Une tendance augmentée aux acquérir chromosome ABERRATIONS quand différents processus impliqué dans le chromosome réplication, réparation, ou la ségrégation est dysfonctionnel.

D ’ une tendance à acquérir du génome MUTATIONS quand différents processus impliqué à maintenir et se répliquent le génome est dysfonctionnel.

La constitution chromosomiques de cellules normales qui s 'écartent par l'addition, soustraction chromosome paires de chromosomes ou chromosome normalement des fragments. Dans une cellule diploïdes (DIPLOIDY) la perte d'un chromosome paire est appelé nullisomy (symbole : 2N-2), la perte d'un seul chromosome est monosomie (symbole : 2N-1), l'addition d ’ un chromosome paire est tetrasomy (symbole : 2N + 2), l'addition d ’ un seul chromosome est la trisomie (symbole : 2N + 1).

Numéro anormale ou structure de chromosomes. Aberrations chromosomiques peut induire des aberrations DISORDERS.

Manque de stabilité d'une articulation ou joint prothèse. Facteurs impliqués sont intra-articular maladie et l 'intégrité des structures extra-articular tels que articulation, ligaments, et des muscles.

La survenue de hautement polymorphique des micros-satellites dinucléotide mono- et répète dans cellules somatiques. C'est une forme de génome instabilité associée à des anomalies de l'ADN divergence réparer.

Un type de EN situ hybridation dans lequel cible séquences sont souillées de la teinture donc leur localisation et taille peut être déterminée par microscopie à fluorescence. Cette coloration est suffisamment distinctif qui l'hybridation signal peut être vu les deux en métaphase spreads and dans interphase noyaux.

Le noyau de la cellule, constitué d'une paire de CENTRIOLES entouré d'un nuage de matériau appelé amorphes. Pendant la région pericentriolar centrosome nucleates interphase, le prolongement des microtubules. Le centrosome doubles et, pendant la mitose, sépare pour former les deux pôles du fuseau mitotiques (de la mitose Spindle masculin).

La sensibilité de chromosomes entiers pour bris menant à translocation, délétion du chromosome Inversion ; séquence BREAKAGE liés ; ou autres aberrations chromosomiques.

Un terminal rubrique d'un chromosome qui a une structure spécialisée et qui est impliquée dans la réplication chromosomiques et de stabilité. Sa longueur serait quelques centaines de paires de base.

Un type d ’ aberration chromosomique impliquant ADN BREAKS. Chromosome peut provoquer une rupture chromosomique chromosome translocation, délétion ou inversion ; séquence.

Un type de cellule noyau division grâce auxquels le deux fille noyaux normalement recevoir identique complète du nombre de chromosomes des cellules somatiques de l'espèce.

Cartographie du caryotype d'une cellule.

L'infirmier ségrégation des chromosomes pendant la méiose ou la mitose.

Blessures à l'ADN qui leur confèrent déviations de la structure intacte et c'est normal, qui peut, s'il est négligé, entraîner un MUTATION ou un morceau d'ADN REPLICATION. Ces écarts peuvent être dus à des agents chimiques ou physique et se produisent par naturels ou pas, présenté circonstances. Ils incluent l 'introduction de la réplication bases illégitime pendant ou par désamination ou autres modifications de bases ; la perte d'une base de l'ADN d'un cran abasic simple-brin de site ; ; ; et brise double brin intrastrand (antimétabolite) ou en microtubules interstrand crosslinking. Dégâts peuvent souvent être réparé (ADN réparer). Si le mal est étendue, elle peut provoquer une apoptose.

Trouble congénital touchant l ’ ensemble des éléments de la moelle osseuse, entraînant une anémie ; la leucopénie ; et THROMBOPENIA, et associés à cardiaque, rénale et membre des malformations ainsi que des modifications pigmentaire dermique chromosome spontané BREAKAGE est un trait de cette maladie avec prédisposition à une leucémie. Il y a au moins 7 complementation groupes sur Fanconi), anémie : FANCA FANCB, FANCC, FANCD1, FANCD2, fance, FANCF, FANCG et FANCL. (De Online Mendelian Mendel en l'Homme, http : / / www.ncbi.nlm.nih.gov / entrez / dispomim.cgi ? Id = 227650 20 août 2004)

Une variété de simple répète séquences qui sont répartis au sein du génome. Se caractérisent par une petite unité répétée de 2-8 basepairs c'est répété jusqu ’ à 100 fois. Ils sont aussi connus comme séquences microsatellites (la biologie moléculaire).

La reconstruction d'une molécule d'ADN sans discordance two-stranded continue d'une molécule qui contenait endommagé les régions. Les principaux mécanismes sont réparation excision réparation, dans lequel défectueux sont excisées régions en un seul brin et avons reproduit en utilisant les informations complémentaires dans le couplage des bases intact brin ; photoreactivation réparation, dans lequel le mortel et mutagène de la lumière ultraviolette, sont éliminés ; et post-replication, dans lequel le principal réparer les lésions ne sont pas réparés, mais les lacunes dans une fille duplex are filled in l ’ incorporation de portions des autres (intact) fille duplex. Excision la réparation et post-replication réparer sont parfois considéré comme "réparer" Dark "car elles ne nécessitent pas de lumière.

