Diminution de la taille d'une cellule, mouchoirs, organe, ou des organes, associée à une variété d'états pathologiques tels que des modifications cellulaires anormale, ischémique, une malnutrition, ou un changement hormonal.
Démence passagère en nombre et en taille de fibres musculaires survenant en vieillissant, diminution du nombre de la vascularisation, immobilisation, ou après l'apesanteur prolongée, une malnutrition, et en particulier dans une dénervation.
Atrophie du disque optique qui peuvent être congénitaux ou acquis. Cet état indique une déficience du nombre de fibres nerveuses inhérents au RETINA et convergent pour former le Secrétaire Général optique optique sang-froid chiasma optique ; ; ; ; tracts. Et une ischémie chronique ; inflammation, une élévation de la pression intracrânienne, toxines, compression du nerf optique, et a hérité de conditions (voir optique s'atrophie, héréditaire) sont relativement fréquentes causes de cet état.
Un ensemble de troubles marquée par une dégénérescence progressive de neurones moteurs de la moelle épinière entraînant une faiblesse et une atrophie musculaire, généralement sans signes de lésions du corticospinal tracts. Maladies dans cette catégorie comprennent Werdnig-Hoffmann et plus tard début échoué MUSCULAR s'atrophie DE enfance, dont la plupart sont héréditaires. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1089)
Un syndrome complexe composé de trois conditions qui représentent les variantes de la même maladie process : STRIATONIGRAL DEGENERATION ; syndrome du SHY-DRAGER ; et la forme de sporadiques OLIVOPONTOCEREBELLAR s'atrophie. Caractéristiques cliniques inclure autonome, et des ganglions, cérébelleux. L'examen révèle pathologique noyaux gris centraux, atrophie du cervelet, pont de Varole, et la medulla, éminent autonome avec perte de neurones dans le tronc cérébral et la moelle épinière. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1076 ; Baillieres Clin Neurol ; 6 avril 1997 (1) : 187-204 ; Med Clin NorthAm 1999 Mars Sept ; 83 (2) : 381-92)
Un groupe de maladies héréditaires recessively cette fonctionnalité progressive atrophie musculaire et une hypotonie. Ils sont classés dans la maladie de type I (Werdnig-Hoffman), de type II (intermédiaire), et de type III (Kugelberg-Welander. De type I) la maladie est fatale dans l'enfance, de type II est tard et est associée à la forme infantile de la survie dans la deuxième ou troisième décennie. Type III a son apparition dans l'enfance, et de la lente progression J Med Genet. (Avril 1996 : 33, paragraphe 4) : 281-3)
Un groupe de troubles sporadiques en héritage et partager progressiste ataxie en association avec une atrophie du cervelet ; Pons ; et inférieur olivary noyaux. Signes cliniques supplémentaires peuvent inclure muscle rigidité ; nystagmus, pathologique spasticité muscle DEGENERATION rétinienne ; ; ; ; ; et incontinence urinaire démence ophtalmoplégie. La polypose forme est une apparition plus précoce (seconde décennie peuvent être assortis de la moelle épinière) et une atrophie sporadiques. La forme a tendance à présenter en 5e ou 6e décennie, et est considéré comme un sous-type du clinique SYSTÈME. (Atrophie de multiples plaies d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1085)
Progressiste, autosomale récessif, une atrophie diffuse de la choroïde, épithélium pigmenté de rétine sensorielle, et qui commence dans l'enfance.
Une forme de maculaire DEGENERATION aussi connu comme la dégénérescence maculaire sèche marquée par la survenue d ’ une lésion progressive atrophie ou bien définies dans la partie centrale de la RETINA appelée la macula lutéaux. C'est qui se distingue maculaire WET DEGENERATION dans qu 'elle implique d'exsudation néovasculaire.
Un SMN complexe protéine qui est essentiel pour la fonction du complexe protéique SMN. Chez l'homme la protéine est codée par un simple gène trouvées près de l'inversion Telomere d'une grande région inversée de son chromosome 5. Mutations dans le gène codant pour la survie globale de neurone moteur 1 protéines peut conduire à échoué MUSCULAR s'atrophie DE enfance.
Nerveux caractérisée par une réduction du volume musculaire anormale dû à une diminution de la taille ou le nombre de fibres musculaires. Atrophie peut provoquer de maladies important dans le tissu musculaire, myopathie (par exemple) ou secondaires MUSCULAR PERIPHERAL maladies qui perturbent le système nerveux innervation de tissu musculaire (par exemple, MUSCULAR atrophie, échoué).
