Anticuerpos específicos contra la INSULINA.
Preparación de insulina que es diseñada para proporcionar un control glucémico inmediato y de largo plazo en una sola dosis. Generalmente la insulina bifásica está compuesta por INSULINA REGULAR o INSULINA DE ACCIÓN CORTA combinada con una INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA.
5-Bromo-2,4(1H,3H)-pirimidinodiona. Derivado bromado del uracilo que actúa como un antimetabolito, sustituyendo la timina en el ADN. Es utilizado principalmente como un mutágeno experimental, pero su desoxiribósido (BROMODESOXIURIDINA) es utilizado para tratar neoplasias.
Hormona protéica segregada por las células beta del páncreas. La insulina desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo de la glucosa, generalmente promoviendo la utilización celular de la glucosa. También es un regulador importante del metabolismo protéico y lipídico. La insulina se emplea para controlar la diabetes mellitus dependiente de insulina.
Un hipoglicémico sulfonilurea utilizado en el tratamiento de la diabetes mellitus no insulino dependiente que no responde a modificaciones dietéticas.
Un agente hipoglicémico biguanídico con acciones y usos similares a los del METFORMIN. A pesar de que generalmente se asocia a una inaceptablemente alta incidencia de acidosis láctica, a menudo fatal, se encuentra aún disponible en algunos países.
Preparación de INSULINA de acción intermedia con un tiempo aproximado de inicio de 2 horas y una duración de 24 horas. Se produce mediante la cristalización de la insulina protamina zinc en un pH 7 neutro. Es así llamada protamina neutra de Hagedorn debido a su inventor, Hans Christian Hagedorn.
Moléculas de inmunoglobulinas que tienen una secuencia específica de aminoácidos en virtud de la que interactúan sólo con un antigeno (v. ANTÍGENOS), o algo muy similar, que induce su síntesis en las células de la serie linfoide (especialmente las CÉLULAS PLASMÁTICAS).
Insulina que ha sido modificada para contener ÁCIDO ASPÁRTICO en lugar de una PROLINA en la posición 38 de la cadena B.
Síndrome con un nivel anormalmente bajo de GLUCEMIA. La hipoglucemia clínica tiene diversas etiologías. La hipoglucemia grave a veces conduce a una deprivación de glucosa del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL dando lugar a HAMBRE, SUDORACIÓN, PARESTESIA, alteración de la función mental, CONVULSIONES, COMA e incluso la MUERTE.
Receptor de la superficie celular para la INSULINA. Comprende un tetrámetro de dos subunidades alfa y dos beta, que se derivan de la ruptura de una única proteína precursora. El receptor contiene un dominio intrínseco de TIROSINA QUINASA que está localizado dentro de la subunidad beta. La activación del receptor por la INSULINA da lugar a numerosos cambios metabólicos, incluído el incremento de la captación de GLUCOSA en el hígado,músculos, y TEJIDO ADIPOSO.
Enzimas que activan una o mas PROTEINAS DE COMPLEMENTO del sistema de complemento, dando lugar a la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DEL SISTEMA COMPLEMENTO, una respuesta importante en la defensa del huesped. Existen enzimas en las distintas vías de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.
Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizado por deficiencia de INSULINA. Se manifiesta por el inicio repentino de HIPERGLUCEMIA severa, progresión rápida hacia CETOACIDOSIS DIABÉTICA y la MUERTE a menos que sea tratada con insulina. La enfermedad puede ocurrir en cualquier edad, pero es más común durante la infancia y la adolescencia.
Propiedad de los anticuerpos que les permite reaccionar contra algunos EPÍTOPOS y no contra otros. La especificidad depende de la composición química, fuerzas físicas y estructura molecular en el sitio de unión.
Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.
Inmunoglobulinas producidas en respuesta a ANTIGENOS VIRALES.
Grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por HIPERGLUCEMIA e INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
Inmunoglobulinas producidas en una respuesta a ANTIGENOS BACTERIANOS.
Los anticuerpos producidos por un solo clon de células.
Ensayos cuantitativos clásicos para detectar las reacciones antígeno-anticuerpo utilizando una sustancia marcada radioactivamente (radioligando) para medir directa o indirectamente la unión de la sustancia no marcada a un anticuerpo específico o a otro sistema receptor. Sustancias no-inmunogénicas (ejemplo, haptenos) pueden medirse si se acoplan a proteínas transportadoras mayores (ejemplo, albúmina sérica humana o gamma-globulina bovina) capaces de inducir la formación de anticuerpos.
Disminución de la efectividad de la INSULINA para reducir los niveles de azúcar en la sangre: se requiere de 200 unidades o más de insulina por día para prevenir la HIPERGLUCEMIA o la CETOSIS.
La producción de ANTICUERPOS por la proliferación de los LINFOCITOS B diferenciados bajo la estimulación de los ANTÍGENOS.
Los anticuerpos que reducen o suprimen algunas actividades biológicas de un antígeno soluble o agente infeccioso, generalmente un virus.
Medida de la fortaleza de unión entre un anticuerpo y un simple hapteno o determinante antigénico. Depende de lo cercano del acomodo estereoquímico entre los sitios de combinación de anticuerpo y los determinantes antigénicos, del tamaño del área de contacto entre ellos y de la distribución de los complejos cargados e hidrofóbicos. Incluye el concepto de "avidez", que se refiere a la fuerza de la unión antígeno-anticuerpo después de la formación de complejos reversibles.
Un grupo de proteínas de señalización estructuralmente relacionadas que son fosforiladas por la PROTEÍNA TIROSINA QUINASA RECEPTORA DE INSULINA. Las proteínas comparten en común un dominio de enlace FOSFOLÍPIDO N-terminal, un dominio de enlace fosforotirosina que interactúa con el RECEPTOR DE INSULINA fosforilado, y un dominio C-terminal rico en TIROSINA. Tras la fosforilación de las tirosinas de las proteínas sustrato receptoras de insulina, interactúan con proteínas específicas que contienen DOMINIO SH2, que participan en la señalización del receptor de insulina.