Trastorno de la HEMOSTASIS en el que existe tendencia a la TROMBOSIS.
Glicoproteína plasmática termolábil y vulnerable al almacenamiento que acelera la conversión de protrombina en trombina en la coagulación de la sangre. Esto lo logra mediante la formación de un complejo con factor Xa, fosfolípido y calcio (complejo protrombinasa). La deficiencia del factor V da lugar a la enfermedad de Owren.
Trastorno hemostátoco que se caracteriza por pobre respuesta anticoagulante a la proteina C activada (APC). La forma activada del Factor V (Factor Va) se degrada más lentamente por la proteína C activada. La mutación del factor V de Leiden (R506Q) es la causa más común de resistencia a la APC.
Trastorno autosómico dominante que muestra niveles bajos del antígeno plasmático proteína S o de su actividad, se asocia con trombosis venosa y embolismo pulmonar. La PROTEÍNA S es una proteína plasmática que depende de la vitamina K, ésta inhibe la coagulación sanguínea al actuar como cofactor para la PROTEÍNA C activada (también una proteína dependiente de la vitamina K), y las manifestaciones clínicas de su deficiencia son virtualmente idénticas a las de la deficiencia de proteína C. El tratamiento con heparina para los procesos trombóticos agudos usualmente continúa con la administración de medicamentos cumarínicos para el mantenimiento, con el fin de prevenir la trombosis recurrente.
Una ausencia o deficiencia en PROTEINA C que conduz a regulación defectuosa de la coagulación sanguínea. Es asociada con un aumento de riesgo de trombosis prematura o grave.
Coaparición de embarazo y de enfermedad sanguínea (ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS), que implica a las CÉLULAS SANGUÍNEAS o a los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA. La enfermedad hematológica puede preceder o seguir a la FERTILIZACIÓN y puede o no tener un efecto perjudicial sobre la embarazada o el FETO.
Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.
Formación o presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) en el interior de una VENA.
Ausencia o nivel reducido de Antitrombina III lo que produce un incremento del riesgo de trombosis.
Una deficiencia del factor V de la coagulación sanguínea (conocido como proacelerina o globulina aceleradora o factor lábil) que produce una rara tendencia hemorrágica, conocida como enfermedad de Owren o parahemofilia, que varía mucho en su gravedad. La deficiencia del factor V es un rasgo autosómico recesivo. (Dorland, 28a ed)
El cofactor dependiente de la vitamina K de la PROTEINA C activada. Junto con la proteína C, inhibe la acción de los factores VIIIa y Va. Una DEFICIENCIA DE PROTEINA S puede conducir a trombosis venosas y arteriales recurrente.
Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.
Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.
Presencia de anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos (ANTICUERPOS, ANTIFOSFOLÍPIDOS). La afección se asocia con una variedad de enfermedades, principalmente el lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades del tejido conectivo, trombopenia, y trombosis arterial o venosa. En el embarazo puede originar aborto. De los fosfolípidos, las cardiolipinas muestran niveles muy elevados de anticuerpos anticardiolipinas (ANTICUERPOS, ANTICARDIOLIPINAS). También están presentes altos niveles de anticoagulante del lupus (INHIBIDOR DE LA COAGULACIÓN DEL LUPUS).
Una flavoproteína amino oxidorreductasa que cataliza la conversión reversible de 5-metiltetrahidrofolato a 5,10-metiletilenotetrahidrofolato. Esta enzima fue antes clasificada como EC 1.1.1.171.
Separación prematura de una PLACENTA que está normalmente implantada en el ÚTERO. Presenta signos de diferente grado de severidad, incluyendo HEMORRAGIA UTERINA, HIPERTONIA MUSCULAR uterina y SUFRIMIENTO FETAL o MUERTE FETAL.
Sustancia, usualmente endógena, que actúa como inhibidor de la coagulación sanguínea. A lo largo del proceso pueden afectar a una o más enzimas . Como grupo, también inhiben las enzimas que participan en otros procesos diferentes de la coagulación sanguínea, como son los del sistema del complemento, sistema enzimático fibrinolítico, células sanguíneas y bacterias.
Agentes que previenen la coagulación.
Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.
Obstrucción de una vena o varias VENAS (embolia) debido a un coágulo de sangre (TROMBO) en la corriente sanguínea.
Obstrucción de un vaso sanguíneo (embolia) por un coágulo de sangre (TROMBO) en el torrente circulatorio.
Fibrinógenos que tienen un defecto funcional como resultado de una o más sustituciones de aminoácido en la secuencia aminoácida del fibrinógeno normal. Las anomalías de la molécula de fibrinógeno pueden dañar cualquiera de los pasos principales involucrados en la conversión de fibrinógeno en fibrina estabilizada, tales como la ruptura de los fibrinopéptidos por la trombina, la polimerización y el enlace cruzado de la fibrina. Las desfibrinogenemias resultantes pueden ser clínicamente silentes o estar asociadas con sangramiento, trombosis o mala cicatrización de las heridas.
Fracciones de heparina con un peso molecular generalmente entre 4000 y 6000 kD. Estas fracciones de bajo peso molecular son agentes antitrombóticos efectivos. Su administración reduce el riesgo de hemorragia, tienen una vida media más larga, y sus interacciones con las plaquetas son reducidas en comparación con la heparina no fraccionada. También proporcionan una profilaxis efectiva contra la embolia pulmonar postoperatoria.
Inflamación de una vena, asociada con un coágulo de sangre (TROMBO).
Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.
Alteraciones hemorrágicas o trombóticas que se producen como consecuencia de anomalias hereditarias de la coagulación sanguínea.
