Un disturbo di emostasi in cui c'è una tendenza per l ’ incidenza di trombosi.
Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.
Hemostatic un disturbo caratterizzato da una scarsa risposta anticoagulante in proteina C attivata (APC). Il attivato forma del Fattore V (Fattore Va) e 'piu' lentamente degradata per la proteina C attivata (mutazione del fattore V Leiden R506Q) è la principale causa di resistenza verso APC.
Una malattia autosomica dominante disturbo mostravano un calo della livelli plasmatici di proteina S, associate con l ’ antigene o trombosi venosa ed embolismo polmonare. Proteina S è una proteina plasmatica vitamina K-dipendente che inibisce la coagulazione del sangue servendo come cofattore per attivato PROTEIN C (un proteina dipendenti dalla vitamina) e la carenza di manifestazioni cliniche della sua sono praticamente identici a quelli di carenza di proteina C. a dargli l'eparina per processi trombotico acuto, è generalmente seguito da somministrazione di mantenimento della cumarina droga per la prevenzione della trombosi ricorrenti. (Da Harrison e 'Principi della medicina interna, Ed, p1511; Wintrobe' 9 Studi ematologia, Ed, p1523)
Deficit dell ’ assenza o PROTEIN C regolamento che porta a problemi di coagulazione del sangue. Questo è associato un incremento del rischio di trombosi o prematuro. (Stedman 'Med. Dict., 26 Ed.)
La co-occurrence di gravidanza ed una malattia del sangue (DISEASES ematologiche) che coinvolge ematiche o di coagulazione del sangue FACTORS. La malattia di tipo ematologico precedono o seguono la fecondazione e potrebbe essere o non avere un effetto deleterio sulla gravidanza o feto.
Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.
La formazione o presenza di un coagulo di sangue (trombo) entro una vena.
Un'assenza o una riduzione del livello di antitrombina III con conseguente aumento del rischio di trombosi.
Una carenza di fattore V di coagulazione del sangue (noto come acceleratore proaccelerin o immunoglobuline varicella-zoster o fattore labile), che porta ad una rara tendenza emorragica nota come malattia di Owren o parahemophilia, varia molto, della carenza del fattore V e 'una caratteristica autosomiche Dorland, Ed. (27)
La vitamina K- dipendenti di attivato cofattore PROTEIN C. Insieme con proteina C, e inibisce l ’ azione di fattori Viiia e West Virginia di deficit di proteina S PROTEIN; (S), può portare a recidiva di trombosi venosa e arteriosa.
Formazione e sviluppo di un trombo o coagulo di sangue nel vaso sanguigno.
Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.
La presenza di anticorpi diretti contro fosfolipidi anticorpi antifosfolipidi (anticorpi). E 'una condizione associata a diverse malattie, in particolare lupus eritematoso sistemico ed altre malattie del tessuto connettivo thrombopenia e trombosi venosa o arteriosa, in gravidanza e può causare aborto. Dei fosfolipidi, il cardiolipins show nettamente elevati livelli di anticorpi anticardiolipina (anticorpi anticardiolipina), in questo momento, ma sono anche un alto livello di anticoagulante lupico) INIBITORI DELLA della coagulazione (Lupus.
Un ’ ammina flavoprotein oxidoreductase reversibile che catalizza la conversione della 5-methyltetrahydrofolate a 5,10-methylenetetrahydrofolate. Questo enzima stato classificato come CE 1.1.1.171.
La separazione dei prematuri di solito impiantato PLACENTA dal UTERUS. Segni di vario grado di gravità includono sanguinamento uterino, dell ’ utero muscolo ipertonia e posizione posizione DISTRESS o morte.
Di solito, endogeno sostanze che agiscono come gli inibitori della coagulazione del sangue. Potrebbero colpire uno o diversi enzimi durante il processo. Come gruppo, hanno anche inibire gli enzimi coinvolti in processi di coagulazione del sangue, come quelli dal sistema del complemento, fibrinolitico, cellule del sangue, enzimi e batteri.
Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.
Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.
Ostruzione della vena o VEINS (embolia) da un coagulo del sangue (trombo) nel flusso sanguigno.
Ostruzione di un vaso sanguigno (embolia) da un coagulo del sangue (trombo) nel flusso sanguigno.
Fibrinogens che hanno un difetto funzionale a causa di uno o più sostituzioni di aminoacidi nella sequenza di aminoacidi normale fibrinogeno. Anomalie fibrinogeno molecola può avere una qualsiasi delle fasi principali coinvolto nella conversione del fibrinogeno in fibrina stabilizzata, quali scissione del fibrinopeptidi Polymerization dal dalla trombina, e di fibrina, clinicamente silenti dysfibrinogenemias puo 'essere, o che possono essere associati ad emorragia, trombosi o difettoso cicatrizzazione.
Eparina frazioni con peso molecolare di solito tra 4000 e 6000 kD. Queste le frazioni sono di basso peso molecolare efficace agenti antitrombotici. Loro somministrazione riduce il rischio di emorragia, hanno una più lunga emivita, e le loro interazioni piastrinica vengono ridotti in confronto all ’ eparina non frazionata. Esse forniscono altresì un'effettiva profilassi contro post-intervento maggiore embolia polmonare.
Infiammazione degli occhi associata ad un coagulo del sangue (trombo).
Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.
Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza della ereditato anomalie della coagulazione del sangue.
Un aspetto del comportamento personale stile di vita, o esposizione ambientale, o caratteristica innata o congenita, che, sulla base di epidemiologic prove, è associato ad una condizione che alla salute considerato importante evitare.
