS B y las LEUCEMIAS MIELOIDES. La proteína v-cbl es una tirosina fosforilada, forma truncada de su homóloga celular, la PROTEÍNA PROTOONCOGÉNICA C-CBL.

Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes erbB a partir del virus de la eritroblastosis aviaria. La proteína es una forma truncada del receptor de EGF (RECEPTOR, FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO) cuyo dominio de quinasa es activado constitutivamente por deleción del dominio ligando-enlace.

Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes abl. La transformación oncogénica del c-abl a v-abl ocurre por activación insercional que se produce en las deleciones de aminoácidos específicos en el extremo N-terminal.

Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes rel. La proteínae v-rel compite con las proteínas relacionadas con rel y probablemente transforman a las células al actuar como una versión dominante negativa de c-rel. Esto produce la inducción de un amplio rango de leucemias y linfomas.

Proteínas transformadoras codificadas por los oncogenes erbA provenientes del virus de la eritroblastosis. Son versiones truncadas del c-erbA, el receptor de la hormona tiroidea (RECEPTORES, HORMONA TIROIDES) que han retenido el enlace de ADN y los dominios de enlace de hormonas. Las mutaciones en los dominios del enlace hormonal en la abolición de la función de activación transcripcional. v-erbA actúa como represor dominante de c-erbA, que induce la transformación al desinhibir la proliferación.

Proteínas codificadas por los oncogenes. Ellos incluyen proteínas que se producen a partir de la fusión de un oncogene y de otro gen (PROTEÍNAS DE FUSIÓN ONCOGÉNICA).

Proteína transformadora codificada por los oncogenes ras. Mutaciones puntuales en el gen ras celular (c-ras) también pueden dar por resultado una proteína p21 mutante que puede transformar células de mamíferos. La proteína oncogénica p21(ras) de ha sido directamente implicada en neoplasias humanas, tal vez responsable del 15-20 por ciento de todos los tumores humanos. esta enzima fue listada anteriormente en EC 3.6.1.47.

Especie típica de retroviruses aviar tipo C (RETROVIRUS TIPO C AVIAR) produce leucosis linfoide manifiesta o latente en aves de corral.

Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (v-myb), aisladas originalmente de los virus de la leucemia E-26 y de la mieloblastosis de las aves. El protooncogen c-myb codifica para una proteína nuclear que interviene en la regulación transcripcional y parece ser esencial para la proliferación celular hematopoiética. El gen myb humano está localizado en 6q22-23 del brazo corto del cromosoma 6. Este es el punto de ruptura en las translocaciones que se presentan en la leucemia linfática aguda de las células T y en algunos cánaceres de ovario y melanomas.

Cambios celulares que se manifiestan por el escape de los mecanismos de control, incremento del potencial de crecimiento, alteraciones en la superficie celular, anomalías en el cariotipo, desviaciones morfológicas y bioquímicas de lo normal, y otros atributos que le confieren la capacidad de invadir, metastizar y matar.

Productos de los oncogenes virales, más comúnmente de los oncogenes retrovirales. Usualmente ellos tienen actividades transformadoras y a menudo de proteino quinasa.

Proteína quinasa específica para tirosina, codificada por el oncogene v-src del VIRUS DEL SARCOMA DE ROUS. La actividad transformadora de pp60 (v-src) depende tanto de la falta de un sitio crítico de fosforilación de la tirosina carboxi-terminal en la posición 527, como de la fijación de pp60 (v-src) a la membrana plasmática, que es acompañada por la miristilación de su glicina N-terminal.