Un chromosome défectueux instabilité résultant d'un syndrome de réponse à l'ADN double-strand pauses. En plus de caractéristiques faciès et microcéphalie, les patients ont une RADIOSENSITIVITY déficit immunitaire, incluant une augmentation du risque de cancer, et un retard de croissance. Causatif NBS1 mutation du gène, située sur chromosomes humains 8q21. NBS1 codes pour nibrin, la clé de la protéine régulatrice R / M / N (RAD50 / MRE11 / NBS1) complexe protéique et de médiateur à quels sens réponse cellulaire à l'ADN des dégâts causés par les radiations ionisantes.

Le degré de réplication du chromosome fixée par le caryotype.

Les aberrations constitution d'une cellule contenant des multiples du nombre normal de chromosomes ; inclut triploidy (symbole : 3n), tetraploidy (symbole : 4N), etc.

Protéines qui contrôlent la cellule Division synchronise. Cette famille de protéines inclut un large choix de classes, y compris CYCLIN-DEPENDENT kinases activées par des kinases cyclines et Phosphoprotein Phosphatases ainsi que leurs substrats putatif tels que des protéines chromatin-associated CYTOSKELETAL PROTEINS, et la transcription FACTEURS.

La perte d'un allèle locus, à une mutation causée par un effacement ; ou perte d ’ un chromosome à partir de paire, entraînant un chromosome anormal détecté quand HEMIZYGOSITY. C'est pour un locus marqueurs hétérozygote apparaissent monomorphic parce qu'un de ses allèles avait été supprimé.

Modifications de mécanismes de contrôle est manifestée par échapper, une augmentation de la croissance potentielle, altérations de la surface cellulaire, des anomalies morphologiques et biochimique karyotypic, les écarts par rapport à la norme, et d'autres attributs conférant le pouvoir d'envahir métastasée, et tuer.

Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.

Une aurore kinase que localizes au CENTROSOME pendant la mitose centrosome et impliquée dans la réglementation et de formation de la surexpression de la mitose Spindle. Aurora une tumeur maligne dans de nombreux types suggère qu'il peut être directement impliquée dans cellule néoplasiques douteuse.

Cancer de la tumeur ni COLON fini ou la ou les deux. Des facteurs de risque de cancer colorectal incluent rectocolite chronique ; polypose Polyposis Coli ; l ’ exposition à compressée ; et une radiothérapie du col d'une première impression.

Dans un cellules procaryotes ou dans le noyau d'une de lignées cellulaires eukaryotes, une structure composée de ou contenant l'ADN qui transporte les informations génétiques essentiel de la cellule. (De Singleton & Sainsbury, Dictionary of microbiologie et biologie moléculaire, 2d éditeur)

Trouble caractérisé par récessif autosomique telangiectatic érythème du visage, photosensibilité, dysplasie acromicrique et autres anomalies, et une prédisposition aux développer le cancer. Le syndrome Bloom BLM encode un gène (ADN) RecQ-like helicase.

Très longue des molécules d'ADN et autres protéines, HISTONES et Non-Histone protéines (aberrations chromosomiques PROTEINS. Normalement, Non-Histone) 46 chromosomes, dont deux chromosomes sexuels sont présentés dans le noyau des cellules humaines. Ils portent les héréditaire information de l'individu.

Un échange de segments chromatids entre la soeur d'un chromosome, soit entre la sœur d'un prophase chromatids tetrad ou entre la sœur d'un chromosome somatique chromatids dupliqué. Sa fréquence est augmenté par les rayons UV et les radiations ionisantes et autres agents mutagène et est particulièrement élevé pour syndrome du ville.

Noyaux défectueux télophase produite lors du dépistage de la mitose et méiose par chromosomes ou chromosome fragments issus expérimentalement spontané ou des changements structurels chromosomique.

Protéines dans le noyau d'une cellule. Ne pas confondre avec NUCLEOPROTEINS qui sont des protéines conjugué avec les acides nucléiques, qui ne sont pas nécessairement présent dans le noyau.

Une famille d'isopolypeptides ayant conservé Serine-Threonine kinases qui sont impliqués dans la régulation de la mitose. Ils interviennent dans de nombreux aspects de la division cellulaire, y compris centrosome similitude... Spindle masculin formation, chromosome alignement, attaché à un fuseau et CYTOKINESIS activation, checkpoint.

L'ADN présent dans les tissus néoplasiques.

Un groupe d'enzymes qui catalyse la phosphorylation de sérine ou thréonine les résidus dans les protéines, avec ATP ou autre nucléotides sous forme de phosphate donateurs.