Oscura un ipetensione arteria o una delle sue filiali da un embolo.
La situazione in cui femmina mammiferi porta il giovane sviluppo) (embrioni o dei feti nell'utero prima del parto, cominciando da fertilizzazione di nascita.
Un anticorpi antifosfolipidi trovato associate con lupus eritematoso sistemico (Lupus eritematoso sistemico, SYSTEMIC;), anticorpi antifosfolipidi SYNDROME; e in una varietà di altre malattie nonché in soggetti sani. In vitro, l ’ anticorpo interferisce con la conversione della protrombina in trombina e prolunga il tempo di tromboplastina parziale. In vivo, esercita un effetto procoagulanti conseguente rischio di trombosi principalmente nelle vene e arterie altre cause complicazioni in ostetricia, inclusa la morte fetale e aborto spontaneo, nonché una serie di complicazioni di tipo ematologico e neurologici.
Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.
Tre o consecutivi aborto spontaneo.
Autoanticorpi rivolto verso fosfolipidi. Questi anticorpi sono tipicamente trovati nei pazienti con lupus eritematoso sistemico (Lupus eritematoso sistemico, SYSTEMIC;), anticorpi antifosfolipidi SYNDROME; correlati malattie autoimmuni, delle malattie non-autoimmune, nonché in soggetti sani.
E emorragica eventi trombotici derivante da carenza di proteine o alterazioni della coagulazione.
Enzimi principale che catalizza la deidrogenazione ammine secondario, introducendo un doppio legame C = N come principale reazione. In alcuni casi e 'piu' tardi idrolizzato.
Una complicazione della gravidanza, caratterizzata da un complesso di sintomi quali polmonare materna e proteinuria con o senza edema patologico può variare tra i sintomi gravi. Preeclampsia lieve e solitamente si manifestano dopo la ventesima settimana di gestazione, ma possono svilupparsi prima di allora in presenza di tumore.
Morte della giovane sviluppo nell'utero, nascita di un feto morto e 'nato morto.
Proteina solubile frammenti formato dall'azione proteolitica della plasmina o fibrinogeno in fibrina FDP. E i complessi profondamente compromettere il processo emostatica e sono la principale causa di emorragie in pazienti con predisposizione a coagulazione intravascolare e della fibrinolisi.
Condizione in cui i livelli plasmatici di omocisteina and related metaboliti sono elevati (> 13,9 µmol / l). Hyperhomocysteinemia possono essere familiari o acquisito. Sviluppo dell ’ iperomocisteinemia acquisita e 'soprattutto associate con vitamine B e / o carenza di folato (es. anemia emolitica, vitamina perniciosa, iperomocisteinemia familiare spesso porta ad una più grave aumento di omocisteina totale e l ’ escrezione nelle urine, con omocistinuria. È un fattore di rischio per iperomocisteinemia cardiovascolari e malattie neurodegenerative, fratture osteoporotiche e le complicazioni durante la gravidanza.
Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.
Il ritorno di un segno, sintomo, o malattia dopo una remissione.
Un individuo avere diversi alleli in uno o più loci riguardo un carattere specifico.
Composti, di solito gli ormoni, somministrate per via orale per bloccare l ’ ovulazione e prevenire il verificarsi di gravidanza. Gli ormoni sono generalmente estrogeni o progestinici o entrambi.
Lesioni della pelle o ulcere varicose provocate da VEINS in cui c'è troppa pressione idrostatico superficiale sistema venoso della gamba ipertensione venosa porta ad un aumento della pressione capillare, transudation di liquidi e le proteine nello spazio interstiziale, alterando il flusso sanguigno e 'offerta di nutrienti alla pelle e tessuti sottocutanei, e l'eventuale ulcerazioni.
Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.
Studi che inizia con l'identificazione delle persone con una malattia degli interessi e il controllo di riferimento) (comparazione, senza la malattia. La relazione di un attributo per la malattia è valutato confrontando soggetti non-diseased malato e per quanto concerne la frequenza o i livelli dell 'attributo in ciascun gruppo.
Un particolare tipo di testa del femore necrosi verificatisi nei bambini, soprattutto maschi, con un ciclo di quattro anni.
Il fallimento di un feto di raggiungere i suoi timori posizione attesi a qualsiasi eta 'gestazionale.
La co-occurrence di gravidanza ed una malattia cardiovascolare. Questa malattia possono precedono o seguono la fecondazione e potrebbe essere o non avere un effetto deleterio sulla gravidanza o feto.
Tracce riscontrabili di organismi e ereditabile cambiamento nel materiale genetico che causa un cambiamento del genotipo e trasmesse a figlia e ai diversi generazioni.
I test utilizzati nell ’ analisi dei hemic sistema.
Non ci sono termini medici comunemente riconosciuti o utilizzati chiamati 'Libano'. Tuttavia, il Libano è un paese nel Medio Oriente, noto nella medicina per la sua difficile situazione sanitaria a causa di conflitti armati e instabilità politica ed economica prolungata.
Necrosi avascolare o asettica della testa del femore. I principali tipi sono idiopatici (primaria), come complicazione della frattura o dislocazione e LEGG-CALVE-PERTHES morbo.
Risultati della concezione e conseguente gravidanza, incluso vivere alla luce; nato morto, il mio istinto aborto; indotta aborto. L'esito può seguire naturale o l'inseminazione artificiale o delle diverse tecniche REPRODUCTIVE assistita, come EMBRYO TRASFERIMENTO o la fecondazione in vitro.
Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.
Una potenziale sensibilità alle malattie a livello genetico, che può essere attivato in certe situazioni.