Pruebas de Fijación del Complemento
Pruebas serológicas que se basan en la inactivación del complemento por el complejo antígeno-anticuerpo (etapa 1). La unión del complemento libre puede verse por la adición de un segundo sistema antígeno-anticuerpo como el de hematíes y un anticuerpo apropiado a los hematíes (hemolisina) que requiere del complemento para su realización (etapa 2). La no lisis de eritrocitos indica que en la etapa 1 se ha producido una reacción antígeno-anticuerpo específica. Si los eritrocitos se lisan, está presente el complemento libre lo que indica que no ha ocurrido la reacción antígeno-anticuerpo en la etapa 1.
Brucelosis Bovina
Enfermedad del ganado bovino producida por bacterias del género BRUCELLA produce abortos en embarazos avanzados. La BRUCELLA ABORTUS es el agente infeccioso primario.
Histoplasmina
Histoplasmina es una antígeno glicoproteico derivado del hongo Histoplasma capsulatum, utilizado en la prueba de histoplasmosis cutánea para el diagnóstico de infección por este hongo.
Inmunodifusión
Pruebas de Hemaglutinación
Pruebas sensibles para medir ciertos antígenos, anticuerpos o virus, usando sus habilidades para aglutinar ciertos eritrocitos.
Brucella abortus
Brucelosis
Infección causada por bacterias del género BRUCELLA que afecta principalmente al SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR. Esta enfermedad se manifiesta clínicamente por fiebre, debilidad, malestar general y pérdida de peso.
Pruebas de Aglutinación
Brucella
Género de bacterias aerobias gramnegativas que producen la BRUCELOSIS. Sus células son cocobacilos inmóviles y son parásitos y patógenos de animales. Las bacterias son transmisibles a los humanos por el contacto con productos lácteos o tejidos infectados.
Proteínas del Sistema Complemento
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Sueros Inmunes
Sueros que contienen anticuerpos. Se obtienen a partir de un animal que ha sido inmunizado por la inyección de ANTÍGENOS o por la infección con microorganismos que contienen el antígeno.
Activación de Complemento
Activación secuencial de PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO del suero para crear el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los factores que inician la activación de complemento incluyen el COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO, ANTÍGENOS microbianos o los POLISACÁRIDOS de la superficie celular.
Complemento C3
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
Estudios de Evaluación como Asunto
Estudios que determinan la efectividad o valor de los procesos, personal y equipamiento, o del material necesario para conducir dichos estudios. En los casos de medicamentos y dispositivos, existen los ENSAYOS CLINICOS COMO ASUNTO, EVALUACION DE MEDICAMENTOS, y la EVALUACION PRECLINICA DE MEDICAMENTOS.
Coccidioides
Género de hongos mitospóricos que produce COCCIDIOIDOMICOSIS.
Rosa Bengala
Histoplasmosis
Infección debida a la inhalación o la ingesta de esporas del hongo del género HISTOPLASMA, especie H. capsulatum. Su distribución es mundial y es particularmente frecuente en el medio oeste de Estados Unidos (Adaptación del original: Dorland, 27a ed).
Vacuna contra la Brucelosis
Vacuna bacteriana para la prevención de la brucelosis en humanos y animales. La vacuna de la Brucella abortus se utiliza para la inmunización de ganado bovino, ovino y caprino.
Ensayo de Inmunoadsorción Enzimática
Inmmunoensayo que utiliza un anticuerpo marcado con una enzima marcadora como es la peroxidasa del rábano picante (horseradish peroxidase). Mientras la enzima o el anticuerpo están unidas a un sustrato inmunoadsorbente, ambas retienen su actividad biológica; el cambio en la actividad enzimática como resultado de la reacción enzima-anticuerpo-antígeno es proporcional a la concentración del antígeno y puede ser medida espectrofotométrica o visualmente. Se han desarrollado muchas variantes del método.
Neumonía por Mycoplasma
Neumonía Intersticial causada por una extensa infección de los pulmones (PULMÓN)y BRONQUIOS, especialmente de los lóbulos inferiores de los pulmones, por el MYCOPLASMA PNEUMONIAE. En BOVINOS puede estar causada por MYCOPLASMA DISPAR.
Coccidioidomicosis
Infección producida por un hongo del género COCCIDIOIDES, endémico en el SUROESTE DE LOS ESTADOS UNIDOS. A veces se denomina fiebre del valle, que no hay que confundir con la FIEBRE DEL VALLE DE RIFT. La infección es causada por inhalación de partículas fúngicas ambientales, conocidas como artroconidias, una forma de ESPORAS FÚNGICAS. La forma primaria es una infección respiratoria aguda, benigna, autolimitada. La forma secundaria es una enfermedad granulomatosa grave, crónica y progresiva, con afectación sistémica. Puede detectarse con el empleo de COCCIDIOIDINA.