Non invasive mode de démontrer l'anatomie interne basé sur le principe que les noyaux atomiques dans un fort champ magnétique absorber pulsations d'eux comme une radio de l'énergie et émettent des ondes radio qui peut être reconstruit en images informatisée. Le concept inclut proton spin tomographique techniques.
Atrophie optique est héréditaire dominant neuropathie optique entraînant une diminution de l ’ acuité visuelle, la vision des couleurs des déficits, centrocecal scotome, et un nerf optique pâleur (Hum. Genet. 1998 ; 102 : 79-86) conduisant à cette réaction, les mutations ont été cartographiés au OPA1 Gene au chromosome 3q28-q29. OPA1 dynamin-related GTPase qui code une localizes pour les mitochondries.
Un complexe de protéines qui réunissent les SNRNP CORE PROTEINS dans un noyau qui entoure une structure très conservée dans LES PETITS nucléaire ARN séquence d'ARN, elles sont retrouvées localisé dans le Gemini DES ORGANES et enroulé dans le cytoplasme. Le SMN complexe est nommé d'après la Survival of Motor Neuron Complex Protein 1, qui est une composante essentielle du complexe.
Un SMN complexe protéine qui est à la survie de sitagliptine est un neurone moteur 1 des protéines. Chez l'homme, la protéine est codée par un gène dupliqué souvent trouvé près du centromère inversion d'une grande région inversée de son chromosome 5.
Technique pour limiter l ’ utilisation, l 'activité, ou du mouvement par immobilizing ou animal en suspendant de des pattes arrière ou face. Cette immobilisation sert à simuler des effets de gravité réduite et étudier l'apesanteur physiologie.
Un sous-groupe de le muscle strié attaché par les tendons pour atteindre le squelette. Les muscles squelettiques sont innervated et leur mouvement peut être consciemment contrôlée. Ils les appelle aussi des muscles volontaires.
Une forme de X-linked récessif une amyotrophie spinale. C'est dû à une mutation du gène codant pour les récepteurs aux androgènes.
Le rôle de CENTRALE que le système nerveux est contenu dans le crâne (crâne). Facilité de neural embryonnaire TUBE, le cerveau se compose de trois parties principales incluant PROSENCEPHALON (réactivera) ; mésencéphale (le mésencéphale) ; et (les RHOMBENCEPHALON hindbrain). Les pays cerveau se compose de cerveau, le cervelet ; et autres structures dans le cerveau le STEM.
Gastrite avec une atrophie de la muqueuse gastrique. Des cellules pariétales, et les glandes muqueuses menant à achlorhydrie. Gastrite atrophique habituellement progresse de gastrite chronique.
Un sous-ensemble de ubiquitin protéine Ligases formées par l'association d'un domaine Skp Cullin un domaine des protéines, des protéines et une des protéines F-Box domaine.
Conditions héréditaire cette fonctionnalité perte visuelle progressif en association avec d'atrophie optique. Relativement fréquentes formes inclure autosomale dominante d'atrophie optique (atrophie optique, c'est vous qui mangez autosomiques Leber héréditaire) et une atrophie optique, atrophie optique, œ dème (héréditaire, Leber).
Les mouvements volontaires qui apparaissent lors de l'incoordination comme une manifestation de maladies cérébelleux. Une photo d'Oshima incluent une tendance à dépasser ou mouvements des membres s'enlise... ou une cible (dysmetria), une secousse qui apparaît durant la tentative (intention secousse), troubles de la force et le rythme de mouvements alternant diadochokinesis (rapidement) et une ataxie. (Démarche d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème P90)
Une maladie dégénérative du cerveau insidieux qui se caractérise par la survenue de démence. Altération de la mémoire, jugement, concentration, et à la résolution des problèmes techniques, suivi par un grave et une taxe mondiale APRAXIAS la perte des capacités cognitives. L'état principalement survient après 60 ans, et marqué pathologiquement par une atrophie corticale et la triade de sénile plaques ; Neurofibrillary Tangles ; et NEUROPIL. (Un complot d'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1049-57)
Maladie du Uvée.
La mesure d'un organe en volume, masse ou lourdeur.
