Anhopning av komplementplasmaglykoproteinerna C5b, C6, C7, C8 och det polymera C9 i grupp på biologiska membran. Komplexet skapar kanaler genom membranet som leder till omflyttning av fettmolekyler och andra beståndsdelar, varvid målcellens fosfolipidlager brister och cellen löses upp genom osmotiskt läckage. Bildandet av membranattackkomplex är det slutgiltiga steget i komplementkaskaden.

Den sista komponenten i komplementreaktionsföljden. Den är ett alfaglobulin som finns i spårmängd i serum, och har en molekylvikt på 80 000 och sedimentationskoefficient 4,5. För cytolys kan den ersättas av en metallkelatkomplexbildare.

Den sjätte komponenten i komplementreaktionsföljden. Den är ett betaglobulin med sedimentationskoefficient 8,7 och molekylvikt 120 000 vid en serumkoncentration på 60 mikrogram/ml. C6 kan bilda komplex med C5 och C7 och aktiveras genom att bindas till C5.

Den näst sista för cytolys avgörande komponenten i komplementreaktionsföljden. Den är ett gammaglobulin med molekylvikt på 150 000 och sedimentationskoefficient på 8. C8 finns i spårmängd i serum och kan hämmas, liksom komplement 1, med katjonkelatkomplexbildare.

Små glykoproteiner på såväl hematopoetiska som icke-hematopoetiska celler. CD59 begränsar den cytolytiska verkan av homologt komplement genom att binda till C8 och C9 och blockera byggandet av membram -attackkomplexet.

Den sjunde komponenten i komplementreaktionsföljden. Den är ett betaglobulin som sannolikt bildar komplex med C5 och C6 och aktiveras av C5. Kopplingen till C7 gör att cellen kan upplösas.

'Komplement C5b' refererar till den aktiverade formen av proteinet C5b inom komplementsystemet, som är en del av vår immunförsvarsmekanism. När C5b aktiveras underkomplementsreaktionens gång, bildar det, tillsammans med andra komplementproteiner, den så kallade membranangripande attackkomplexet (MAC). MAC kan leda till skada på cellmembranen och är involverat i immunförsvarets angrepp på patogener som bakterier och virus.

Serumglykoproteiner som deltar i den immunförsvarsmekanism som kallas komplementaktivering och som ger upphov till membranattackkomplexet. Häri ingår glykoproteiner i olika komplementaktiveringsprocesser (den klassiska, den alternativa och lektinkomplementprocessen).

Den följd av händelser som aktiverar serumkomponenterna C1 till och med C9 och som utlöses av något erytrocyt-antikroppkomplex eller mikrobiella polysackarider och properdin, och som framkallar en inflammatorisk reaktion.

Den femte komponenten i komplementreaktionsföljden, sannolikt i förening med C6 och C7. Den är ett betaglobulin med sedimentationskoefficient 10, serumkoncentration på 75 mikrogram/ml och molekylvikt 180 000. C5 aktiveras av C423 och frigör fragment med anafylatoxisk, kemotaktisk och histaminaktiverande verkan och påverkar glatt muskulatur.

Serumproteiner som verkar i vissa nyckelpositioner i komplementaktiveringsföljden för att modulera eller hindra reaktionsförloppet. Avsaknad av dessa faktorer leder till okontrollerad aktivering av komplementsystemet och åtföljande sjukdomstillstånd.

Den fjärde komponenten som binds i komplementreaktionsföljden. Det är ett betaglobulin med sedimentationskoefficient 5,5, molekylvikt 185 000 och en serumkoncentration på 1,3 mikrogram/ml. Dess fragment har anafylatoxisk, kemotaktisk och histaminverkan och påverkar glatt muskulatur.

Den andra komponenten att reagera i komplementföljden. Den är ett betaglobulin med en sedimentationskoefficient på 18,7, molekylvikt 240 000 och en koncentration i serum på 430 mikrogram/ml. C4 aktiveras av komplement 1 och tjänar som receptor för C2.

Glykoproteiner med stor spridning bland hematopoetiska och icke-he matopoetiska celler. CD55 motverkar sammansättandet av C3-konverta s och blockerar därmed bildandet av membran-attackkomplex.

Komplementaktiveringsföljd som initieras av reaktionen mellan mikrobiella antigen och komplement C3B. När komplementfaktor B binder till membranbundet C3b, så klyvs det av komplementfaktor D till alternativt C3-konvertas (C3BBB), som, när det stabiliserats av komplementfaktor P, kan spjälka komplement C3-molekyler till att bilda alternativt C5-konvertas (C3BBB3B). Detta leder till klyvning av komplement C5 och bildande av membranattakkomplex.

