Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans un vaisseau dans le crâne. Thrombose intracrânienne peut conduire à des événements thrombotiques occlusions et cerveau INFARCTION. La majorité des événements thrombotiques occlusions sont associés à l ’ athérosclérose.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
La formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans une veine.
La coagulation du sang dans les attaque sanguins la présence de caillots sanguins (thrombus) engendre souvent infarctus INFARCTION.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans le sinus veineux endothelium-lined crânienne, grandes chaînes situées dans le crâne. Également appelé intracrânienne sinus, sinus veineux crânienne, inclure les caverne sagittal supérieur, CC, petrous sinus, comme beaucoup d'autres, thrombose du sinus crânienne peut entraîner de graves migraine ; l'histoire ancienne ; et autres anomalies neurologiques.
La formation des caillots sanguins dans le CAROTID principales. Cela peut produire CAROTID STENOSIS ou une obstruction du vaisseau, conduisant à TRANSIENT ischémique cardiaque ; CEREBRAL INFARCTION ; ou amaurose Fugace.
Agents qui empêchent la coagulation.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans la Supérieure ou inférieure SINUS sagittal le sinus sagittal thrombose du sinus sagittal peut résulter de troubles d ’ infection, traumatisme cranio-cérébral hématologique ; et NEUROSURGICAL PROCÉDURES. Les signes cliniques sont principalement liés à une augmentation de la pression intracrânienne cause migraine, nausées, et VOMITING. Les cas sévères peut évoluer de crises ou coma.
Visualisation radiographique ou enregistrement d'une veine après l ’ injection de produit de contraste.
Embolie pulmonaire ou thrombose impliquant vaisseaux sanguins ce qui offre. Embolie structures intracrânienne peuvent provenir de sources extracranial ou intracrânienne, thrombose veineuse ou artérielle peut survenir dans les structures.
Une veine de chaque côté de l'organisme qui sont formés par l'union des veines iliaque externe et interne et passe vers le haut pour rejoindre avec son homme de l'autre côté pour former la veine cave inférieure.
Un trouble de l'hémostase dans lequel il existe une tendance à la survenue de thromboses.
La veine accompagnant l'artère fémorale dans le même poignard ! C'est une poursuite de la veine poplitée et devient la veine iliaque externe.
Thrombose veine profonde extrémité supérieure d'une veine (par exemple, veine axillaire ; veine sous-clavière ; et JUGULAR VEINS). Elle est associée à des facteurs mécanique (Upper Extremity Deep Vein Thrombosis Primitive) secondaires d ’ autres facteurs (Upper Extremity Deep Vein Thrombosis Secondaire). Les symptômes peuvent inclure Accès de douleur, rougeur, chaleur, bleu et gonflement dans le bras.
Une courte épais veine formé par union de l'artère mésentérique veine et la veine splénique.
Veines drainant le cerveau.
Une acidité élevée mucopolysaccharide constitué de parties égales de sulfated la D-glucosamine et D-glucuronic acide avec sulfaminic ponts. Le poids moléculaire est comprise entre 6 à 20 000. Héparine survient et est obtenue de foie, poumon, mastocytes, etc., des vertébrés. Sa fonction est inconnue, mais il est utilisé pour prévenir la formation de caillots sanguins in vitro et in vivo, sous la forme de nombreux plusieurs sels.
Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
Fibrinolysin ou d ’ agents convertir le plasminogène à Fibrinolysin.
Le processus qui spontanément arrestations le flux de sang de vaisseaux transportant du sang sous pression. Tout est accompli par la contraction des vaisseaux, adhérence et l ’ agrégation plaquettaire de formé sang éléments érythrocytes AGGREGATION (par exemple), et le processus de coagulation du sang.