Loci spécifique que affiché lors d'un vide (un caryotype uncondensed étirer rapprocher vues) sur une chromatid bras après mettre en culture cellules sous certaines conditions. Ces sites sont associés à une augmentation des aberrations fragilité. Ils sont classés comme fréquents ou rares, et par la culture spécifique conditions dans lesquelles ils développent. Fragile site loci sont nommés par les lettres "FRA" suivi par une désignation pour le chromosomique, et une lettre qui fait référence à laquelle fragile site (par exemple de ce chromosome FRAXA d ’ expiration fait référence fragile site A sur le chromosome X, c'est un rare acid-sensitive folique fragile associée au syndrome du site fragile X).

Mad2 est un élément de l'appareil checkpoint spindle-assembly. Il se lie à, et inhibe la sous-unité Cdc20 activateur du Anaphase-Promoting complexe, empêchant l'apparition de anaphase jusqu'à ce que ses chromosomes sont correctement alignées à la métaphase assiette. Mad2 est nécessaire à capture du microtubule KINETOCHORES.

Phosphoprotein nucléaire codée par le gène p53 (gènes, P53) dont la fonction rénale normale est de contrôler cellule prolifération et une apoptose. Un mutant, voire absents protéine p53 a été trouvé dans la leucémie ; ostéosarcome, cancer colorectal et cancer ; poumon.

Structure microtubules qui forme pendant cellule Division. Il se compose de deux pôles fuseau et établit des dimères pouvant inclure des microtubules, la calotte microtubules, et la cinétique microtubules.

Trouble héréditaire récessif autosomique caractérisée par choréoathétose début dans l'enfance, en progression ataxie Cérébelleuse ; télangiectasie de conjonctive et peau ; dysarthrie ; B et T, et de l ’ immunodéficience humaine de radiations ionisantes RADIOSENSITIVITY. Affecté individus sont sujets à des infections récurrentes lymphoréticulaire sinobronchopulmonary tumeurs et autres tumeurs malignes. ALPHA-FETOPROTEINS sériques sont généralement élevés. (Menkes, Le manuel de Child Neurologie, 5ème Ed, p688) Le gène pour ce trouble (GAB) encode une protéine kinase et contrôle du cycle cellulaire a été cartographié à chromosome 11 (11q22-q23).

Une essence Nucléaire Hétérogène qui ajoute de la transcriptase inverse telomeric ADN jusqu'au bout de chromosomes eucaryotes.

Nouvelle croissance anormale des néoplasmes malins des tissus. Montrent un degré plus élevé de anaplasia et avoir les propriétés d'invasion et les métastases, comparé à des néoplasmes bénins.

Des protéines qui lier à l'ADN. La famille inclut des protéines qui se lient aux deux double et monobrin ADN et comprend également des protéines fixant l ADN spécifiques dans le sérum qui peuvent être utilisés comme jalons des maladies.

L ’ identité des chromosomes d'un téléphone par fluorescence hybridation in situ (EN situ hybridation, fluorescence) avec chromosome-specific sondes fluorescent, qui sont discernait par leur émission différents spectres stellaires.

Examen de chromosomes à diagnostiquer, classer, écran pour, ou de gérer les maladies génétiques et autres anomalies. Après la préparation de l'échantillon, caryotype est réalisée et / ou les chromosomes sont analysés.

Une anémie de Fanconi complementation groupe protéine qui subit des protéines kinase phosphorylation par Cdc2 pendant la mitose. Ça forme un complexe avec d'autres anémie Fanconi PROTEINS et protège de l'ADN des dommages par génotoxique agents.

La constitution chromosomiques de cellules, dans laquelle chaque type de chromosome est représenté deux fois. Symbole : 2N ou 2X.

La perte d'une séquence ADN REPLICATION télomériques au cours du premier plusieurs paires de base d'une molécule d'ADN linéaire ; ou de l'ADN des dégâts. Cellules ont divers mécanismes pour restaurer l'homéostasie Telomere longueur (.) Telomere raccourcissement est impliqué dans la progression de cellule AGING.

Un groupe hétérogène de protéines MUTATIONS génétique qui ont été associées à une instabilité chromosomique syndrome anémie Fanconi. Beaucoup de ces protéines jouer des rôles importants dans la protection contre un stress oxydatif.

Des conditions cliniques causées par un chromosome anormal constitution dans laquelle il est extra ou chromosome qui manque matériel (soit tout un chromosome ou un chromosome segment). (De Thompson et al., Genetics en médecine, 5ème Ed, p429)

Une famille de structurally-related Hélicase qui jouent un rôle essentiel dans le maintien de l'intégrité du génome. Recq Helicases avaient été initialement découvert dans E coli, et sont hautement conservée dans les deux facteurs D'et organismes eucaryotes. Des mutations génétiques qui induire une perte de Recq activité helicase donne vie à des désordres qui sont associés à un cancer prédisposition et vieillissement prématuré.

Le clair resserrés portion du chromosome auquel la chromatids sont jointes, par lequel le chromosome est attaché à la tige pendant la division cellulaire.

Induction et mesure quantitative de lésions chromosomiques conduisant à la formation de micronuclei (micronoyaux Par Altérations Chromosomiques) dans les cellules qui ont été exposés aux radiations ionisantes agents ou génotoxique.

Une lignée cellulaire de cellules tumorales cultivé.