Tifus Epidémico Transmitido por Piojos
Forma clásica de tifo, causado por la RICKETTSIA PROWAZEKII, el cual se transmite de hombre a hombre por el piojo Pediculus humanus corporis. Esta enfermedad se caracteriza por comienzo súbito con cefalea intensa, malestar general, y mialgias generalizadas seguidos por la formación de una erupción cutánea macular y trastornos vasculares y neurológicos.
Inmunoglobulina M
Mycoplasma pneumoniae
Reacciones Cruzadas
Epididimitis
Inflamación del EPIDÍDIMO. Entre sus aspectos clínicos están: epididimo aumentado, ESCROTO hinchado, DOLOR, PIURIA y FIEBRE. Generalmente está relacionada con infecciones en el TRACTO URINARIO, que probablemente se diseminan al EPIDIDIMO, tanto a través del VASO DEFERENTE como de los linfáticos del CORDÓN ESPERMÁTICO.
Fiebre Q
Enfermedad infecciosa aguda causada por la COXIELLA BURNETII. Se caracteriza por comienzo brusco con FIEBRE, CEFALEA, malestar general y decaimiento. En humanos, se contrae comúnmente por la inhalación de polvo infectado a partir de ANIMALES DOMÉSTICOS infectados.
Muermo
Enfermedad contagiosa de los caballos que puede ser transmitida a humanos. Es producida por la BURKHOLDERIA MALLEI y se caracteriza por ulceración de la mucosa respiratoria y por una erupción de nódulos sobre la piel.
Coxiella
Ovinos
Cualquiera de los mamiferos rumiantes con cuernos curvados del género Ovis, familia Bovidae. Poseen surcos lagrimales y glándulas interdigitales, ausentes en las CABRAS.
Histoplasma
Género de hongos de Onygenales mitospórica causante de la HISTOPLASMOSIS en humanos y animales. El Histoplasma capsulatum es la única especie y tiene dos variedades: H. capsulatum var. capsulatum y H. capsulatum var. duboisii. Su teleomorfo es el AJELLOMYCES capsulatus.
Inmunoglobulina G
Pruebas de Inhibición de Hemaglutinación
Inmunoelectroforesis
Técnica que combina la electroforesis de proteína y la inmunodifusión doble. En este procedimiento las proteínas primero se separan por electroforesis en gel (usualmente agarosa), luego se hacen visibles por inmunodifusión de anticuerpos específicos. Se produce un arco elíptico específico de precipitina para cada proteína detectable por el antisuero.
Complemento C4
Glicoproteina importante en la activación de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C4 es partida por el COMPLEMENTO C1S activado a COMPLEMENTO C4A y COMPLEMENTO C4B.
Pruebas de Fijación de Látex
Burkholderia mallei
Técnica del Anticuerpo Fluorescente
Pruebas para el antígeno tisular que usa un método directo, por la conjugación de anticuerpos con colorantes fluorescentes (TÉCNICA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES, DIRECTA) o un método indirecto, por la formación antígeno-anticuerpo que entonces se marca con un conjugado anticuerpo, anti-inmunoglobulina marcada con fluoresceína (TÉCNICA DE ANTICUERPO FLUORESCENTE, INDIRECTA). El tejido es entonces examinado por un microscopio fluorescente.
Brucella melitensis
Especie del género BRUCELLA cuyo hospedero natural son las ovejas y chivos. Otros mamíferos, incluidos el hombre, pueden infectarse. En general, estos organismos tienden a ser más virulentos para los animales de laboratorio que la BRUCELLA ABORTUS y pueden producir infecciones fatales. También usado como medicamento homeopático.
Bovinos
Animales bovinos domesticados del género Bos, que usualmente se mantienen en una granja o rancho y se utilizan para la producción de carne o productos lácteos o para trabajos pesados.
Pruebas de Neutralización
Medición de la infección por el bloqueo de título del ANTISUERO probando una serie de diluciones de un virus determinado el final del antisuero punto de interacción, que es generalmente la dilución en la que los cultivos de tejidos inoculados con el suero de las mezclas de virus de demostrar citopatología (CPE) o de la dilución en la que las mezclas del 50 por ciento de los animales de laboratorio inyectados con suero muestran la infectividad del virus (DI50) o mueren. (DL50).
