Hemólise
Destruição de ERITRÓCITOS por muitos agentes causais diferentes, como anticorpos, bactérias, químicos, temperatura e alterações na tonicidade.
Anemia Hemolítica
Estado de glóbulos vermelhos inadequados (qualitativa ou quantitativamente) em circulação (ANEMIA) ou de HEMOGLOBINAS insuficiente devido à destruição prematura de glóbulos vermelhos (ERITRÓCITOS).
Eritrócitos
Células vermelhas do sangue. Os eritrócitos maduros são anucleados, têm forma de disco bicôncavo e contêm HEMOGLOBINA, cuja função é transportar OXIGÊNIO.
Hemoglobinuria
Presença de HEMOGLOBINA livre na URINA, indicando lise de ERITRÓCITOS no sistema vascular. A hemoglobina livre começa aparecer na urina após a saturação das proteínas ligantes de hemoglobina (HAPTOGLOBINAS).
Fragilidade Osmótica
Síndrome HELLP
Síndrome de HEMÓLISE, ENZIMAS elevadas hepáticas e baixa contagem de plaquetas (TROMBOCITOPENIA). A síndrome HELLP é observada em mulheres grávidas com PRÉ-ECLÂMPSIA ou ECLÂMPSIA que também manifestam dano no FÍGADO e anormalidades na COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Deficiência de Glucosefosfato Desidrogenase
Deficiência enzimática produtora de doença, sujeita a muitas variantes, algumas das quais causam uma deficiência na atividade da GLUCOSEFOSFATO DESIDROGENASE nos eritrócitos, levando à anemia hemolítica.
Membrana Eritrocítica
Anemia Hemolítica Autoimune
Proteínas Hemolisinas
Proteínas de BACTÉRIAS e FUNGOS, suficientemente solúveis para serem secretadas em ERITRÓCITOS alvo, e se inserem na membrana formando poros com estrutura em barril beta. A biossíntese pode ser regulada por FATORES DE HEMOLISINA.
Hemoglobinúria Paroxística
Afecção caracterizada pela recorrência de HEMOGLOBINÚRIA causada por HEMÓLISE intravascular. Nos casos gerados por exposição ao frio (hemoglobinuria paroxística pelo frio), geralmente após infecções, há anticorpos circulantes que também são considerados hemolisinas pelo frio. Nos casos gerados durante ou após o sono (hemoglobinuria paroxística noturna), as células-tronco hematopoiéticas clonais apresentam uma deficiência completa de proteínas da membrana celular.
Hemoglobinas
Proteínas carreadoras de oxigênio dos ERITRÓCITOS. São encontradas em todos os vertebrados e em alguns invertebrados. O número de subunidades de globina na estrutura quaternária da hemoglobina difere entre as espécies. As estruturas variam de monoméricas a uma vasta possibilidade de arranjos multiméricos.
Haptoglobinas
Teste de Coombs
Teste para detectar ANTICORPOS não aglutinantes contra ERITRÓCITOS por meio do uso de antianticorpos (o reagente de Coombs). O teste direto é aplicado ao sangue recém-coletado para detectar anticorpo ligado a hemácias. O teste indireto é aplicado ao soro para detectar a presença de anticorpos que podem se ligar a hemácias.
Fenil-Hidrazinas
Anemia Falciforme
Doença caracterizada por anemia hemolítica crônica, crises dolorosas episódicas e envolvimento patológico de vários órgãos. É a expressão clínica de homozigosidade do gene que codifica a hemoglobina S.
Técnica de Placa Hemolítica
Método para identificar e quantificar células que estiverem sintetizando ANTICORPOS contra ANTÍGENOS ou HAPTENOS conjugados a ERITRÓCITOS de carneiro. Os eritrócitos de carneiro que envolvem as células secretoras de anticorpos são lisados por proteínas do sistema COMPLEMENTO adicionados em determinada diluição, produzindo uma zona clara de HEMÓLISE. (Tradução livre do original: Illustrated Dictionary of Immunology, 3rd ed)
Hemaglutinação por Vírus
Aglutinação de ERITRÓCITOS por um vírus.
Incompatibilidade de Grupos Sanguíneos
Incompatibilidade antigênica entre os sangues do doador e do receptor. Os anticorpos presentes no soro do receptor podem ser dirigidos contra os antígenos do doador. Tal incompatibilidade pode resultar em uma reação de transfusão na qual, por exemplo, o sangue do doador é hemolisado. (Tradução livre do original: Saunders Dictionary & Encyclopedia of Laboratory Medicine and Technology, 1984)
Favismo
Anemia hemolítica devido à ingestão das sementes de fava ou após inalação de pólen da planta Vicia fava por pessoas com eritrócitos deficientes da enzima glucose-6-fosfato desidrogenase.
Metemoglobina
Ovinos
Proteínas do Sistema Complemento
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
Contagem de Reticulócitos
Determinação do número de RETICULÓCITOS em determinado volume de sangue. Os valores são expressos como percentagem da CONTAGEM DE ERITRÓCITOS ou na forma de um índice (chamado de "índice corrigido de reticulócitos"), que procura considerar o número de reticulócitos circulantes.
Corpos de Heinz
Inclusões intracelulares anormais, formadas por hemoglobina desnaturada. Encontradas na membrana de eritrócitos e observadas em talassemias, enzimopatias, hemoglobinopatias e após esplenectomia.