Plus de parahydroxybenzoate de groupes d'ADN. ADN méthyltransférases (ADN) endossent Methylases cette réaction d ’ utiliser S-ADENOSYLMETHIONINE que le donneur de groupe méthyle.

Du tissu conjonctif cellules qui sécrètent une matrice extracellulaire riche en collagène et autres macromolecules.

Les radiations électromagnétiques ou particule élémentaire de haute énergie (gâteaux) capable de produire directement ou indirectement hallucination sur son passage par la matière. La longueur d'onde de de radiations ionisantes sont équivalents ou petites que celles de court (loin) et incluent les rayons gamma et radios.

La phase de division après noyau cellulaire prométaphases, dans lequel les chromosomes s'alignent sur l'avion de l'axe équatoriale masculin avant séparation.

Interruptions au sugar-phosphate épine dorsale de l'ADN, sur les deux brins adjacemment.

L'extérieur de l'individu. C'est le produit sur les interactions entre gènes, et entre le génotype et de l ’ environnement.

Grand multiprotein complexes qui lient l'centromeres des chromosomes aux microtubules pendant la mitose du fuseau métaphase dans le cycle cellulaire.

Un groupe de PROTEIN-SERINE-THREONINE kinases qui activer critique cascades de signaux pauses dans double brin, l ’ apoptose et génotoxique ionisantes STRESS comme une lumière ultraviolette, agissant comme des lésions d'ADN capteur. Ces protéines jouer un rôle dans une large gamme d'exprimer des mécanismes de contrôle du cycle cellulaire.

Une anomalie congénitale dans laquelle le cerveau est formé, le fontanels près prématurément et, en conséquence, la tête est petite. (Bureau de Neuroscience, 2e ed.)

Les barrières qui immobilise la progression des cellules à travers la mitose et méiose si un défaut qui affectera chromosome SEGREGATION est détectée.

Le nombre de copies du gène donné cadeau dans la cellule d'un organisme. Une augmentation de posologie (par Gene Gene DUPLICATION par exemple) peuvent entraîner une augmentation des taux de formation de ce gène Gene POSOLOGIE COMPENSATION mécanismes résulter en des ajustements de la niveau GENE expression en cas de modifications gène ou les différences de dosage.

La phase de division après noyau cellulaire métaphase, dans lequel le CHROMATIDS séparer et émigrerai à pôles opposés de la broche.

Une méthode pour comparer deux jeux d'ADN chromosomique en analysant les différences dans la copie emplacement des séquences spécifique. Il est utilisé pour cherche une grosse séquence ratures, telles que les duplications de tâches, amplifications ou présence des translocations.

Une paire de groupe B chromosomes des chromosomes humains la classification.

Une anémie de Fanconi complementation groupe protéine qui régule les activités du cytochrome P450 REDUCTASE et Glutathione S-Transferase. On se retrouve principalement dans le cytoplasme, mais pas de la cellule fance noyau en réponse à des protéines.

Une anémie de Fanconi complementation groupe protéine qui est le plus fréquemment muté protéine anémie Fanconi. Il va subir des protéines kinase phosphorylation par B et forme un complexe avec des protéines FANCC dans la cellule noyau.

Produit par un antibiotique antinéoplasiques Streptomyces caespitosus. C'est une des bi- ou des agents alkylants étant tri-functional causant d'ADN et la synthèse de l ’ ADN.

La succession complexe de phénomènes, survenant entre la fin d'une cellule Division et la fin du prochain, par lequel du matériel cellulaire est dupliqué et puis j'ai divisé entre deux cellules filles. Le cycle cellulaire inclut interphase, qui comprend la deuxième phase G0 ; G1 G2 ; S PHASE ; et la cellule, et la deuxième phase.

Établi des cultures de cellules qui ont le potentiel de propager indéfiniment.

Pénétrant le rayonnement émis électromagnétique électrons orbitale quand la protection interne de l'atome sont survoltés et libérez l'énergie rayonnante. Radio ondes varient entre 1 h à 22 nm. Dur radios sont la plus haute énergie, plus courte longueur d'ondes radios. Doux radios ou Grenz rayons sont moins énergique et plus par la longueur. Les ondes courtes fin de la radio été rudes dépasse du spectre RAYS longueur d'onde portée. La distinction entre les rayons gamma et des rayons X est basé sur leur source de radiation.

Le processus par lequel le cytoplasme d'une cellule est divisé.

Le processus par lequel une molécule d'ADN est copié.

Production de nouvelles dispositions de l ’ ADN par différents mécanismes comme assortiment et la ségrégation, traversant fini ; GENE conversion ; GENETIC transformation ; GENETIC conjugaison ; GENETIC transduction ; ou mixte une infection virale.

Mince, trouvé dans les filaments cylindrique cytoskeleton de les cellules animales et végétales. Ils sont composés de la protéine tubuline et sont influencés par tubuline Modulators.

