Un antiinflamatorio no esteroideo con actividad antipirética y de antigranulación. También inhibe la biosíntesis de prostaglandinas.

Ácidos benzoicos, sales o ésteres que contienen un grupo amino unido al número 2 o 6 de carbono de la estructura de anillo de benceno.

Un grupo de compuestos derivados de ácidos grasos insaturados de 20 carbonos, principalmente ácido araquidónico, a través de la vía de la cicloxigenasa. Son mediadores extremadamente potentes de un diverso grupo de proceso fisiológicos.

Compuestos o agentes que se combinan con la ciclooxigenasa (PROSTAGLANDINA-ENDOPERÓXIDO SINTASA) e inhiben, de esa forma, su combinación sustrato-enzima con el ácido araquidónico y la formación de eicosanoides, prostaglandinas y troboxanos.

Compuestos que inhiben la acción de las prostaglandinas.

Un antiinflamatorino no esteroideo (NSAID) que inhibe la enzima ciclooxigenasa necesaria para la formación de prostaglandinas y otros autacoides. Inhibe también la motilidad de los leucocitos polimorfonucleares.

Fármacos antiinflamatorios no esteroides en la naturaleza. Además de las acciones anti-inflamatorias, que tienen propiedades analgésicas, antipiréticas, y acciones inhibidoras en las plaquetas. Ellos actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, precursores de las prostaglandinas. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas explica su acciones analgésicas, antipiréticas, y plaqueta-inhibidora; otros mecanismos pueden contribuir a sus efectos anti-inflamatorios.

Trastornos del tejido conectivo, especialmente de las articulaciones y estructuras relacionadas, caracterizados por inflamación, degeneración, o alteraciones metabólicas.

Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.

Enfermedad sistémica crónica, principalmente de las articulaciones, que se caracteriza por cambios inflamatorios en las membranas sinoviales y en las estructuras articulares, extensa degeneración fibrinoide de las fibras del colágeno en los tejidos mesenquimales, y por atrofia y rarefacción de las estructuras óseas. La etiología es desconocida, pero se han implicado mecanismos autoinmunes.