Une maladie dégénérative du système nerveux central ; OCULAR caractérisée par l 'équilibre des difficultés de la motilité (diagnostic DISORDERS ophtalmoplégie) ; dysarthrie ; difficultés à avaler ; et de la dystonie axiale surviennent généralement dans le cinquantième et la progression de la maladie pendant plusieurs années. Résultats pathologique incluent neurofibrillary dégénérescence et de pertes neuronales dans le mésencéphale dorsale noyau noyau rouge ; zona ; ; ; ; pallidum dentate noyau des noyaux et vestibulaires. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème pp1076-7)
La protéine électeurs de muscles, les principaux être ACTINS et Myosines. Plus d'une douzaine d'accessoire protéines exister incluant troponine ; tropomyosine ; et DYSTROPHIN.
Un syndrome est caractérisé par une atrophie des unilatérale lente progression adipeux sous-cutanés facial, peau, ses muscles, le cartilage. Os, l'état typiquement progresse sur une période de 10 ans de prison et se stabilise.
Un pyridoxal disodique enzyme qui catalyse la formation du glutamate gamma-semialdehyde et un acide de L-amino L-ornithine et un 2-keto-acid. CE 2.6.1.13.
Une condition neurodégénérative progressive du système nerveux autonome central et caractérisée par une atrophie du Preganglionic corne latérale des neurones du thoraciques moelle épinière. Cette maladie est généralement considéré comme une variante de clinique s'atrophier. Affecté le système des personnes au 5e ou 6e décennie avec orthostasis incontinence ; et plus tard développer incontinence fécale ; Anhidrose ; ataxie ; ton impuissance ; et autres altérations de l ’ suggérant un dysfonctionnement des ganglions. (D'Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p536)
La résection ou le retrait de l'innervation des muscles ou un tissu musculaire.
Larges cellules multinucéée cylindrique prismatique ou non plus en forme, qui forment la base de muscle squelettal, ils sont composés de myofibrilles clos en et attachées aux SARCOLEMMA. Ils proviennent de la fusion du squelette (myoblasts MYOBLASTS, squelettique) dans une syncytium, suivie de différenciation.
Sensoriels dans les processus mentaux liés à l'apprentissage, en pensant, raisonnement et jugement.
Naturelle de maladies animales ou expérimentalement avec processus pathologiques suffisamment similaires à ceux des maladies humaines. Ils sont pris en étude modèles pour les maladies humaines.
Un groupe de heterogenous dégénérative progressive tardifs marquée par un dysfonctionnement cérébelleux soit en isolement ou en association avec d'autres manifestations neurologiques. Sporadique et hérité sous-types survenir. Héritage inclut :, autosomale dominante, et X-linked autosomale récessif.
Une aggravation d'une maladie au cours du temps. Ce concept est souvent utilisé pour chroniques et des maladies incurables où la scène de la maladie est un déterminant important de traitement et au pronostic.
Plus faible partie latérale de l'hémisphére cérébral responsable, auditives, olfactives et analyse sémantique. Elle est située inférieur au antérieur à la fissure latérale et OCCIPITAL lobe.
Un inhibiteur d'apoptose protéine qui a initialement été observés lors de son chromosome analyse ratures associée à une atrophie échoué MUSCULAR. Naip contient un nucléotide domaine et une liaison oligomerization carboxy- terminaux leucine riche répète.
C'est un de 2 liés pepsinogène systèmes chez l ’ homme et est aussi connu comme pepsinogène. (L'autre est pepsinogène - C.) Ce qui comprend (isozymogens Pg1-Pg5 pepsinogens 1-5, groupe je ou produits de PGA1-PGA5 gènes) Ceci est la principale pepsinogène retrouvé dans l'urine.
Un groupe hétérogène de troubles familiale essentiellement caractérisée par des crises myocloniques, les crises tonico-cloniques, ataxie, une dégradation intellectuelle progressive, et la dégénération Lafora maladie, notamment ; ; ; syndrome du MERRF CEROID-LIPOFUSCINOSIS neuronal sialidosis (voir MUCOLIPIDOSES) et la maladie d'Unverricht-Lundborg syndrome du.
Un trouble mental organique possédant une perte de capacités intellectuelles interférer avec une sévérité fonctionnement social ou professionnelle. Le dysfonctionnement est multi-facette et implique mémoire, comportement, personnalité, jugement, attention, rapports spatiaux, language, pensée abstraite, et autres les fonctions exécutives. L'intellectuel chute est habituellement progressiste, et initialement épargne le niveau de conscience.