Une enzyme qui catalyse la conversion de l' 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate et hypoxanthine guanine, ou la 6- mercaptopurine aux valeurs correspondantes 5 '-mononucleotides et Pyrophosphate. L ’ enzyme est importante dans la biosynthèse de la purine ainsi que certaines fonctions du système nerveux central. Manque total de l ’ activité enzymatique est associée au syndrome du déficit partiel, tandis que le syndrome de Lesch-Nyhan entraîne surproduction d'acide urique. CE 2.4.2.8.

Une famille de protéines F-Box qui empruntent la MOTIF and are involved in protein-protein interactions. Ils jouent un rôle important en cours de protéine ubiquition en voyant un grand nombre de substrats et associez dans SCF UBIQUITIN Ligase complexes. Ils sont détenus dans le complexe ubiquitin-ligase via la liaison de Skp domaine PROTEINS.

Une anémie de Fanconi complementation groupe protéines. C'est une composante essentielle du noyau nucléaire complexe qui protège le génome contre aberrations RÉCIPROQUE. Il interagit avec FANCG directement des protéines et aide stabiliser un complexe avec FANCA FANCC des protéines et des protéines.

Protéines dont l'expression anormale (un gain ou perte) sont liés à l 'évolution, la croissance, ou la progression de tumeurs. Des Néoplasme protéines sont tumeur antigènes (antigènes, des androgènes), c' est-à-dire qu 'elles induire une réaction immunitaire de leur tumeur Néoplasme. Beaucoup de protéines caractérisé et sont utilisées comme marqueurs tumoraux (Biomarkers, tumeur) quand ils sont détectables dans les cellules et les fluides corporels comme observateurs pour la présence ou de croissance anormale des tumeurs. Expression des oncogènes transformation néoplasique PROTEINS est impliqué, alors que la perte d'expression suppresseur de tumeur PROTEINS est impliqué avec la perte de la croissance contrôlée et la progression de la tumeur.

Une situation où un membre (allèle) d'un gène paire est perdu (perte de Heterozygosity) ou amplifiée.

D ’ une augmentation du nombre de copies du gène codant pour une protéine spécifique sans proportionnelle dans d'autres gènes. Elle se produit naturellement via l'excision d'une copie de la séquence de répéter le chromosome et sa réplication extrachromosomal en génétique, ou via la production de l'ARN transcription de toute la séquence de répéter l ’ ARN ribosomal suivi par le VIH-1 et VIH-2 de la molécule à produire un exemplaire supplémentaire de la séquence ADN original, laboratoire techniques ont été introduits à induire la réplication disproportional par inégale traverser, transport de l'ADN de cellules sanguines ou dégradées génération de séquences extrachromosomal pas rouler en cercle réplication.

Un type de caractérisé par d ’ aberration chromosomique chromosome BREAKAGE morceaux et le transfert de la partie à l'endroit souvent dans un autre chromosome.

Un réarrangement génétique par perte de segments d'ADN ou d'ARN, apportant séquences qui sont normalement séparés à proximité. Cette délétion, peut être détectée par les techniques cytogénétique et peut également être déduite de la délétion, indiquant un phénotype à la locus.

Technique largement utilisée qui exploite la capacité de séquences ADN complémentaires monobrin ou RNAS de paire avec l'autre pour former une double hélice. Hybridation peut avoir lieu entre deux séquences d'ADN complémentaires, entre un monobrin ADN et un ARN complémentaires, ou entre deux séquence d'ARN. La technique est utilisé pour détecter, mesurer et isoler certaines séquences homologie définir, ou autres caractéristiques d ’ un ou deux brins. (Kendrew, l'Encyclopédie de biologie moléculaire, 1994, p503)

Un Rec A trouvé dans eukaryotes. Rad51 Recombinase est impliqué dans l'ADN de réparer double-strand pauses.

Une paire de groupe E chromosomes des chromosomes humains la classification.

Processus pathologiques des ovaires ou le TESTES.

Quatre paires de chromosomes. Elle est associée à des anomalies biologiques, de multiples ; et MISCARRAGES.

Protéines qui catalysent duplex pendant le déroulement de la réplication ADN en se fixant Coopérativement à monobrin régions d'ADN ou régions de la brièveté de duplex ADN transitoires d ’ ouverture. En outre Hélicase sont l'Atpases pouvant capter l'énergie gratuite d'ATP hydrolyse de transloquer les brins d'ADN.

Nocodazole est un agent antinéoplasique qui exerce son effet par Depolymerizing microtubules.

Gène suppresseur de tumeur située sur le court de chromosomes humains 17 et codant pour le gène p53 Phosphoprotein.

Le résultat d'une réponse positive ou négative (à la drogue, par exemple) dans une cellule se répercutant sur les autres cellules via Gap JUNCTIONS ou la vie intracellulaire milieu.

Groupe C spécifique du paire de chromosomes des chromosomes humains la classification.

Dysgénésie Gonadique 46, XX la peut être sporadique ou familial. Polypose XX Dysgénésie Gonadique est transmise comme autosomique récessive et ses locus chromosome était cartographié à 2. Mutation dans le gène du récepteur Fsh récepteur (FSH) a été détectée. Sporadique XX Dysgénésie Gonadique est hétérogène et ont été associés, et trisomy-13 trisomy-18. Ces femmes sont phénotypique caractérisée par une stature normale, des opérations bilatérales infantilisme sexuel série gonades, aménorrhée, une augmentation HORMONE lutéinisante reviennent et concentration de FSH.