Aspecto del comportamiento personal o estilo de vida, exposición medioambiental, o característica innata o heredada que, basándose en la evidencia epidemiológica, se sabe que está asociada con alguna afectación relacionada con la salud, que interesa prevenir.
Bloqueo de la ARTERIA PULMONAR o de una de sus ramas por un ÉMBOLO.
Estado durante el que los mamíferos hembras llevan a sus crías en desarrollo (EMBRIÓN o FETO) en el útero, antes de nacer, desde la FERTILIZACIÓN hasta el NACIMIENTO.
Anticuerpo antifosfolípido que se encuentra asociado al LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO y otras enfermedades, así como en individuos sanos. In vitro, el anticuerpo interfiere con la conversión de protrombina a trombina y prolonga el tiempo parcial de tromboplastina. In vivo, ejerce un efecto procoagulante que produce trombosis fundamentalmente de las grandes venas y arterias. Además produce complicaciones obstétricas, incluida muerte fetal y aborto espontáneo, así como una distintas complicaciones hematológicas y neurológicas.
Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.
Tres o más abortos espontáneos.
Autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos. Estos anticuerpos se encuentran de forma característica en pacientes con LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO, enfermedades autoinmunes relacionadas, algunas enfermedades no autoinmunes y también en personas sanos.
Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen por anomalías o deficiencias de las proteínas de la coagulación.
Enzimas que catalizan la deshidrogenación de aminas secundarias, introduciendo un doble enlace C=N como reacción primaria. En algunos casos, ésta es hidrolizada posteriormente.
Complicación del EMBARAZO caracterizada por un complejo de sintomas que incluyen HIPERTENSIÓN materna y PROTEINURIA, con o sin EDEMA patológico. Los sintomas pueden ir de más benigno a grave. La preeclampsia generalmente se produce después de la semana 20 del embarazo pero puede desarrollarse antes, en presencia de enfermedad tromboblástica.
Muerte del ser en desarrollo en el útero. El NACIMIENTO de un FETO muerto es el MORTINATO.
Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.
Condición en la que los niveles plasmáticos de homocisteína y metabolitos relacionados se elevan (más de 13,9 micromol / l). La hiperhomocisteinemia puede ser familiar o adquirida. El desarrollo de la hiperhomocisteinemia adquirida se asocia sobre todo con las vitaminas B y / o deficiencia de ácido fólico (por ejemplo, ANEMIA PERNICIOSA, malabsorción vitamínica). La hiperhomocisteinemia familiar a menudo resulta en una elevación más grave de la homocisteína total y excreción en la orina, lo que resulta en HOMOCISTINURIA. La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, fracturas osteoporóticas y complicaciones durante el embarazo.
Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.
Regreso de un signo, síntoma o enfermedad luego de una remisión.
Individuo que posee alelos diferentes en uno o mas loci respecto a un caracter específico.
Compuestos, generalmente hormonales, tomados oralmente, a fin de bloquear la ovulación y evitar el embarazo. Las hormonas generalmente son estrógeno o progesterona, o ambas.
Úlcera producida por VENAS VARICOSAS, en las que existe demasiada presión hidrostática en el sistema venoso superficial de las piernas. La hipertensión venosa se traduce en un aumento de la presión en el lecho capilar y la trasudación de líquidos y proteínas hacia el espacio intersticial, alterando la circulación sanguínea y el suministro de nutrientes a la piel y los tejidos subcutáneos, con eventual ulceración.
Factor VIII de la coagulación sanguínea. Es un factor antihemofílico que es parte del complejo factor VIII/factor von Villebrand. El Factor VIII es producido en el hígado en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. Sirve como cofactor en la activación del factor X y esa acción es notablemente potenciada por pequeñas cantidades de trombina.
Estudios que comienzan con la identificación de personas con una enfermedad de interés y um grupo control (comparación, de referencia) sin la enfermedad. La relación de una característica de la enfermedad es examinada por la comparación de personas enfermas y no enfermas cuanto a frecuencia o niveles de la característica en cada grupo.
Tipo particular de NECROSIS DE LA CABEZA DEL FÉMUR que ocurre en niños, principalmente varones, con un curso más o menos de cuatro años.
Retraso de un FETO en alcanzar el DESARROLLO FETAL esperado en cualquier EDAD GESTACIONAL.
Coaparición de embarazo y de enfermedad cardiovascular. La enfermedad puede preceder o seguir a la FERTILIZACIÓN y puede o no tener un efecto perjudicial sobre la embarazada o el FETO.
Cualquier cambio detectable y heredable en el material genético que cause un cambio en el GENOTIPO y que se transmite a las células hijas y a las generaciones sucesivas.
Pruebas utilizadas en el análisis del sistema hemático.
No puedo proporcionar una definición médica de 'Líbano', ya que Líbano se refiere a un país en el Medio Oriente y no es un término médico o clínico.
Necrosis aséptica o avascular de la cabeza del fémur. Los tipos principales son idiopática (primaria), como complicación de fracturas o dislocaciones, y la ENFERMEDAD DE LEGG-CALVE-PERTHES.
Resultados de la concepción y del embarazo posterior, incluyendo NACIMIENTO VIVO, NACIDOS MUERTOS, ABORTO ESPONTÁNEO y ABORTO INDUCIDO. El producto puede ser consecuencia de inseminación natural o artificial o de cualquiera de las diversas TECNICAS REPRODUCTIVAS ASISTIDAS, como la TRANSFERENCIA DE EMBRION o la FERTILIZACION IN VITRO.
Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.
Susceptibilidad latente a una enfermedad genética, la cual puede activarse bajo ciertas circunstancias.