Contrainmunoelectroforesis
Inmunoelectroforesis en la que la inmunoprecipitación ocurre cuando el antígeno que está en el cátodo se hace migrar en un campo eléctrico a través de un medio apropiado de difusión contra una corriente de anticuerpos que migran desde el ánodo como resultado de un flujo endosmótico.
Cabras
Enfermedades de los Bovinos
Chlamydia
Técnicas para Inmunoenzimas
Complemento C1q
Subcomponente del complemento C1, compuesto por seis copias de tres cadenas de polipéptidos (A, B y C), cada una codificada por un gen diferente (C1QA, C1QB, C1QC). Este complejo está ordenado en nueve subunidades (seis disulfuro unidas a dímeros de A y B y tres disulfuro unidas a biodímeros de C. C1q tiene sitios de unión para anticuerpos (la cadena pesada de la INMUNOGLOBULINA G o de la INMUNOGLOBULINA M). La interacción de C1q y la inmunoglobulina activa las dos proenzimas COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S, iniciando la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO mediante la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO.
Coxiella burnetii
Especie de bacteria gramnegativa que crece preferiblemente en las vacuolas de las células hospedero. Es el agente etiológico de la FIEBRE Q.
Fijación del Nitrógeno
Enfermedades de las Cabras
Enfermedades de las cabras domésticas o salvajes del género Capra.
Vía Alternativa del Complemento
Activación del complemento iniciada por la interacción de ANTÍGENOS microbianos con el COMPLEMENTO C3B. Cuando el FACTOR B DE COMPLEMENTO se une al C3b unido a membrana, el FACTOR D DE COMPLEMENTO lo separa para formar Convertasa C3 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5)que, estabilizada por el FACTOR P DE COMPLEMENTO, consigue separar múltiples COMPLEMENTO C3 para formar Convertasa C5 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5), llevando a la separación del COMPLEMENTO C5 y al montaje del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Complemento C5
C5 tiene una importante función tanto en la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C5 es partida por la convertasa C5(CONVERTASAs DEL COMPLEMENTO C3-C5) en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. El fragmento mas pequeño C5a es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios. El fragmento mayor C5b se une a la membrana iniciando la conjunción espontánea de los últimos componentes del complemento C5-C9, en el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Receptores de Complemento
Moléculas que están en la superficie de algunos linfocitos B y macrófagos, ellas reconocen y se combinan con los componentes del complemento C3b, C3d, C1q, y C4b.
Complemento C3b
El fragmento más grande generada a partir de la escisión del COMPLEMENTO C3 por CONVERTASA. Es un componente de C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO (C3bBb) y CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C5 en ambas la vía clásica (C4b2a3b) y la vía alternativa (C3bBb3b). C3b participa en la REACCIÓN DE INMUNOADHERENCIA y mejora la FAGOCITOSIS. Puede ser inactivado (iC3b) o escindido por diversas proteasas para producir fragmentos como COMPLEMENTO C3c, COMPLEMENTO C3d; C3e; C3f y C3g.
Sensibilidad y Especificidad
Anticuerpos
Moléculas de inmunoglobulinas que tienen una secuencia específica de aminoácidos en virtud de la que interactúan sólo con un antigeno (v. ANTÍGENOS), o algo muy similar, que induce su síntesis en las células de la serie linfoide (especialmente las CÉLULAS PLASMÁTICAS).
Fijación Ocular
Cobayas
Conejos
Complemento C9
Glicoproteina plasmática de 63 kDa codificada por el gen C9. El C9 monomérico (mC9) se une al complejo C5b-8 para formar C5b-p9 (COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO) y canales transmembrana, llevando a lisis de la célula diana. Los pacientes con deficiencia de C9 padecen infecciones bacterianas recurrentes.
Vía Clásica del Complemento
Activación del complemento iniciada por la unión del COMPLEMENTO C1 al COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO en la subunidad del COMPLEMENTO C1Q. esto lleva a la activación secuencial de las subunidades del COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S. El C1s activado parte el COMPLEMENTO C4 y el COMPLEMENTO C2 formando una Convertasa C3 clásica(CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5)unida a membrana y la subsiguiente Convertasa C5(CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5) que lleva a la partición del COMPLEMENTO C5 y el montaje del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Formación de Anticuerpos
La producción de ANTICUERPOS por la proliferación de los LINFOCITOS B diferenciados bajo la estimulación de los ANTÍGENOS.
Caballos
Grandes mamíferos con cascos de la familia EQUIDAE. Los caballos permanecen activos día y noche, durante gran parte del día se dedican a buscar y consumir alimentos. Los picos de alimentación se producen temprano en la mañana y al final de la tarde, y hay varios períodos diarios de reposo.