Le commandé réarrangement de Gene régions par recombinaison ADN comme ce qui existe normalement au cours du développement.

La survenue d'un individu de deux ou plusieurs des différentes populations cellulaires constitutions chromosomique, issus d'un seul zygote, contrairement à chimérisme dans lequel les différentes populations cellulaires proviennent de plus d'un zygote.

La capacité de certaines cellules ou tissus pour survivre doses mortelles de radiations ionisantes. Tolérance dépend de l'espèce, type de cellule, chimique et physique, et variables, y compris RADIATION-PROTECTIVE RADIATION-SENSITIZING et des agents FBI.

Un polymère qui est le principal désoxyribonucléotidique matériel génétique des cellules eucaryotes. Et facteur D'organismes contiennent l'ADN bicaténaire normalement dans un état, mais plusieurs grandes régions monobrin implique des procédés biologiques initialement réparti. ADN, qui consiste en un pilier polysugar-phosphate possédant des projections des purines (adénine et thymine pyrimidines (guanine) et et cytosine), formes une double hélice qui doit être maintenue par liaisons hydrogène entre ces purines et en thymine et adénine pyrimidines (guanine à cytosine).

Représentations théorique qui simulent le comportement ou de l ’ activité des processus biologiques ou des maladies. Pour les animaux vivants dans des modèles de maladie, la maladie des modèles, LES ESPÈCES est disponible. Modèle biologique l'usage d'équations, ordinateurs et autres équipements électroniques.

Un grand, protéine nucléaires codée par le gène Brca2 BRCA2 (GENE), les mutations sur ce gène prédisposer humains de cancer du sein et des ovaires. La protéine BRCA2 c'est un élément essentiel de voies de réparation d'ADN et de supprimer la formation de brut rearrangements chromosomique. (De Génome Dev. 2000 ; 14 (11) : 1400-6)

Une paire de groupe F chromosomes des chromosomes humains la classification.

Globules blancs sont utilisés dans le corps est tissus lymphoïdes. Le noyau est rond ou ovoïde avec grossier, traîné des pieds irrégulière Chromatin pendant que le cytoplasme est typiquement bleu pâle avec azurophilic (le cas échéant) granulés. La plupart des lymphocytes T peut être classé en tant qu'ou B (avec des sous-populations de chaque) ou des TUEUR naturelle.

Cellules grandi in vitro de tissus néoplasiques. S'ils peuvent être créée sous la tumeur cellule ligne, ils peuvent être cultivé sur cellule culture indéfiniment.

Enzymes qui interviennent dans la reconstruction d'une molécule d'ADN sans discordance two-stranded continue d'une molécule qui contient les régions endommagées.

Cellules propagés in vitro sur des médias propice à leur croissance. Cellules cultivées sont utilisés pour étudier le développement, un myélogramme, troubles du métabolisme et physiologique processus génétique, entre autres.

Immunologiquement détectable substances prélevées dans la cellule noyau.

Protéines qui sont normalement impliqué dans la croissance cellulaire tient en échec. Déficiences ou anomalies dans ces protéines peuvent entraîner une croissance et développement tumeur cellule irrégulière.

N'importe quelle cellule, à part un zygote, qui contient des éléments (tels que noyaux et cytoplasme) provenant de plusieurs différentes cellules, habituellement produits par cellule artificielle fusion.

Cancer de la tumeur ni COLON.

L ’ un des processus par lequel cytoplasmique, nucléaire ou Molécule-1 facteurs influencent l 'écart le contrôle de Gene action dans les tissus néoplasiques.

Un ubiquitously exprimés telomere-binding protéine qui est présent à télomères pendant toute la cellule moto. C'est un suppresseur de Telomere élongation et peuvent être impliqués dans la stabilisation Telomere déborde de structure est différente de TELOMERIC répète BINDING 2 qu'il contient des protéines en acides aminés acide résidus.

La diminution de la cellule est l ’ aptitude à proliférer au fil du temps. Chaque cellule est programmé pour un certain nombre de divisions cellulaires et à la fin de cette période prolifération Hâltes. La cellule entre dans un état quiescence après laquelle il éprouve de cellule mort via le processus d'apoptose.

In vitro méthode pour produire de grandes quantités de fragments d'ADN ou d'ARN spécifiques définies longueur et la séquence de petites quantités de courtes séquences encadrent oligonucléotide (Primer). Les étapes essentielles incluent une dénaturation thermique de la double-branche cible de molécules, des détonateurs d'leurs séquences complémentaires, et extension de la synthèse enzymatique recuits Primer par de l'ADN polymérase. La réaction est efficace, précise, et extrêmement sensible. Utilise pour la réaction inclure diagnostiquer des maladies, détection de mutation difficult-to-isolate pathogènes, analyse de séquençage ADN test génétique évolutionniste, et en analysant les relations.