Den sekvensiella komplementaktiveringen av komplement C1R- och C1S-enheterna, som inleds av antigen-antikroppkomplex och bindning av komplement C1 till dessa. Aktiverat C1s spjälkar komplement C4 och C2, varvid bildas det klassiska C3-konvertaset (C4B2A) och därefter C5-konvertas (C4B2A3B), vilket leder till klyvning av komplement C5 och bildandet av membranattackkomplex.

Ett mindre fragment som bildas när C5-konvertas klyver C5 i C5a och C5b. C5a är en peptid med 74 aminosyror som innehåller karboxiterminerat arginin, avgörande för dess spasmogena verkan, samt en kolvätedel. C5a är det kraftfullaste anafylatoxinet som ger en omedelbar överkänslighetsreaktion.

Molekyler som finns på ytan hos en del B-lymfocyter och makrofager och som känner igen och binder till komplementkomponenterna C3b, C3d, C1q och C4b.

Nedbrytningen av röda blodkroppar genom verkan av olika ämnen, som t ex antikroppar, bakterier, kemikalier, temperaturförändringar och ändringar i tonicitet (tryckförhållanden).

Det större fragmentet som bildas när C3-konvertas spjälkar C3 i C3a och C3b. Såväl på den klassiska som den alternativa vägen deltar C3b i immunbindning och förstärker fagocytosen. Det bildar även ett cellulärt mellanled som fortsätter komplementprocessen. På den alternativa komplementvägen initierar C3b en positiv återkopplingsverkan av C3Pas.

Serinproteas med verkan på iC3b (inaktiverat komplement 3b) så att detta klyvs i C3c och C3dg med hjälp av ett trypsinliknande proteolytiskt enzym. Komplementfaktor I kallades tidigare KAF, C3bINF eller enzym 3b-inaktivator. EC 3.4.21.45.

Delkomponent av komplement 1 (C1) som känner igen och binder till den tunga kedjan hos IgG eller IgM och därmed inleder den klassiska komplementprocessen. Samverkan mellan C1q och immunglobulin aktiverar C1r och C1s. De aktiverade C1r- och C1s-molekylerna avspjälkas från komplexet av C1-hämmare, vilket gör den kollagenliknande regionen av C1q tillgänglig för samverkan med C1q-receptorer på cellmembran.

The C5a-anaphylatoxin receptor, also known as CD88 or C5aR, is a G protein-coupled receptor found on the surface of various cells including neutrophils, monocytes, macrophages, and mast cells. It binds to C5a, a cleavage product of the complement component C5, and mediates inflammatory responses such as chemotaxis, degranulation, and activation of the respiratory burst in phagocytic cells, contributing to the host defense against pathogens but also potentially leading to tissue damage in certain conditions.

I en enda mening: Komplement-C3-C5-konvertaser är enzymer som aktiverar komplementproteiner C3 och C5 till deras aktiva former C3b och C5b, respektive, vilket leder till skapandet av membranangreppskomplex (MAC) och fagocytos eller cellsdöd på patogena mikroorganismer.

Ett mindre fragment som bildas när C3-konvertas spjälkar C3 i C3a och C3b. C3a är en peptid med 77 aminosyror som innehåller karboxiterminerat arginin, avgörande för dess biologiska aktivitet. C3a orsakar symtom på omedelbar överkänslighet (anafylaxi), inklusive sammandragning av glatt muskulatur, frisläppande av histamin från mastceller och lokal inflammation. Jämte C4a, C5a och C5a-des-arginin räknas C3a som ett anafylatoxin.

Ett betaglobulin som binder till komplement 3b och gör att iC3b (inaktiverat komplement 3b) kan spjälkas av komplementfaktor I. Komplementfaktor H verkar även som komplementhämmare på den alternativa vägen genom att störa bindningen av properdinfaktor B till C3b.

Vanlig screeningmetod för komplement. Spädningar av det serum som skall testas sätts till antikroppsbärande erytrocyter, och halten lyserade celler mäts. Värdena anges med CH50, hemolytiska komplementenheter per ml, vilket är den spädning som krävs för att 50 % av de röda blodkropparna i provet skall lyseras.

Karbamimidotinsyra-2-aminetylesterdihydrobromid. Ett strålskyddande preparat som kan hindra DNA-skada genom att binda till DNA. Det ökar också blodcellers benägenhet för komplementmedierad lys.