La restriction de le MOUVEMENT de tout ou partie du corps par moyens physiques, physiques (retenue chimiquement) ou par l ’ analgésie, ou le recours à des agents de la section vétérinaire ou des agents nondepolarizing neuromusculaire englobant les protocoles expérimentaux utilisés pour évaluer les effets de physiologique sont immobilisés.
Les changements irréversibles progressive dans la structure et le fonctionnement d'un organisme résulter du passage du temps.
Conditions pathologique affectant le cerveau, qui se compose des composants du intracrânienne CENTRALE, cela inclut, entre autres, la matière blanche intracrânienne cortex CEREBRAL ; ; ; ; BASAL ganglions thalamus HYPOTHALAMUS ; cerveau STEM ; et le cervelet.
Des modifications dégénératives des RETINA généralement des adultes plus âgés qui en résulte une perte de vision au centre du champ visuel (la macula lutéaux) grâce à des lésions de la rétine. Elle se produit à sec et sous-marine formes.
Des neurones qui muscle activer des cellules.
Le concave intérieur de l'œil, constitué de la rétine, la choroïde, la sclérotique, les nerfs optiques disque et vaisseaux, vu par l'ophtalmoscope. (Cline et al., Dictionary of Troubles Science, 4e éditeur)
Un facteur de différenciation de croissance c'est un inhibiteur puissant du muscle squelettique ça peut jouer un rôle dans la régulation de MYOGENESIS et dans les muscles maintenance pendant l'âge adulte.
Une technique de compulser les images en deux dimensions dans un ordinateur puis accroître ou analysant les images dans une forme qui est plus utile à l'observant.
Maladies qui affectent la structure ou fonction du cervelet. Cardinal manifestations de dysfonctionnement cérébelleux incluent dysmetria, démarche ataxie, hypotonie et muscle.
Une lame courbe surélever les gris AFFAIRE étendant toute la longueur du sol de la corne du ligament latéral TEMPORAL VENTRICLE lobe TEMPORAL) (voir aussi. L'hippocampe convenable, subiculum et gyrus DENTATE constituent la formation de l'hippocampe. Parfois, les auteurs inclure le cortex entorhinal dans la formation de l'hippocampe.
Les protéines tissus nerveux, également connues sous le nom de protéines neurofibrillaires, sont des structures filamenteuses abondantes dans les neurones, jouant un rôle crucial dans la régulation du cytosquelette et participant à divers processus cellulaires, dont l'excitabilité neuronale et le trafic vésiculaire, mais leur accumulation anormale est associée à des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer.
Le record de descente ou ascendance, en particulier de santé ou trait indiquant famille individuelle membres, leurs relations, et leur statut particulier ou ce qui concerne la condition.
Une protéine qui a été démontré de fonctionner comme un facteur de transcription calcium-regulated ainsi qu ’ un substrat pour depolarization-activated CALCIUM-CALMODULIN-DEPENDENT protéines kinases. Cette protéine fonctions à intégrer calcium et du camp signaux.
Neurones moteurs de l'antérieur ventral) (klaxon de la colonne vertébrale quel projet de muscles squelettiques.
Représentation d'un système vasculaire après injection intraveineuse d'une solution à la fluorescéine. Les images peuvent être photographiés ou télévisée. Il est utilisé surtout dans l'étude de la rétine et uveal vascularisation.
C'est un syndrome de malabsorption précipitée par la prise d ’ aliments contenant ont retiré le gluten, tels que blé, de seigle, et d'orge. C'est caractérisé par l'inflammation du petit intestin, perte de structure microvillosités, échoué INTESTINAL ABSORPTION et MALNUTRITION.
C'est une des 2 liés pepsinogène systèmes chez l ’ homme. On se retrouve dans la prostate et liquide séminal tandis que pepsinogène A n'est pas.
Perte d ’ activité fonctionnelle et une dégénérescence trophiques de culot des arborisations axons, et leur fin après la destruction de leur cellule d'origine ou une interruption de la continuité avec ces cellules. La pathologie est caractéristique des maladies neurodégénérative. Souvent le processus de dégénérescence nerveuse est étudié dans des recherches sur la localisation et neuroanatomical corrélation de la neurophysiologie de voies neurales.
Héréditaire et situations qui sont sporadiques caractérisé par dysfonctionnement du système nerveux progressive. Ces troubles sont souvent associés à une atrophie du affecté structures du système nerveux central ou périphérique.