Gènes ce code pour les protéines qui régulent la cellule Division synchronise. Ces gènes former un réseau réglementaire sur l ’ apparition de la mitose en activant la p34cdc2 protéine (protéines P34CDC2).

Processus pathologiques qui ont tendance à devenir malin. (De Dorland, 27 e)

Vraie perte de portion d'un chromosome.

Un groupe d'anémie de Fanconi complementation mono-ubiquitination par FANCL protéine qui subit des dommages. En réponse à l'ADN aussi, en réponse aux radiations ionisantes par phosphorylation il peut subir une ataxie télangiectasie muté de protéines. Modifié BRCA2 FANCD2 interagit avec des protéines dans un complexe stable avec Chromatin, et elle est impliquée dans l'ADN réparer par recombinaison homologue.

D'énergie électromagnétique pénétrant le rayonnement émis par les noyaux atomiques pendant DECAY nucléaire. La gamme des longueurs d'onde de émis des radiations est comprise entre 0,1 - 100 heures qui dépasse du plus courtes, plus énergique longueurs d'ondes radios ont difficile la distinction entre les rayons gamma et des rayons X est basé sur leur source de radiation.

La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.

Domaines d'augmentation de la densité de la séquence dinucléotide cytosine--phosphate diester--guanine. Ils forment portions d'ADN plusieurs centaines à plusieurs milliers de paires de bases longtemps. Dans l'espèce humaine il y a environ 45 000 CpG îles, surtout trouvé sur les 5 'bout de gènes. Ils sont unmethylated sauf celles sur le chromosome X inactifs et dans certains cas en imprimé gènes.

Protéine Muts Homolog 2 protéine est trouvés eukaryotes et est une protéine Muts Homolog des protéines ADN Mismatch-Binding joue un rôle essentiel dans prophase recombinaison et l'ADN réparer de nucléotides dépareillés.

Une catégorie de porte-avions des protéines qui jouer un rôle dans la transduction des signal généralement modulaire. Ils contiennent plusieurs domaines, dont chacun de son propre une liaison, et agir en formant des complexes avec les autres molécules intracellular-signaling. Signal-transducing protéines adaptateur manque cependant l ’ activité enzymatique, leur activité est modulé par d'autres signal-transducing enzymes

Un ubiquitously exprimés telomere-binding protéine qui est présent à télomères pendant tout le cycle cellulaire. C'est un suppresseur de Telomere élongation et peuvent être impliqués dans la stabilisation Telomere déborde de structure est différente de TELOMERIC répète BINDING 1 qu'il contient des protéines en acides aminés basiques résidus.

Une caractéristique complexe de symptomes.

Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.

Securin est impliquée dans le contrôle de la transition metaphase-anaphase pendant la mitose. Ça favorise l'apparition de anaphase en bloquant la protéolyse et la prévention de la fonction SEPARASE cohesin et séparation de sœur CHROMATIDS. Surexpression de securin est associé à la formation et de la cellule néoplasiques douteuse.

Dans la famille MURIDAE une sous-famille, comprenant les hamsters. Quatre types les plus communes sont cricetus, CRICETULUS ; MESOCRICETUS ; et PHODOPUS.

Des cellules eucaryotes obtenu lors d'une phase de quiescence ou stationnaire qui subit une conversion à un état de la croissance non réglementés en culture, qui ressemble à une tumeur in vitro. Elle se produit spontanément, soit par interaction avec des virus, oncogène, des radiations, ou des médicaments / produits chimiques.

Une prédiction du résultat probable d'une maladie basé sur un individu et l'état de la série habituelle de la maladie comme dans des situations similaires.

Une variante du PCR technique où cDNA est faite de l'ARN VIH-1 et VIH-2. Via est alors amplifiée cDNA qui en utilisant un électrocardiogramme standard PCR protocoles.

Des tumeurs ou de cancer de l'humain.

Une expression du nombre de mitoses trouvé dans un mentionnée nombre de cellules.

Représentations théorique qui simulent le comportement ou de l ’ activité des processus génétique ou phénomènes. Ils l'usage d'équations, ordinateurs et autres équipements électroniques.

Une région d'ADN qui est hautement enzyme polymorphe et est enclin à fil casse, rearrangements ou autre MUTATIONS à cause de la nature de sa séquence. Ces régions souvent port palindromic ou séquences répétitif (Ia répétition de séquences d'acide nucléique). La stabilité de la séquence d'ADN est observée à chromosome SITES fragile.

Un négatif régulateur de beta-catenin signalait quelle Adenomatous Polyposis Coli est mutants et syndrome du GARDNER.

Famille de retrovirus-associated séquences d'ADN (Ras) à l'origine, isolés de Harvey (H-ras Ha-ras, éruption cutanée) et Kirsten (K-ras, Ki-ras, Rask) Murine Sarcoma virus. SRA gènes sont largement conservé entre les espèces animales et des séquences correspondant aux deux H-ras et K-ras gènes ont été détectés chez l'humain, aviaire et murins et non-vertebrate génomes. Le étroitement liées N-ras Gene a été détecté dans le sarcome neuroblastome et lignées cellulaires. Tous les gènes de la famille ont une structure similaire exon-intron et chaque p21 encode une protéine.

