Il prodotto di COMPLEMENT Cascade, e ciò indipendentemente dall 'attivazione, che forma i canali transmembrana causando scompiglio del bersaglio e lisi cellulare membrana cellulare, e' formato dall'assemblea sequenziale del complemento terminale componenti (COMPLEMENT C5b; COMPLEMENT C6; COMPLEMENT C7; COMPLEMENT C8; e COMPLEMENT C9) sull'obiettivo. La membrana C5b-8-poly-C9 è il "complesso" membrana attacco o MAC.

Un siero glicoproteina 63-kDa codificata da geni C9. Monomeriche C9 (mC9) si lega per formare la C5b-8 complesso C5b-9 che catalizza la Polymerization di C9 formando C5b-p9 (membrana complicata) e attacco transmembrana canali determinando lisi della cellula bersaglio. Pazienti con deficit ricorrenti C9 soffre di infezioni batteriche.

Un siero 105-kDa glicoproteina con significative omologia agli altri componenti del complemento tardi C7-C9. E 'una catena polipeptidica esso da 32 disolfuro obbligazioni. C6 e' il prossimo componente del complemento di legarsi al COMPLEMENT modo C5b durante l'assemblea di membrana attacco complicata. E 'codificata da geni C6.

Un siero 150-kDa glicoproteina composta dalle subunità tra tre codificata da un altro gene (C8A; C8B; e C8G) che contiene un Heterotrimer disulfide-linked C8alpha-C8gamma heterodimer noncovalently C8beta associati e una catena. C8 e 'il prossimo elemento per legare la C5-7 complesso formando C5b-8 che lega COMPLEMENT C9 e agisce da catalizzatore nella Polymerization di C9.

Piccolo glicoproteine presenti su entrambi e cellule ematopoietiche non-hematopoietic. CD59 limita l'epatite citolitica di complemento omologa legandosi a C8 e C9 e blocca l'assemblea della membrana attacco complesso. (A Barclay et al., The Leukocyte Antigen FactsBook, 1993 p234)

Un siero glicoproteina 93-kDa codificata da geni C7. E 'una catena polipeptidica con 28 ponti disolfuro. La formazione di attacco di membrana complesso; C7 e' il prossimo elemento per legare la C5b-6 trimolecular C5b-7 complesso formando un complesso che è lipofila, somiglia ad una membrana proteine, e offre un'ancora per integrare componenti, C8 e C9.

Il frammento di generata dall'C5 da C5 Convertase che i rendimenti COMPLEMENT C5A e C5b (beta catena + alfa "catena, la catena alfa residua, legata con legame disolfuro). C5b rimane legato alla membrana e innesca spontaneo assemblea del defunto complemento C5b-8-poly-C9 componenti per formare la membrana attacco complicata.

Glicoproteine sierica partecipanti al meccanismo di difesa di attivazione COMPLEMENT ospite che crea la membrana COMPLEMENT attacco complicata. Sono inclusi nelle varie vie di attivazione del complemento (CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY; alternativa COMPLEMENT PATHWAY; e Lectin COMPLEMENT PATHWAY).

Il siero COMPLEMENT sequenziale attivazione di proteine per creare la membrana COMPLEMENT complicata. Iniziare attacco di fattori di attivazione del complemento includono antigen-antibody complessi, antigeni microbica, o superficie cellulare polisaccaridi.

C5 svolge un ruolo centrale in entrambi i costumi e l'alternativa percorso di attivazione COMPLEMENT C5 e 'tagliato da C5 Convertase in COMPLEMENT C5A e COMPLEMENT C5b. Un piccolo frammento e mediatore' Anafilatossina C5A è un processo infiammatorio. Il maggiore frammento C5b si lega alle membrane dispone l 'assemblea spontanea del defunto complemento componenti, C5-C9, verso la membrana attacco complicata.

Proteine sieriche come un insulto regolano il processo di attivazione attivazione del complemento incontrollata COMPLEMENT ed al conseguente lisi cellulare è potenzialmente pericoloso per l'ospite. Il complemento sistema e 'strettamente regolato da Inactivators che accellerare la disintegrazione di intermedi e alcuni recettori cellulari superficiali.