Les manifestations les plus fréquentes forme de démence fronto-temporale DEGENERATION lobar, ça se présente avec personnalité et des changements comportementaux désinhibition, souvent associée à une apathie et manque de perspicacité.
La fine couche de gris d'importance à la surface du CEREBRAL hémisphères qui se développe à partir des TELENCEPHALON et se replie sur gyri et sulchi. Elle atteint son paroxysme développement chez l'homme qui est responsable de les facultés intellectuelles et fonctions cérébrales supérieures.
La fine membrane vasculaire fortement qui recouvrait la majeure partie de l'arrière de l'oeil entre les RETINA et sclérotique.
Retirer et examen pathologique de spécimens en forme de petits morceaux de tissus du corps vivant.
Une vague se plaignant de fatigue, faiblesse, épuisement ou faiblesse des différents muscles attribuables à la faiblesse peut être qualifié comme subaiguë ou chroniques, souvent, il sont une manifestation de beaucoup de muscles et les maladies neuromusculaires. (De Wyngaarden et al., Cecil Le manuel de médecine, 19e Ed, p2251)
La partie du cerveau qui se cache derrière le cerveau de tige dans la partie postérieure de la base du crâne postérieur fosse crânienne (,). C'est connu comme le "petit cerveau" avec dans les replis similaires à ceux de cortex CEREBRAL intérieure, matière blanche, et profond noyaux cérébraux. Sa fonction est de coordonner les mouvements volontaires, maintenir un équilibre, et apprendre les capacités motrices.
Une phase de déclin cognitif Prodromal pouvant précède l'émergence des maladies et autres démence ALZHEIMER. Cet ensemble peut inclure une altération des fonctions cognitives tels que les atteintes du langage, l'attention, visuospatial conscience et mémoire.
Maladies caractérisée par une dégénérescence sélective des neurones moteurs de la moelle épinière du tronc cérébral, ou cortex moteur, les sous-types sont distingués par le principal site de dégénérescence. Dans la sclérose latérale amyotrophique il y a atteinte de haut, plus bas, et du tronc cérébral neurones moteurs. Dans un muscle atrophié progressive et de syndromes myélodysplasiques (voir MUSCULAR atrophie, échoué) les neurones moteurs de la moelle épinière sont principalement affecté. Paralysie bulbaire progressive (avec paralysie bulbaire, suit le progrès), la dégénérescence initiale dans le tronc cérébral. Dans la sclérose latérale principal, l'épine neurones sont touchés en isolement. (Adams et al., fondamentaux de la neurologie, Ed, 6ème p1089)
Des souris de laboratoire qui ont été modifiées Produites à partir d'un oeuf ou EMBRYO, un mammifère.
Quatre CSF-filled FLUID) (voir cérébro-spinal cavités à l'intérieur de l'hémisphère cérébral (ventricules latéraux), sur la ligne médiane (troisième VENTRICLE) et dans les Pons et medulla oblongata (quatrième VENTRICLE).
Protéines qui se lient à d ’ ARN molécules. Sont inclus ici et d'autres protéines Nucléaires Hétérogènes dont la fonction est de lier spécifiquement à ARN.
Une spirale bactérie pathogène gastrique immobile qu'une humaine. C'est un spectre, urease-positive courbés ou légèrement spirale organisme initialement isolé en 1982 des patients ayant des lésions majeures de gastrite ou ulcère peptique Australie-Occidentale. Helicobacter pylori a été initialement classés dans le genre Campylobacter, mais ARN, acides gras cellulaire profils, les modèles de croissance, et autres caractéristiques taxonomique indiquent que le micro-organisme doivent être incluses dans le genre HELICOBACTER. Il a été officiellement passés à Helicobacter Non-banques PA) nov. (Voir Int J Syst Bacteriol 1989 oct ; 39 (4) : 297-405).
Inflammation de la muqueuse gastrique, une lésion observée dans un certain nombre de cas.
Revêtement de l ’ estomac, comprenant une épithélium intérieure, un milieu et un axe la lamina propria et les muscularis mucosae. La surface des cellules produire MUCUS qui protège l'estomac d'attaque de suc digestif et enzymes. Quand l'épithélium invaginates la lamina propria à différents dans la région de l ’ estomac (cardia au pylore ; fundus gastrique ; et différences glandes gastrique tubulaire sont formés. Ces glandes contiennent des cellules qui sécrètent mucus, enzymes, HYDROCHLORIC AGENTS, ni d'hormones.