Hemaglutinação
Agregação de ERITRÓCITOS por AGLUTININAS, inclusive anticorpos, lectinas e proteínas virais (HEMAGLUTINAÇÃO POR VÍRUS).
Complemento C8
Glicoproteína sérica de 105 kDa composta por três subunidades, cada uma delas codificada por um gene diferente (C8A, C8B e C8G). Este heterotrímero contém um heterodímero C8alfa-C8gama ligado por pontes de dissulfeto e uma cadeia C8beta não associada covalentemente. O C8 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5-7 formando C5b-8 que se liga ao COMPLEMENTO C9 e age como catalizador da polimerização do C9.
Imunoglobulina rho(D)
Coleta de Amostras Sanguíneas
Icterícia Neonatal
Descoloração amarela da pele, da MEMBRANA MUCOSA e ESCLERA do recém-nascido. É sinal de HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL. A maioria dos casos é autolimitante e transitória (ICTERÍCIA NEONATAL) e ocorre na primeira semana de vida, porém alguns casos podem ser sinal de desordem patológica, particularmente as HEPATOPATIAS.
Envelhecimento Eritrocítico
Deficiência de Vitamina E
Doença nutricional produzida pela deficiência de VITAMINA E na dieta, caracterizada por anormalidades do trato espinocerebelar e da coluna posterior, arreflexia, oftalmoplegia e distúrbios da marcha, propriocepção e vibração. Em recém-nascidos prematuros, a deficiência de vitamina E está associada com anemia hemolítica, trombocitose, edema, hemorragia intraventricular, aumento do risco de fibroplasia retrolenticular, e displasia broncopulmonar. Recentemente identificou-se um aparente erro inato do metabolismo da vitamina E, denominado deficiência de vitamina E isolada familiar. (Tradução livre do original: Cecil Textbook of Medicine, 19th ed, p1181)
Esferocitose Hereditária
Grupo de anemias hemolíticas congênitas familiares, caracterizadas por numerosos eritrócitos de formato anormal, sendo geralmente esferoidais. Os eritrócitos aumentam a fragilidade osmótica e são anormalmente impermeáveis aos íons sódio.
Estreptolisinas
L-Lactato Desidrogenase
Hemopexina
Contagem de Eritrócitos
Sistema do Grupo Sanguíneo ABO
O principal sistema de tipos sanguíneos humanos que depende da [se baseia na] presença ou da [na] ausência de dois antígenos A e B. O tipo O ocorre quando A e B estão ausentes, e o tipo AB ocorre quando ambos estão presentes. Os antígenos A e B são fatores genéticos que determinam a presença de enzimas para a síntese de certas glicoproteínas, principalmente na membrana das hemácias.
Hiperbilirrubinemia
Afecção caracterizada por um aumento anormal de BILIRRUBINA no sangue, que pode resultar em ICTERÍCIA. A bilirrubina, um produto da decomposição da HEME, geralmente é excretada na BILE ou favorece a excreção na urina antes de ser catabolizada.
Complemento C5
C5 desempenha um papel central tanto na via clássica como na alternativa de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C5 é clivado pela convertase C5 no COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5B. O menor fragmento C5 é uma ANAFILATOXINA mediadora de processos inflamatórios. O maior fragmento C5b se liga à membrana iniciando o agrupamento espontâneo dos componentes tardios do complemento (C5-C9), no complexo de ataque à membrana.
Antígenos CD59
Deformação Eritrocítica
Capacidade dos ERITRÓCITOS mudar de forma ao passarem através de espaços estreitos, como a microvasculatura.
Testes de Inibição da Hemaglutinação
Testes sorológicos nos quais uma quantidade conhecida de antígeno é adicionada ao soro, antes da adição da suspensão de células vermelhas. A reação resultante é expressa como a menor quantidade de antígeno que causa inibição completa da hemaglutinação.
Rickettsia prowazekii
Isótopos do Cromo
Complemento C6
Glicoproteína sérica de 105 kDa com homologia significativa com os outros componentes tardios do complemento (C7-C9). É uma cadeia polipeptídica com ligações cruzadas por 32 pontes de dissulfeto. O C6 é o componente seguinte do complemento a se unir no COMPLEMENTO C5B ligado à membrana no agrupamento do complexo de ataque à membrana. É codificado pelo gene C6.
Amidinas
Preservação de Sangue
Glucosefosfato Desidrogenase
Aranha Marrom Reclusa
Coelhos
Espécie Oryctolagus cuniculus (família Leporidae, ordem LAGOMORPHA) nascem nas tocas, sem pelos e com os olhos e orelhas fechados. Em contraste com as LEBRES, os coelhos têm 22 pares de cromossomos.
Doença de Depósito de Glicogênio Tipo VII
Doença autossômica, recessiva, de depósito de glicogênio, na qual há expressão deficiente da 6-fosfofrutose 1-quinase no músculo (FOSFOFRUTOQUINASE-1 MUSCULAR), resultando em armazenamento anormal de glicogênio no tecido muscular. Estes pacientes têm grave distrofia muscular congênita e são intolerantes a exercícios.
Complemento C7
Glicoproteína sérica de 93 kDa codificada pelo gene C7. É uma cadeia polipeptídica com 28 pontes de dissulfeto. Na formação do complexo de ataque à membrana o C7 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5b-6, formando um complexo trimolecular C5b-7 que é lipofílico, se assemelha a uma proteína de membrana integral e serve como âncora para os componentes tardios do complemento (C8 e C9).