Complemento C1
El primer componente del complemento para actuar en la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. Es un complejo trimolecular dependiente de calcio formado por tres subcomponentes: COMPLEMENTO C1q, COMPLEMENTO C1r y COMPLEMENTO C1s a razón de 1:2:2. Cuando el alquilo C1 intacto se une a al menos dos a anticuerpos (que implican C1q), C1r y C1s se activan secuencialmente, lo que conduce a los pasos posteriores en la cascada de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.
Complejo de Ataque a Membrana del Sistema Complemento
Producto de la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO, al margen de las vías, que forma canales transmembrana y causando interrupción de la MEMBRANA CELULAR diana y lisis celular. Está formada por la conjunción secuencial de componentes terminales del complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 y COMPLEMENTO C9) dentro de la membrana diana. El resultante C5b-8-poli-C9 es el "complejo de ataque de membrana" o MAC.
Proteínas Inactivadoras de Complemento
Proteínas plasmáticas que regulan de forma negativa el proceso de cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. La activación no controlada del complemento y la lisis celular resultante es potencialmente peligrosa para el huesped. El sistema del complemento está muy regulada por inactivadores que aceleran la descomposición de los intermediarios y determinados receptores celulares de superficie.
Citomegalovirus
Género de la familia HERPESVIRIDAE, subfamilia BETAHERPESVIRINAE, que infecta las glándulas salivares, hígado, bazo, pulmones, ojos y otros órganos, en los que produce, de forma característica, células aumentadas de tamaño con inclusiones intranucleares. La infección con Citomegalovirus se ve también como infección oportunista en el SIDA.
Fijación de Fractura
Complemento C2
Componente de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C2 es partido por el COMPLEMENTO C1S activado en COMPLEMENTO C2B y COMPLEMENTO C2A. C2a, el fragmento terminal COOH que contiene una PROTEASAS DE SERINA, se combina con el COMPLEMENTO C4B para formar C4b2a (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA CLÁSICA)y el subsiguiente C4b2a3b (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C5 DE LA VÍA CLÁSICA).
Factor B del Complemento
Glicoproteína sérica, rica en glicina, termolábil, que contiene un componente de la C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO (C3bBb). Bb, una serina proteasa, se genera cuando el factor B es dividido por el FACTOR D DE COMPLEMENTO en Ba y Bb.
Radioinmunoensayo
Ensayos cuantitativos clásicos para detectar las reacciones antígeno-anticuerpo utilizando una sustancia marcada radioactivamente (radioligando) para medir directa o indirectamente la unión de la sustancia no marcada a un anticuerpo específico o a otro sistema receptor. Sustancias no-inmunogénicas (ejemplo, haptenos) pueden medirse si se acoplan a proteínas transportadoras mayores (ejemplo, albúmina sérica humana o gamma-globulina bovina) capaces de inducir la formación de anticuerpos.
Especificidad de Anticuerpos
Propiedad de los anticuerpos que les permite reaccionar contra algunos EPÍTOPOS y no contra otros. La especificidad depende de la composición química, fuerzas físicas y estructura molecular en el sitio de unión.
Factor H de Complemento
Importante regulador soluble de la VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO. Es una glicoproteían de 139 kDa expresada por el higado y secretado en la sangre. Se une al COMPLEMENTO C3B y hace al iC3b (complemento 3b inactivado) susceptible de fragmentación por el FACTOR I DE COMPLEMENTO. El factor H de complemneto también inhibe la asociación del C3b con el FACTOR B DE COMPLEMENTO para formar la proenzima C3bB y estimular la disociación de Bb desde el complejo C3bBb (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA ALTERNATIVA).
Inactivadores del Complemento
Complemento C3a
El fragmento más pequeño generada a partir de la escisión del complemento C3 por CONVERTASA C3. La C3a, un péptido amino ácido 77, es un mediador de proceso inflamatorio local. Induce CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa y la LIBERACIÓN DE HISTAMINA de MASTOCITOS y LEUCOCITOS. El C3a se considera una anafilatoxina junto con el COMPLEMENTO C4A; COMPLEMENTO C5A; y COMPLEMENTO C5A DES-ARGININA.
Complemento C5a
Fragmento menor que se forma cuando la convertasa C5 divide C5 en C5a y COMPLEMENTO C5B. C5a es un glucopéptido de 74 aminoácidos, con un terminal ARGININA que es crucial para su actividad espasmogénica. De todas las anafilotoxinas derivadas del complemento, C5a es la mas potente en mediar la HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA, la CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa, la LIBERACIÓN DE HISTAMINA y la migración de los LEUCOCITOS al lugar de la INFLAMACIÓN.
