Método de ablação de tecido ou controle de sangramento que usa plasma de ARGÔNIO (gás argônio ionizado) para liberar uma corrente de energia termocoagulante para a área do tecido a ser coagulado.

Gás nobre com símbolo atômico Ar, número atômico 18 e peso atômico 39,948. É utilizado em tubos fluorescentes e quando se deseja uma atmosfera inerte e o nitrogênio não pode ser empregado.

Procedimentos que utilizam fio ou bisturi aquecido eletricamente para tratar hemorragias (por exemplo, sangramento de úlceras) e remover tumores, lesões de mucosas e arritmias refratárias. É diferente de ELETROCIRURGIA, que é usada mais para cortar tecido do que para destruí-lo e em que o paciente faz parte do circuito elétrico.

Controle do sangramento feito através do canal do endoscópio. A técnica inclui a utilização de lasers, sondas aquecidas, eletrocoagulação bipolar e injeção local. A hemostase endoscópica é geralmente utilizada para tratar sangramento esofágico e varizes e úlceras gastrointestinais.

Uso de LASERS que produzem luz verde para parar o sangramento. A luz verde é absorvida seletivamente pela HEMOGLOBINA, e assim é possível provocar a COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

INFLAMAÇÃO da MEMBRANA MUCOSA do RETO, fim distal do INTESTINO GROSSO.

Lesão vascular distinta no ANTRO PILÓRICO, caracterizada por vasos sanguíneos dilatados e tortuosos (ectasia) espalhando-se para fora do PILORO. O padrão vascular é semelhante as faixas da superfície de uma melancia. Esta lesão causa HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL tanto aguda como crônica.

Dilatação degenerativa adquirida ou expansão (ectasia) de VASOS SANGUÍNEOS normais, frequentemente associados com envelhecimento. São isolados, tortuosos, vasos com paredes delgadas e fontes de sangramento. Ocorrem mais frequentemente nos capilares da mucosa do TRATO GASTROINTESTINAL levando a HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL e ANEMIA.

Sangramento em qualquer segmento do TRATO GASTROINTESTINAL do ESÔFAGO até o RETO.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Afecção com lesão no revestimento do ESÔFAGO inferior em consequência de um refluxo ácido crônico (ESOFAGITE DE REFLUXO). Através do processo de metaplasia, as células escamosas são substituídas por um epitélio colunar semelhante ao do INTESTINO ou pela mucosa rosada do ESTÔMAGO. O epitélio colunar de Barret é um marcador de intenso refluxo e precursor do ADENOCARCINOMA do esôfago.

Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do esôfago.

Gases ionizados que consistem de elétrons livres e átomos ou moléculas ionizados que, coletivamente, se comportam diferentemente do gás, sólido ou líquido. Gases de plasma são usados em áreas da biomedicina em modificação de superfície, descontaminação biológica, odontologia (ex.: LUZES DE CURA DENTÁRIA) e em outros tratamentos (ex.: COAGULAÇÃO COM PLASMA DE ARGÔNIO).

Situação em que há aprisionamento de gás ou ar na CAVIDADE PERITONEAL, normalmente secundária à perfuração de órgãos internos como PULMÃO e TRATO GASTROINTESTINAL, ou cirurgia recente. O pneumoperitônio pode ser propositadamente introduzido para auxiliar exames radiológicos.

Traumatismos causados por correntes elétricas. O conceito exclui queimaduras por eletricidade (QUEIMADURAS POR CORRENTES ELÉTRICAS), mas inclui choque elétrico e eletrocussão acidental.

Efeitos nocivos de exposição não experimental a radiação ionizante ou não ionizante em VERTEBRADOS.

Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do trato gastrointestinal.

Exame endoscópico, terapia ou cirurgia do interior do estômago.

Exame endoscópico, terapia ou cirurgia dos brônquios.

Composto produzido da succinil-CoA e GLICINA como um intermediário na síntese da heme. É utilizado em FOTOQUIMIOTERAPIA na CERATOSE ACTÍNICA.

Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.

Fármacos farmacologicamente inativos, porém, quando expostos à radiação ultravioleta ou à luz solar, são convertidos em seus metabólitos ativos; isso produz uma reação que beneficia o tecido doente. Esses compostos podem ser administrados tópica ou sistemicamente, sendo usados no tratamento da psoríase e de vários tipos de neoplasias.

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

Terapia que utiliza agentes fotossensibilizantes orais ou tópicos, com subsequente exposição à luz.

Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Tumores ou câncer do ESÔFAGO.

Estudos nos quais indivíduos ou populações são seguidos para avaliar o resultado de exposições, procedimentos ou efeitos de uma característica, por exemplo, ocorrência de doença.

Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.

Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.

Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.

Meio de contraste iônico, de baixa osmolaridade utilizado em vários procedimentos radiográficos.

Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.

Parte que resta do SANGUE, depois que as CÉLULAS SANGUÍNEAS são removidas por CENTRIFUGAÇÃO (sem COAGULAÇÃO SANGUÍNEA prévia).

Enzima plasmática estabilizadora da fibrina (TRANSGLUTAMINASES) ativada pela TROMBINA e CÁLCIO para formar o FATOR XIIIA. É importante para estabilizar a formação do polímero de fibrina (coágulo) que culmina a cascata de coagulação.

Tumores ou câncer da região pélvica.

Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.

Uso dos efeitos fototérmicos de LASERS para coagular, cortar (ou incindir), vaporizar, extirpar (ou ressecar), dissecar ou reconstituir tecidos.

Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.

Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.

Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).

Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.