Héparine fractions avec un poids moléculaire généralement entre 4000 et 6000 kD. Ces poids fractions sont efficaces agent anti-thrombotique. Leur administration réduit le risque d'hémorragie, ils ont une demi-vie longue, et leurs interactions plaquettaire sont réduites en comparaison à l ’ héparine non fractionnée. Ils fournissent également une prévention efficace contre les major embolie pulmonaire.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans la caverne SINUS du cerveau. Des infections des sinus et structures adjacent para-nasales traumatisme cranio-cérébral et thrombophilie sont les troubles associés. Les signes cliniques incluent un dysfonctionnement de nerfs crâniens III, IV, V, VI, marqués et un œ dème périorbitaire chemosis, fièvre et une perte de la vision. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p711)
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
La présence d'anticorps dirigés contre phospholipides, antiphospholipidiques (anticorps). Cette condition est associée à une variété de maladies, notamment lupus érythémateux disséminé et autres maladies des tissus conjonctifs, thrombopenia, et thrombose veineuse ou artérielle peut causer. Pendant la grossesse, avortement. Des phospholipides, le spectacle cardiolipins sensiblement des niveaux élevés d'anticorps anticardiolipine,) (anticorps anticardiolipine, présentez également des taux élevés de la coagulation (lupus contraceptifs lupus anticoagulant).
Coffre qui reçoit le sang sur les extrémités inférieures et du bassin et organes abdominaux.
Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
La drogue ou les agents qui antagoniser ni nuire à aucun mécanisme sang conduisant à l ’ agrégation plaquettaire, que pendant les phases d ’ activation et Métamorphose ou après la libération dense-granule prostaglandin-thromboxane réaction et la stimulation du système.
Formation ou la présence de caillots sanguins (thrombus) dans les sinus. C'est souvent associée à des infections des oreilles (otite MEDIA mastoïdite) ou sans traitement antibiotique. Dans les nations développées, thrombose du sinus peut résulter de traumatisme cranio-cérébral ; cerveau tumeurs ; NEUROSURGICAL PROCÉDURES ; thrombophilie ; et d'autres maladies. Les signes cliniques inclure migraine ; VERTIGO ; et une hypertension intracrânienne.
Durée du flux sanguin après peau ponction. Ce test est utilisé comme une mesure de capillaires et la fonction plaquettaire.
Une obstruction à une résection chirurgicale de caillot ou matériel étranger d'un vaisseau sanguin au moment de sa formation. Le retrait du caillot arising from a distant site s'appelle embolectomie.
Protéine soluble protéolytique fragments formé par l'action de la plasmine. Ni de fibrinogène en fibrine P.D.A et leurs complexes profondément altérer le processus hémostatique et sont une cause majeure de coagulation intravasculaire hémorragie dans et de la fibrinolyse.
Des appareils qui visent à soutenir les structures tubulaires qui sont anastomosed ou pour les orifices pendant la greffe de peau.
Maladie dominante autosomique montrant une diminution du taux de protéine S ou l'activité plasmatique de l ’ antigène associé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, protéine S est une protéine plasmatique vitamine K-dépendante qui empêche la coagulation en servant comme un cofacteur du facteur IX activé également des protéines vitamine K-dépendante C (une protéine), et les manifestations cliniques de déficit en ses sont presque identiques à ceux d'en protéine C. le traitement par héparine pour processus thrombotique aiguë est habituellement suivie d ’ administration d ’ entretien de la coumarine drogue pour la prévention des épisodes de thrombose. (Harrison est principes de médecine interne, 12e Ed, p1511 ; Wintrobe est Clinical Hématologie, 9ème Ed, p1523)
Évaluation menée pour évaluer les résultats ou des suites de gestion et procédures utilisées dans la lutte contre la maladie afin de déterminer l'efficacité, efficacité, la tolérance et practicability de ces interventions dans des cas individuels, ou la série.
La pièce jointe de PLAQUETTES. Cette agrégation ensemble peut être induite par un certain nombre d'agents (par exemple, la thrombine ; collagène) et est partie du mécanisme entraînant la formation de thrombus.
Veines qui repartent sang dans les intestins ; la veine mésentérique inférieure se jette dans la veine splénique, l'artère mésentérique veine rejoint la veine splénique pour former la veine porte.
