Butionina Sulfoximina
Un aminoácido sintético que depleta el glutatión mediante la inhibición irreversible de la gamma-glutamilcisteína-sintetasa. La inhibición de esta enzima es un paso crítico en la biosíntesis del glutatión. Ha probado su capacidad de inhibir la respuesta proliferativa en los linfocitos T en humanos, y de inhibir la activación de los macrófagos.
Metionina Sulfoximina
La Metionina Sulfoximina es un fármaco antidoto que se utiliza para tratar la intoxicación por metanol, actuando como un inhibidor específico de la alcohol deshidrogenasa.
Glutatión
Glutamato-Cisteína Ligasa
Una de las enzimas activas en el ciclo de la gamma-glutamil. Cataliza la síntesis de gamma-glutamilcisteína a partir de glutamato y cisteína, en presencia de ATP, con la formación de ADP y ortofosfato. EC 6.3.2.2.
Maleatos
Antimetabolitos
Acetilcisteína
Derivado N-acetil de la CISTEÍNA. Se emplea como agente mucolítico para reducir la viscosidad de las secreciones mucosas. También se ha probado que tiene efectos antivirales en pacientes con el VIH debido a la inhibición de la estimulación viral mediante intermediarios del oxígeno reactivo.
Glutatión Sintasa
Disulfuro de Glutatión
Cistina
Estrés Oxidativo
Alteración del equilibrio prooxidante-antioxidante en favor del primero, que conduce a daños potenciales. Los indicadores de estrés oxidativo incluyen bases de ADN dañadas, productos de oxidación de las proteínas, y de peroxidación de lípidos.
Ácido Pirrolidona Carboxílico
Glutatión Reductasa
Cataliza la oxidación del GLUTATIÓN a DISULFURO DE GLUTATIÓN, en presencia de NADP+.La deficiencia de la enzima se asocia a ANEMIA HEMOLÍTICA. Anteriormente se clasificaba como EC 1.6.4.2.
Supervivencia Celular
Oxidación-Reducción
Reacción química en que un electrón se transfiere de una molécula a otra. La molécula donante del electrón es el agente de reduccción o reductor; la molécula aceptora del electrón es el agente de oxidación u oxidante. Los agentes reductores y oxidantes funcionan como pares conjugados de oxidación-reducción o pares redox.
Resistencia a Medicamentos
Respuesta reducida o ausencia de respuesta en un organismo, enfermedad o tejido con relación a la efectividad prevista para una sustancia química o fármaco. Debe distinguirse de la TOLERANCIA A FÁRMACOS que consiste en la disminución progresiva de la susceptibilidad de un ser humano o animal a los efectos de un fármaco como resultado de su administración continuada.
Diamida
Melfalán
Antioxidantes
Especies de Oxígeno Reactivo
Moléculas o iones formados por la reducción incompleta de un electrón del oxígeno. El oxígeno reactivo intermediario incluye OXÍGENO SINGLETE, SUPERÓXIDOS, PERÓXIDOS, RADICAL HIDROXILO y ÁCIDO HIPOCLOROSO. Contribuyen a la actividad microbicida de los FAGOCITOS, regulación de la señal de transducción y la expresión genética y el daño oxidativo de los ÁCIDOS NUCLEICOS, PROTEINAS y LÍPIDOS.
gamma-Glutamiltransferasa
Enzima, a veces llamada GGT, con un papel clave en la síntesis y degradación del GLUTATION (GSH, un tripéptido que protege las células de muchas toxinas). La gamma-glutamiltransferasa cataliza la transferencia del residuo gamma-glutamil hacia un aminoácido aceptor.
Peróxido de Hidrógeno
Glutatión Peroxidasa
Enzima que cataliza la oxidación de 2 moles de glutatión en presencia de peróxido de hidrógeno, formando glutatión oxidado y agua. EC 1.11.1.9.
Sinergismo Farmacológico
Oxidantes
Inhibidores Enzimáticos
Glutatión Transferasa
Glutamato-Amoníaco Ligasa
Células Tumorales Cultivadas
Cisteína
Un aminoácido no esencial que contiene tiol y que es oxidado para formar CISTINA.
Catalasa
Oxidorreductasa que cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Está presente en muchas células animales. La deficiencia de esta enzima da por resultado la ACATALASIA. EC 1.11.1.6.
Relación Dosis-Respuesta a Droga
Células Cultivadas
Hígado
Apoptosis
Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.