Une aggravation d'une maladie au cours du temps. Ce concept est souvent utilisé pour chroniques et des maladies incurables où la scène de la maladie est un déterminant important de traitement et au pronostic.

Identification des modifications biochimiques mutationnelle dans une séquence de nucléotides.

Un cyclin sous-type qui est transporté dans la cellule noyau à la fin de la phase G2. Ca stimule le G2 / M la phase de transition en activant Cdc2 protéines kinase.

La fission d'une cellule. Il inclut CYTOKINESIS, quand le cytoplasme d'une cellule se déroule, et cellule noyau sera pendu.

Souches de souris dans laquelle certains gènes de leurs génomes ont été interrompus, ou "terrassé". Pour produire par K.O., en utilisant une technique d ’ ADN recombinant, le cours normal séquence d'ADN d'un gène d ’ être étudiés is altered to prévenir synthèse d'un gène normal. Cloné cellules dans lequel cet ADN altération est couronnée de succès sont ensuite injecté dans souris embryons de produire des souris chimérique chimérique. Les souris sont ensuite élevée pour déclencher une souche dans lequel toutes les cellules de la souris contiennent le gène perturbé. KO les souris sont utilisés comme expérimentale ESPÈCES CYLONS pour des maladies (maladie des modèles, LES ESPÈCES) et à clarifier les fonctions de gènes.

Une tumeur bénigne épithéliales avec une organisation glandulaire.

La période de la cellule après LES synthèse ADN (phase S), qui précède la deuxième phase de division cellulaire (M). Les chromosomes sont tetraploid dans ce stade.

Un processus par lequel les génétique adulte organisme est réalisé par des mécanismes qui mènent à cette restriction dans le possible destins de cellules, qui finalement aboutiraient à leur état différencié. Mécanismes impliqués cause héréditaire changements à des cellules sans modification de séquence ADN comme ADN méthylation ; Histone modification ; ADN REPLICATION synchronisation ; positionnement du nucléosome ; et heterochromatization entraînant l ’ expression génique sélectif ou la répression.

Histochemical Localisation de substances immunoréactifs utilisant étiqueté comme anticorps réactifs.

Une espèce de polyomavirus, à l'origine isolé du cerveau d'un patient avec une leuco-encéphalopathie multifocale progressive. Le patient est initiales J.C. a donné son nom. Le virus infection n'est pas accompagnée aucune maladie apparente mais grave maladie démyélinisante peuvent apparaître plus tard, ça suit sans doute une réactivation du virus latent.

Une paire de groupe E chromosomes des chromosomes humains la classification.

Gène suppresseur de tumeur située dans la région 5q21 sur le long bras de chromosomes humains 5. La mutation de ces gènes est associé à polypose adénomateuse familiale (Adenomatous Polyposis Coli) et syndrome du GARDNER, ainsi que des cancers colorectaux sporadiques.

Une tumeur maligne avec une organisation épithéliales glandulaire.

Dans un de lignées cellulaires eukaryotes, un corps qui membrane-limited chromosomes et un ou plusieurs nucleoli Nucleolus (cellule). La membrane nucléaire est composé d'une double membrane unit-type qui est perforée par un certain nombre de pores ; la plus éloignée est continue avec la membrane Endoplasmic Reticulum. Une cellule peut contenir plus d'un noyau. (De Singleton & Sainsbury, Dictionary of microbiologie et biologie moléculaire, 2d éditeur)

Un des mécanismes par lesquels cellule mort survient (comparer avec nécrose et AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptose est le mécanisme physiologique responsable de la suppression de cellules et semble être intrinsèquement programmé. C'est caractérisé par des modifications morphologiques distinctif dans le noyau et cytoplasme, Chromatin décolleté à espacées régulièrement, et les sites de clivage endonucleolytic ADN génomique nous ; (ADN), au FRAGMENTATION internucleosomal sites. Ce mode de la mort l'équilibre de la mitose dans la régulation de la taille des tissus animaux et dans la médiation de processus pathologique associée à la tumeur a grossi.

Façon de parler, ou dont les gènes anormaux MUTATION sont liés à l 'évolution, la croissance, ou la progression de tumeurs.

La durée de la viabilité d'une cellule caractérisée par la capacité à exécuter certaines fonctions tels que le métabolisme, la croissance, la reproduction, une forme de réponse, et l'adaptabilité.

Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.

La présence d'un peu flatteur dans la base ADN bicaténaire causée par désamination spontané ou de l ’ adénine, cytosine dépareillés pendant recombinaison homologue, ou des erreurs de réplication ADN plusieurs paires de base se suivaient décalages entraîner la formation de heteroduplex ADN ; (acide nucléique Heteroduplexes).

Une définition générale pour différentes maladies néoplasiques des tissus lymphoïdes.

Une protéine qui 50-kDa CYCLIN-DEPENDENT kinase des complexes avec les 2 à la fin G1 phase du cycle cellulaire.