La poursuite de la veine axillaire qui suit l'artère subclavière et puis se joint la jugulaire interne pour former le brachiocephalic veine.
Stents couvertes avec des matériaux qui sont impliqués avec des substances chimiques qui sont progressivement libérée dans le milieu.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Un aspect de comportement personnel ou de style de vie, environnement, ou innée ou hérité caractéristique, qui, sur la base de preuves epidemiologic, est connu pour être associée à un important d'empêcher la maladie envisagée.
La veine formé par l'union du tibia antérieur et postérieur veines ; il parcourt la poplitée l'espace et devient la veine fémorale.
Veines du cou qui drainer le cerveau, son visage et cou dans les veines ou brachiocephalic sous-clavière.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.
Obstruction à une veine ou VEINS (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Saignements ou de s'échapper du sang d'un vaisseau.
Auto-anticorps dirigé contre phospholipides. Ces anticorps sont typiquement trouvées chez les patients avec un lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; ; liés maladies auto-immunes, des maladies non-autoimmune et aussi chez les sujets sains.
Une absence ou diminution des protéines C règlement conduisant à une altération de la coagulation sanguine. Elle est associée à un risque accru de thrombose ou prématuré sévère. (Stedman est Med. Bicte., 26ème ed.)
Grand endothelium-lined canaux veineux situé entre les deux couches de la dure-mère MATER endoste et les couches méningée. Ils sont dépourvus de valves et a des parties du système veineux de dure-mère. Major sinus crânienne incluent une postero-superior groupe (telles que sagittal supérieur et inférieur droit, transversal, frontal et occipital antero-inferior) et un groupe (telles que, caverneux et pétreux plexus basilaire).
Un trouble hémostatique caractérisée par une réponse anticoagulant pauvre en protéine C activée (PCA) activé. La forme du Facteur V (Facteur Va) est plus lentement dégradé par protéine C activée (Facteur V Leiden mutation R506Q) est la cause la plus fréquente de la PCA résistance.
Une associée à des anticorps antiphospholipidiques lupus érythémateux disséminé (lupus érythémateux cutané, une infection), syndrome du antiphospholipidiques ; et dans une variété de maladies ainsi que chez les sujets sains. In vitro, l ’ anticorps interfère avec la conversion de la prothrombine en thrombine et prolonge le temps de céphaline activé. In vivo, il exerce un effet procoagulante entraînant une thrombose principalement dans les grandes veines et artères. Complications causes encore l'obstétrique, incluant décès fœtal et avortement spontané, ainsi que diverses complications hématologiques et neurologiques.
Une série d'événements, chevauchant progressive, déclenchée par l ’ exposition à l ’ PLAQUETTES de tissu subendothelial. Ces effets incluent Métamorphose, adhesiveness agrégation, les réactions et relâche. Quand il est poursuivi jusqu'à la fin, ces événements entraîner la formation d'une écurie Hemostatic prise.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Éléments de contribuer à intervalles de temps limitée, notamment des résultats ou situations.
Utilisation de perfusions de fibrinolytique agents détruire ou être dissous thrombus des vaisseaux sanguins, ou contourner greffons.
Un anticoagulant qui agit en inhibant la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K- dépendants. La warfarine est indiqué en prévention et / ou le traitement des thromboses veineuses et son extension, embolie pulmonaire, et des fibrillations auriculaires avec embolisation. Il est également utilisé en complément dans la prévention des embolies systémiques après infarctus du myocarde, la warfarine est aussi utilisé comme rodenticide.
Études dans lesquelles les individus ou populations sont suivis pour évaluer l'issue des expositions, procédures ou d'une caractéristique, par exemple, la survenue de maladie.
Courte épais veines qui repartent sang en provenance des reins de la veine cave.
Veine formé par le syndicat (au hilus de la rate) des petites veines de l'estomac, pancréas, la rate et au mésentère.