Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.

Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.

Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.

Uso di un thrombelastograph, che fornisce continuamente una grafica della forma fisica di un coagulo di fibrina lisi durante la formazione e il successivo.

Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.

Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.

Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.

Un disturbo caratterizzato dal procoagulanti attivi nella circolazione sistemica, causando un processo trombotico dell'attivazione del meccanismo di coagulazione potrebbe derivare da qualunque di una serie di patologie. La maggior parte dei pazienti manifestano lesioni cutanee, a volte con porpora fulminante.

Tempo di coagulazione del PLASMA mischiata con una soluzione di trombina, è una misura della conversione del fibrinogeno in fibrina, che è prolungato di AFIBRINOGENEMIA, alterazioni del fibrinogeno, o la presenza di sostanze inibitorie fibrin-fibrinogen prodotti di degradazione, ad esempio, o HEPARIN. BATROXOBIN, un enzima thrombin-like la presenza di eparina, può essere usato al posto della trombina.

Glicoproteina plasma coagulato dal complesso trombina dimer, composto da tre paia di catene non identici glucosio-dipendente (alfa, beta, gamma) tenuti insieme da legami disolfuro. Fibrinogeno sol-gel coagulazione e 'un cambio di accordi molecolari complesse: Mentre il fibrinogeno viene accettata dalla trombina per formare i polipeptidi A e B, l'azione di altri enzimi proteolitica dei fibrinogeno diversi prodotti di degradazione.

Amidi che sono stati chimicamente modificato in modo che una percentuale di oh gruppi sono sostituite con 2-hydroxyethyl etere gruppi.

Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.

Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Sostanze che agiscono per arrestare il flusso sanguigno. Hemostatics assorbente sanguinamento arresto o dalla formazione di coaguli o artificiale fornendo una matrice meccanici che facilita la coagulazione se applicato direttamente alla superficie. Questi agenti sanguinamento maggiore al livello capillare e non sono efficaci nella derivanti arteriose o venose emorragia sotto una significativa pressione intravascolare.

Un anticorpi antifosfolipidi trovato associate con lupus eritematoso sistemico (Lupus eritematoso sistemico, SYSTEMIC;), anticorpi antifosfolipidi SYNDROME; e in una varietà di altre malattie nonché in soggetti sani. In vitro, l ’ anticorpo interferisce con la conversione della protrombina in trombina e prolunga il tempo di tromboplastina parziale. In vivo, esercita un effetto procoagulanti conseguente rischio di trombosi principalmente nelle vene e arterie altre cause complicazioni in ostetricia, inclusa la morte fetale e aborto spontaneo, nonché una serie di complicazioni di tipo ematologico e neurologici.

Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.

Un condizioni cliniche conseguente a ripetute lesioni fisiche e psicologiche inflitte ad un bambino dai genitori o operatori sanitari.

Il processo che spontaneamente arresti il flusso di sangue dai vasi che trasportano il sangue sotto pressione. Tutto è compiuto tramite contrazione dei vasi sanguigni, l ’ adesione e dell 'aggregazione di formato elementi del sangue (ad es. Il rapporto tra eritrociti AGGREGAZIONE), e il processo di coagulazione del sangue.

Il trasferimento dei componenti del sangue quali eritrociti, dei leucociti e piastrine, plasma, da un donatore a un paziente o allo stesso donatore. Questo processo differisce dalle procedure intraprese in plasmaferesi e tipi di CYTAPHERESIS; (PLATELETPHERESIS e leucoferesi), dove, dopo la rimozione di plasma o componenti cellulari specifica, il resto viene trasferito al donatore.

Le tecniche adottate prelevare il sangue da una vena per ragioni diagnostiche o per il trattamento di alcuni disturbi a carico del sistema emopoietico come erythrocytosis, emocromatosi Polycythemia Vera e porfiria Cutanea Tarda.

Forma del fattore X attivato che partecipa entrambe le vie intrinseca ed estrinseca della coagulazione del sangue, che catalizza la conversione della protrombina in trombina contemporaneamente ad altri cofattori.

Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.

Caldo, e le proteine plasmatiche storage-stable attivata da tessuto tromboplastina a formarsi nel percorso estrinseco del fattore VIIa della coagulazione del sangue. Il modulo attivato catalizza l ’ attivazione del fattore X a fattore Xa.

Storage-stable glicoproteina del fattore della coagulazione del sangue che si puo 'attivare il fattore Xa tramite entrambe le vie intrinseca ed estrinseca. Una carenza del fattore X, a volte chiamata Stuart-Prower deficit del fattore, può portare ad un farmaco sistemico per disturbo della coagulazione.

Il numero di PIASTRINE volume per unita 'in un campione di sangue venoso.

Storage-stable fattore della coagulazione del sangue agendo nella via intrinseca attivato. La sua forma, IXa, forma un complesso con fattore VIII e calcio per il fattore piastrinico 3 a attivano il fattore X a Xa carenza di fattore IX determina l'emofilia B (Natale Disease).

Forma di fattore VII attivato. Fattore VIIa attiva il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Un enzima (fibrin-stabilizing plasma TRANSGLUTAMINASES) che viene attivata dalla trombina e CALCIUM per formare elemento XIIIa. E 'importante per stabilizzare la formazione della fibrina polimero (coagulazione) che culmina la cascata della coagulazione.

Le quantità di sangue che resta dopo la rimozione di sangue. Sangue per centrifugazione senza precedenti esperienze di coagulazione.

Il tempo necessario per "sangue per produrre una traccia di coagulo.

Un altamente acido mucopolysaccharide formato di uguaglianza di sulfated D-glucuronic della d-glucosamina e acido con sulfaminic ponti. Il peso molecolare varia da sei a ventimila. Avviene eparina ed è prodotto da fegato, polmoni, mastociti, eccetera, di vertebrati. La sua funzione non è nota, ma è utilizzato per prevenire la coagulazione del sangue in vivo ed in vitro, la forma di molte sale.

Attivato forma di fattore Xi, nella via intrinseca, il fattore XI è attivato a XIa tramite il fattore Xiia in presenza di cofattore HMWK; (High MOLECULAR PESO KININOGEN). Il fattore XIa poi attiva il fattore IX nel fattore IXa in presenza di calcio.

Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.

Il naturale dissoluzione enzimatica della fibrina.

All 'adozione di un campione di sangue per determinare il suo carattere, per identificare i livelli di cellule che lo compongono, ossia le sostanze chimiche, gas, o altri costituenti, per eseguire un esame patologico, ecc.

Il numero di leucociti e negli eritrociti volume per unita 'in un campione di sangue venoso, un emocromo completo comprende anche misurazione della; e l ’ emoglobina, ematocrito).

Sanguinamento o fuga di sangue da una nave.

Di solito, endogeno sostanze che agiscono come gli inibitori della coagulazione del sangue. Potrebbero colpire uno o diversi enzimi durante il processo. Come gruppo, hanno anche inibire gli enzimi coinvolti in processi di coagulazione del sangue, come quelli dal sistema del complemento, fibrinolitico, cellule del sangue, enzimi e batteri.

Gli agenti che provocano coaguli.

Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.

Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.

Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.

Forma di fattore IX attivato, il segnale di attivazione può avvenire per via intrinseca via per l'azione del fattore Xia e calcio, o via estrinseca per l'azione del fattore VIIa, tromboplastina e calcio. Fattore IXa serve a attivano il fattore X a Xa tramite il legame peptidico arginyl-leucine sterminatore di fattore X.