Una glicoproteina che è centrale in entrambi i costumi e l'alternativa percorso di attivazione COMPLEMENT. C3 possono essere distinte in COMPLEMENT C3a e COMPLEMENT C3b, spontaneamente a livello basso o da C3 Convertase, ad alto livello. Un piccolo frammento C3a è un 'Anafilatossina e mediatore di processo infiammatorio. Il grosso frammento C3b si lega con C3 Convertase per formare C5 Convertase.

Una glicoproteina che è importante per l ’ attivazione della CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY. Il C4 e 'squarciato dal attivato COMPLEMENT C1s in COMPLEMENT C4a e COMPLEMENT C4b.

Membrana GPI-linked sostanzialmente ripartito tra le proteine e cellule ematopoietiche non-hematopoietic. CD55 previene l 'aggregazione di C3 Convertase o accelera officina di preformed Convertase, così blocca la formazione della membrana attacco complesso.

Attivazione del complemento iniziato l 'interazione di antigeni microbica con COMPLEMENT C3b. Quando COMPLEMENT elemento B si lega al C3b, modo COMPLEMENT elemento D Cleaves it to form alternativa C3 Convertase (C3BBB) che, si sono stabilizzati dopo COMPLEMENT elemento P, è in grado di aderire COMPLEMENT multiple C3 a forma alternativa C5 Convertase (C3BBB3B), che porta alla scollatura di COMPLEMENT C5 e l' aggregazione di membrana COMPLEMENT attacco complicata.

Attivazione del complemento disposto dal legame di COMPLEMENT C1 a antigen-antibody complessi al COMPLEMENT C1q. Questo porta alla subunità sequenziale l 'attivazione di COMPLEMENT C1r e COMPLEMENT C1s subunità. Attivato C1s Cleaves COMPLEMENT C4 in modo che la classica COMPLEMENT C2 C3 Convertase (C4B2A) e il successivo C5 Convertase (C4B2A3B), che porta alla scollatura di COMPLEMENT C5 e l' aggregazione di membrana COMPLEMENT attacco complicata.

Il piccolo frammento formato quando C5 Convertase Cleaves C5 in C5a e C5b COMPLEMENT. C5a e 'una con un arginina carbossi-terminali 74-amino-acid glicopeptidico che è cruciale per la sua attività spasmogenic. Di tutti gli complement-derived anaphylatoxins, C5a e' il piu 'potente nel mediare immediate di ipersensibilità), (RIQUADRO SULLE REAZIONI DI, PRIMARI muscolo liscio CONTRACTION; l ’ istamina (; e la migrazione dei leucociti al sito di INFLAMMATION.

Le molecole sulla superficie dei linfociti B e macrofagi che riconoscono e combinare C3b, C3d, con il C1q e C4b componenti di complemento.

La distruzione di eritrociti con diversi agenti causali, quali anticorpi, batteri, le sostanze chimiche, temperatura corporea e variazioni nei tonicity.

Il frammento di generata dall'COMPLEMENT C3 da C3 Convertase, e 'una delle alternative PATHWAY C3 Convertase (C3bBb) e COMPLEMENT C5 Convertases in entrambe le classiche (C4b2a3b) e l'alternativa. (C3bBb3b) C3b partecipa IMMUNE ADHERENCE reazione aumenta e fagocitosi. Puo' essere inattivato (iC3b) o squarciato da vari frammenti per produrre proteasi quali COMPLEMENT C3c; COMPLEMENT C3d; C3e; C3f; e C3g.

Un plasma serina Proteinase che Cleaves la alpha-Chains di C3b e C4b in presenza dei cofattori COMPLEMENT elemento C4-binding proteine H e, rispettivamente. È una glicoproteina che converte 66-kDa C3b a C3b inattivato (iC3b) seguita dal rilascio di due frammenti, C3c (150-kDa) e (41-kDa C3dg e 'stato un tempo chiamato Kaf, C3bINF o enzima 3b Inactivator.

