Inmunoglobulinas anormales, especialmente IGG o IGM, que precipitan de forma espontánea cuando el SUERO es enfriado por debajo de 37 grados C. Es característico de la CRIOGLOBULINEMIA.

Afección caracterizada por la presencia de cantidades anormales de CRIOGLOBULINAS en sangre. Expuestas al frio, estas proteínas anómalas precipitan en los capilares provocando una reducción del aporte sanguineo en las áreas expuestas.

Grupo de enfermedades relacionadas que se caracterizan por un desbalance o proliferación desproporcionada de las células productoras de inmunoglobulinas, usualmente de un solo clon. Estas células frecuentemente segregan una inmunoglobulina estructuralmente homogénea (componente M) y/o una inmunoglobulina anormal.

Anticuerpos encontrados en pacientes adultos con ARTRITIS REUMATOIDE, que son dirigidos contra las CADENAS GAMMA DE INMUNOGLOBULINA.

Enzimas que activan una o mas PROTEINAS DE COMPLEMENTO del sistema de complemento, dando lugar a la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DEL SISTEMA COMPLEMENTO, una respuesta importante en la defensa del huesped. Existen enzimas en las distintas vías de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.

Complejo formado por la unión de moléculas de antígeno y anticuerpo. La deposición de grandes complejos antígeno-anticuerpo produce daño tisular y genera ENFERMEDADES DE INMUNOCOMPLEJOS.

Trastorno que se caracteriza por síndrome de vasculitis asociada con la exposición a un antígeno como drogas, agentes infecciosos, o a sustancias extrañas o endógenas. Su fisiopatología incluye el depósito de complejos inmunes y una amplia gama de lesiones de la piel. Hipersensibilidad o alergia está presente en algunos pero no en todos los casos.

Principal clase de isotipo de inmunoglobulina en el suero humano normal. Existen algunas subclases del isotipo de IgG, como por ejemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.

Subcomponente del complemento C1, compuesto por seis copias de tres cadenas de polipéptidos (A, B y C), cada una codificada por un gen diferente (C1QA, C1QB, C1QC). Este complejo está ordenado en nueve subunidades (seis disulfuro unidas a dímeros de A y B y tres disulfuro unidas a biodímeros de C. C1q tiene sitios de unión para anticuerpos (la cadena pesada de la INMUNOGLOBULINA G o de la INMUNOGLOBULINA M). La interacción de C1q y la inmunoglobulina activa las dos proenzimas COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S, iniciando la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO mediante la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO.

Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.

Glicoproteina importante en la activación de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C4 es partida por el COMPLEMENTO C1S activado a COMPLEMENTO C4A y COMPLEMENTO C4B.

Clase de inmunoglobulina que lleva cadenas mu (CADENAS MU DE INMUNOGLOBULINA). La IgM puede fijar las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO. La designación IgM se escogió por su alto peso molecular y originalmente se llamaba macroglobulina.

Anticuerpos que reaccionan con los determinantes individuales de la estructura (idiotopos) sobre la región variable de otros anticuerpos.

Glomerulonefritis crónica que se caracteriza histológicamente por proliferación de las células del mesangio, incremento en la matriz mesangial, y engrosamiento de las paredes de los capilares del glomérulo. El engrosamiento de las paredes se dice algunas veces que es resultado de la interposición de citoplasma mesangial o de la matriz entre la membrana basal y el endotelio de la pared capilar. A menudo se divide en tipos I y II, y algunas veces III. La patogénesis no se conoce bien, pero se piensa que en algunos tipos interviene el sistema inmune, en particular se ha implicado al sistema del complemento.

INFLAMACIÓN del HÍGADO de los seres humanos producida por el VIRUS DE LA HEPATITIS C y que dura seis o más meses. La hepatitis C crónica puede causar CIRROSIS HEPÁTICA.

Trastorno linfoproliferativo caracterizado por LINFOCITOS B pleomorfos, incluyendo CÉLULAS PLASMÁTICAS e incremento de las concentraciones séricas de INMUNOGLOBULINA M. Existe infiltración de la médula ósea y, en muchos casos, también de otros tejidos; también se denomina linfoma linfoplasmocítico. Las características clínicas comprenden ANEMIA, HEMORRAGIAS e hiperviscosidad.

Inflamación del riñón; proceso proliferativo o destructivo, focal o difuso que puede afectar a los glomérulos, a los túbulos o al tejido renal intersticial. (Dorland, 28a ed)

Técnica en la que existe difusión del antígeno o anticuerpo a través de un medio semisólido, usualmente gel de agar o agarosa, siendo el resultado una reacción de precipitina.

Análisis químico basado en el fenómeno en el que la luz, al pasar a través de un medio con partículas dispersas de un índice refractivo diferente al del medio, es atenuada en intensidad mediante dispersión. En la turbidimetría se mide la intensidad de la luz que se transmite a través del medio, la luz no dispersada. En la nefelometría, se mide la intensidad de la luz dispersada, generalmente, pero no necesariamente en los ángulos rectos del haz de luz incidente.

Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.

Autoanticuerpos dirigidos contra varios antígenos nucleares entre los que se incluyen ADN, ARN, histonas, proteínas ácidas nucleares, o complejos de estos elementos moleculares. Los anticuerpos antinucleares se encuentran en enfermedades autoinmunes sistémicas entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, esclerodermia, polimiositis, y enfermedades mixtas del tejido conectivo.

Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).

INFLAMACIÓN del HIGADO en humanos, causada por el VIRUS DE LA HEPATITIS C, un virus ARN de cadena única. Su periodo de incubación es de 30-90 días. La hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral mediante sangre contaminada y a menudo se asocia con transfusiones y abuso de drogas intravenosas. Sin embargo, en un número significativo de casos la fuente infecciosa de la hepatitis C es desconocida.