Complemento C6
Glicoproteina plasmática de 105 kDa con significativa homología con los otros últimos componentes del complemento, C7-C9. Es una cadena polipeptídica unida a lo largo por 32 uniones disulfuro. C6 es el componente del complemento siguiente para unirse al COMPLEMENTO C5B unido a la membrana en la conjunción del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Es codificado por el gen C6.
Receptores de Complemento 3b
Sitios moleculares que se encuentran sobre o dentro de algunos linfocitos B y macrófagos, que reconocen y se combinan con el COMPLEMENTO C3B. La estructua primaria de estos receptores revela que contienen dominios transmembranales y citoplasmáticos, con su porción extracelular compuesta totalmente de treinta consensos cortos repetidos, cada uno con 60 a 70 aminoácidos.
Reacciones Antígeno-Anticuerpo
Enzimas Activadoras de Complemento
Enzimas que activan una o mas PROTEINAS DE COMPLEMENTO del sistema de complemento, dando lugar a la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DEL SISTEMA COMPLEMENTO, una respuesta importante en la defensa del huesped. Existen enzimas en las distintas vías de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.
Complemento C4b
El fragmento mayor que se forma cuando el COMPLEMENTO C4 es dividido por el COMPLEMENTO C1S. La membrana unida a C4b se une al COMPLEMENTO C2A, una proteasa de serina (PROTEASAS DE SERINA), para formar C4b2a (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C5 DE LA VÍA CLÁSICA).
Precipitinas
Anticuerpos que inducen INMUNOPRECIPITACIÓN cuando se combinan con antígenos.
Fijación del Tejido
Complemento C3d
Fragmento de 302 aminoácidos en la cadena alfa (672-1663) de C3b. Se forma cuando C3b es inactivado (iC3b) y su cadena alfa es dividida por el FACTOR I DE COMPLEMENTO en C3c y C3dg (955-1303), en presencia del FACTOR B DE COMPLEMENTO. Además, las proteasas séricas degradan C3dg en C3d (1002-1303) y C3g (955-1001).
Factor Reumatoide
Convertasas de Complemento C3-C5
Serina-proteasas que escinden el COMPLEMENTO C3 en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, o desdoblan el COMPLEMENTO C5 en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. Incluyen las diferentes formas de convertasas de C3/C5 en las vías clásica y alternativa de la ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Ambas escisiones tienen lugar en el extremo C-terminal de un residuo ARGININA.
Haplorrinos
Suborden de PRIMATES constituido por ocho familias: AOTIDAE (monos de la noche y monos buhos), ATELIDAE (mono aullador, mono araña y mono lanudo), CEBIDAE (titís, micos y mono capuchino), CERCOPITHECIDAE (monos y mandriles del Viejo Mundo), HYLOBATIDAE (gibones y siamangas), HOMINIDAE (humanos y grandes simios), PITHECIIDAE (sauás and uacáris) and TARSIIDAE (tarsios).
Porcinos
Cualquiera de los diversos animales que constituyen la familia Suidae, integrada por mamíferos robustos, omnívoros, de patas cortas con gruesa piel, generalmente cubierta de cerdas gruesas, hocico bastante largo y móvil y una cola pequeña. Incluye el género Babyrousa,Phacochoerus (jabalí verrugoso) y Sus, del que forma parte el cerdo doméstico (SUS SCROFA).
Serología
El estudio del suero, especialmente de las reacciones antígeno-anticuerpo in vitro.
Factores de Tiempo
Complemento C7
Glicoproteina sérica de 93 kDa, codificada por el gen C7. Es una cadena polipeptídica con 28 puentes disulfuro. En la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO, C7 es el siguiente componente de unión al complejo C5b-6, formando el complejo trimolecular C5b-7, que es lipofílico, parece una proteina de membrana integral y sirve como anclaje para los últimos componentes del complemento, C8 y C9.
Complemento C8
Glicoproteina plasmática de 150 kDa compuesta por tres subunidades, cada una codificada por un gen diferente (C8A, C8B y C8G). Este heterotrímero contiene un heterodímero C8alfa-C8gamma unido a disulfuro y una cadena C8beta asociada de forma no covalente. C8 es el siguiente componente para unirse al complejo C5-7, formando C5b-8 que se une al COMPLEMENTO C9 y actúa como un catalizador en la polimerización del C9.