Mineralocorticoid Receptor Antagonists
La drogue qui se lient à et bloque l'activation des récepteurs Mineralocorticoid par MINERALOCORTICOIDS tels que l ’ aldostérone.
Récepteur Minéralocorticoïde
Spironolactone
Diurétiques épargneurs de potassium qui agit par l ’ antagonisme du distal aldostérone dans les tubules rénaux. Il est utilisé principalement dans le traitement de l'oedème réfractaire chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, un syndrome néphrotique ou une cirrhose hépatique. Ses effets sur le système endocrinien seront utilisés dans les traitements de hirsutisme et une acné mais ils peuvent engendrer des effets indésirables. (De Martindale, supplémentaires 30 Pharmacopée ", Ed, p827)
Aldostérone
Une hormone sécrétée par qui régule le cortex surrénalien et eau équilibre électrolytique du rein en augmentant la rétention du sodium et l ’ excrétion du potassium.
Minéralocorticoïdes
Un groupe de corticostéroïdes principalement associé à l'eau et balance électrolyte. C'est accompli par l ’ effet sur ION TRANSPORTER au niveau rénal, provoquant une rétention sodée et perte de potassium. Sécrétion Mineralocorticoid elle-même est régulée par plasma VOLUME, potassium sérique et d ’ angiotensine II.
Aldosterone Synthase
Une enzyme du cytochrome P450 mitochondriale qui catalyse le 18-hydroxylation de stéroïdes en présence de la molécule d ’ oxygène et NADPH-specific flavoprotein. Cette enzyme, codée par CYP11B2 Gene sont essentiels à la conversion de CORTICOSTERONE à 18-hydroxycorticosterone et de la conversion à l ’ aldostérone.
Mifépristone
Une hormone glucocorticoïde progestational antagoniste. Et son inhibition de saignement induit progestérone pendant la phase lutéale et en début de grossesse en relâchant prostaglandines endogène de l'endomètre ou decidua. Comme un antagoniste récepteur aux glucocorticoïdes, la drogue a été utilisé pour traiter nonpituitary hypercortisolism chez les patients atteints de syndrome du Cushing.
Hyperaldostéronisme
Un état causé par la surproduction d ’ aldostérone. C'est caractérisé par une rétention sodée et potassium HYPERTENSION et excrétion aboutissant à l ’ hypokaliémie.
11-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 2
Un, Nad-Dependent à haute affinité présent 11-beta-hydroxysteroid déshydrogénase agissant unidirectionally pour catalyser la déshydrogénation de cortisol de cortisone. C'est retrouvé principalement dans les tissus cibles Mineralocorticoid tels que les calculs ; COLON ; hutte glandes ; et le placenta. Absence de l'enzyme entraîne une forme mortelle de l'enfance hypertension appelé syndrome du sommes Mineralocorticoid, allez.
Rat Sprague-Dawley
11-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenases
Protéine Associée Au Récepteur Du Tnf Induit Par Les Corticoïdes
Les glucocorticoïdes et se lient spécifiquement que la médiation de leur effets cellulaire. Le glucocorticoïde complexe receptor-glucocorticoid agit dans le noyau pour induire la transcription d'ADN. Glucocorticoïdes portes le nom de leurs actes sur la glycémie concentration, mais ils ont tout aussi important effet sur les protéines et du métabolisme des graisses. Cortisol est le plus marquant.
Hydroxysteroid Dehydrogenases
Désoxycorticostérone
Syndrome D'Excès Apparent En Minéralocorticoïdes
Une maladie héréditaire, caractérisée par l ’ enfance, HYPERTENSION hypokaliémique et hypochlorémique, un faible taux de rénine et la sécrétion d'aldostérone. Elle résulte d ’ une anomalie sur l'activité du 11-BETA-HYDROXYSTEROID déshydrogénase TYPE 2 enzyme de conversion entraîne inadéquate de cortisol de cortisone. La montée d'non traités à des niveaux de cortisol stimule les récepteurs Mineralocorticoid crée l'impression d'avoir MINERALOCORTICOIDS excessive.
Corticostérone
Antihormones
Antagoniste Du Récepteur
Hydrocortisone
Le principal glucocorticoïde sécrétés par le cortex surrénalien. Son homologue synthétique est utilisé, soit en injection ou par voie locale, dans le traitement de l ’ inflammation, allergies, maladies du collagène, asthme, l ’ insuffisance corticosurrénalienne, l ’ état de choc, et des affections néoplasiques.
Glucocorticoïdes
Un groupe de corticostéroïdes qui affectent le métabolisme glucidique néoglucogenèse glycogène déposition (hépatique, augmentation des taux de globules rouges), inhibent la sécrétion HORMONE corticotrope prononcé et possèdent une activité anti-inflammatoire. Ils également jouer un rôle dans le gras et Métabolisme protéique, le maintien de la pression artérielle, une modification du tissu conjonctif réponse à une blessure, une baisse du nombre de lymphocytes circulants, et le fonctionnement du système nerveux central.
Pseudohypoaldostéronisme
Un groupe hétérogène de troubles caractérisé par une insuffisance rénale électrolytique dysfonctions. Transport congénital formes sont rares troubles autosomiques caractérisée par l ’ hypertension chez le nouveau-né, une hyperkaliémie, augmentation de l ’ activité rénine et concentration plasmatique d'aldostérone. Les signes de type I et l ’ hyperkaliémie perdre ; Type II, hyperkaliémie sans sodium débilitante.. Pseudohypoaldostéronisme peut être le résultat d'une protéine de transport rénal défectueux électrolytique ou acquis après une greffe de rein.
Epithelial Sodium Channels
Relation Dose-Effet Médicaments
Neurokinin-1 Receptor Antagonists
Système Rénine-Angiotensine
Un système de régulation de la tension. Interagir composants qui comprennent rénine ; l ’ angiotensinogène ; l ’ enzyme de convertir ; l ’ angiotensine I ; l ’ angiotensine II ; et angiotensinase. Rénine, une enzyme produite par le rein, agit sur l ’ angiotensinogène alpha-2, une protéine produite par le foie, formant I. enzyme de conversion de l ’ angiotensine, contenue dans le poumon, agit sur l ’ angiotensine I dans le plasma de la convertir en angiotensine II, extrêmement puissant vasoconstricteur. L ’ angiotensine II provoque arteriolar et rénale contraction du muscle VASCULAR futée, conduisant à une rétention de sel et eau dans les calculs et augmente la pression artérielle. En outre, l ’ angiotensine II stimule la libération d ’ aldostérone du cortex surrénalien, ce qui augmente aussi le sel et la rétention d'eau dans le rein. Enzyme de conversion de l ’ dégrade également la bradykinine, un puissant vasodilatateur et KALLIKREIN-KININ composant du système.
Rat Wistar
Tubules Collecteurs Rénaux
Droit dans les tubes initier irradier une partie du rein cortex où ils reçoivent la fin du distal hypotenseurs alambiqué. Dans le bulbe la collection de chaque pyramide hypotenseurs convergent à rejoindre un central (tube canal de Bellini) qui ouvre sur le sommet de la papille.