Un subcomponent di C1 Del Complemento, composta da sei copie di tre glucosio-dipendente catene (A, B e C) ogni codificato da un altro gene (C1QA; C1QB; C1QC). Questo complesso è prevista in nove subunità (sei disulfide-linked dimers di A e B, e tre disulfide-linked homodimers di C). C1q e siti di legame per gli anticorpi (la catena pesante di immunoglobulina G o immunoglobulina M). L 'interazione di C1q e immunoglobulina attiva i due proenzymes COMPLEMENT COMPLEMENT C1s C1r e, pertanto iniziare la cascata di attivazione attraverso il COMPLEMENT CLASSICAL COMPLEMENT PATHWAY.

Un recettore G-Protein-Coupled che segnala un aumento della intracellulare di calcio in risposta alla potente peptide COMPLEMENT 'Anafilatossina C5A.

Proteasi della serina che aderiscono COMPLEMENT C3 in COMPLEMENT C3a e COMPLEMENT C3b, o inciso COMPLEMENT C5 in COMPLEMENT C5A e COMPLEMENT C5b. Esse includono le diverse forme di C3 e C5 Convertases nel classico e l'alternativa di attivazione COMPLEMENT entrambi cleavages terrà al C-terminale di arginina residuo.

Un piccolo frammento di generata dall'complement C3 da C3 Convertase. C3a, un peptide 77-amino acido, e 'un mediatore di processo infiammatorio, stimola il muscolo liscio CONTRACTION e rilascio di istamina da MAST. E dei leucociti. E' considerato un C3a con COMPLEMENT 'Anafilatossina C5A C4a; COMPLEMENT; e COMPLEMENT C5A, Des-Arginina.

Un importante solubile regolatore del percorso alternativo (COMPLEMENT attivazione di attivazione del complemento, PATHWAY) ed è una glicoproteina 139-kDa espresso dal fegato e secreta nel sangue. Si lega ad COMPLEMENT C3b e fa iC3b (inattivato complemento 3b) sensibili alle scollature da COMPLEMENT. Complemento maggior fattore H inibisce anche l 'elemento C3b con COMPLEMENT B per formare C3bB proenzyme e promuove la dissociazione del Bb dal C3bBb complesso (COMPLEMENT C3 Convertase, PATHWAY).

Un test di screening per COMPLEMENT circolante proteine diluito campioni di siero sono aggiunte per antibody-coated eritrociti e la percentuale di lisi cellulare è misurato. I valori sono espressi tramite il cosiddetto "CH50, tra l'COMPLEMENT internazionali per millilitro, la diluizione del siero richiesto di lyse 50% degli eritrociti nel test.

Un agente radiation-protective che possono inibire danno al DNA legandosi al DNA. Inoltre aumenta la sensibilità delle cellule del sangue a lisi mediata dal complemento.

Lavora con informazioni articoli su argomenti in ogni campo della conoscenza, di solito organizzate in ordine alfabetico, o un lavoro simile limitata ad un particolare campo o soggetto. (Dal ALA glossary of Library and Information Science, 1983)

Un comune, infezione acuta causata dal virus di Epstein-Barr (herpesvirus 4, HUMAN). C'è un incremento di globuli bianchi e altri mononucleate linfociti atipici, linfoadenopatia, splenomegalia, e occasionalmente epatomegalia con l'epatite.

Oggetti inanimati che diventano rinchiusa nel corpo.

Biblioteca nazionale della medicina a servizio del personale sanitario e dei consumatori rimanda informazioni dettagliate dall'Istituto Nazionale della Salute e altre fonti di informazioni su specifici riesaminato malattie e le condizioni.

Qualcuno di un gruppo di tumori maligni di tessuto linfoide che differiscono da morbo di Hodgkin sia piu 'eterogeneo in termini di cellule maligne prognosi lignaggio, decorso clinico e la terapia, l'unica caratteristica comune tra questi tumori e' l'assenza di ematiche REED-STERNBERG gigante, una caratteristica del linfoma di Hodgkin.

Una patologia maligna caratterizzato da una progressiva ingrossamento dei linfonodi, della milza e generale tessuto linfonodale. Del tipo, di solito gigante angioistocitoma Hodgkin e sono presenti REED-STERNBERG ematiche; nei linfociti nodulare predominante variante, e linfocitica histiocytic cellule hanno visto.

Oggetti inanimati che diventano racchiusa negli occhi.