Ensayos Antitumor por Modelo de Xenoinjerto
Métodos in vivo de selección investigadora de fármacos anticancerígenos, modificadores de la respuesta biológica o radioterapias. Tejido o células de tumor humano son trasplantados a ratones o ratas, seguido de regímenes de tratamiento de tumor. Una cantidad de resultados son monitorizados para evaluar la eficacia antitumoral.
Ratones Desnudos
Trasplante de Neoplasias
Transplante experimental, con fines investigativos, de neoplasias en animales de laboratorio.
Ratones SCID
Ratones homocigóticos para el gen recesivo mutante "scid" que se localiza en el extremo centromérico del cromosoma 16. Estos ratones no tienen linfocitos funcionales, maduros y, por tanto, son muy susceptibles a las infecciones oportunistas letales si no reciben tratamiento crónico con antibióticos. La ausencia de inmunidad celular-B y T recuerda al síndrome de inmunodeficiencia severa combinada (SCID, siglas en inglés) en niños. Los ratones SCID son útiles como modelos animales ya que son receptivos a la implantación de un sistema inmune de humanos que produce ratones hematoquiméricos SCID-humanos (SCID-hu).
Antineoplásicos
Sustancias que iniben o previenen la proliferación de NEOPLASIAS.
Ensayos de Selección de Medicamentos Antitumorales
Métodos de investigación de efectividad de medicamentos citotóxicos anticáncer e inhibidores biológicos. Estos incluyen modelos de muerte celular in vitro y pruebas de exclusión de colorantes citostáticos, así como medición in vivo de los parámetros de crecimiento tumoral en animales de laboratorio.
Carga Tumoral
Proliferación de la Célula
Todos los procesos involucrados en el aumento del RECUENTO DE CELULAS. Estos procesos incluyen más que DIVISION CELULAR la cual es parte del CICLO CELULAR.
Ratones Consanguíneos BALB C
Neoplasias Experimentales
Crecimiento anormal muevo inducido experimentalmente de TEJIDOS en animales para proporcionar modelos para el estudio de neoplasias humanas.
Apoptosis
Uno de los mecanismos mediante los que tiene lugar la MUERTE CELULAR (distinguir de NECROSIS y AUTOFAGOCITOSIS). La apoptosis es el mecanismo responsable de la eliminación fisiológica de las células y parece estar intrínsicamente programada. Se caracteriza por cambios morfológicos evidentes en el núcleo y el citoplasma, fraccionamiento de la cromatina en sitios regularmente espaciados y fraccionamiento endonucleolítico del ADN genómico (FRAGMENTACION DE ADN) en sitios entre los nucleosomas. Esta forma de muerte celular sirve como equilibrio de la mitosis para regular el tamaño de los tejidos animales y mediar en los procesos patológicos asociados al crecimiento tumoral.
Células Tumorales Cultivadas
Sinergismo Farmacológico
Neovascularización Patológica
Neoplasias
Crecimiento anormal y nuevo de tejido. Las neoplasias malignas muestran un mayor grado de anaplasia y tienen la propiedad de invasión y metástasis, comparados con las neoplasias benignas.
Antibióticos Antineoplásicos
Sustancias químicas, producidas por microorganismos, que inhiben o impiden el desarrollo de neoplasias.
Modelos Animales de Enfermedad
Regulación Neoplásica de la Expresión Génica
Ratones Consanguíneos NOD
Cepa de ratones diabéticos no obesos desarrollada en Japón que ha sido muy estudiada como modelo para la diabetes mellitus insulinodependiente autoinmune dependiente de las células T donde la insulitis es un hallazgo histológico de importancia, y en los cuales la susceptibilidad genética está fuertemente unida al MHC (siglas en inglés).
Supervivencia Celular
Viroterapia Oncolítica
Uso de VIRUS atenuados como AGENTES ANTINEOPLÁSICOS para producir la muerte selectiva de células de CÁNCER.
Inhibidores de la Angiogénesis
Antineoplásicos Fitogénicos
Resistencia a Antineoplásicos
Leucemia P388
Relación Dosis-Respuesta a Droga
Melanoma Experimental
Tumor inducido experimentalmente que produce MELANINAS en animales para proporcionar un modelo de estudio del MELANOMA humano.
Virus Oncolíticos
VIRUS de replicación competente, selectivos de tumores, con efectos antineoplásicos.Logran esto mediante la producción de proteínas que incrementan la citotoxicidad o provocando una respuesta inmunitaria antitumoral. Son construidos mediante ingeniería genética de tal forma que puedan multiplicarse en las células MALIGNAS pero no en las células normales y se utilizan en VIROTERAPIA ONCOLÍTICA.
Células HT29
Células de ADENOCARCINOMA de colon humano que son capaces de expresar elementos característicos de la diferenciación de las células intestinales maduras tales como las CELULAS CALICIFORMES.
Concentración 50 Inhibidora
Concentración de un compuesto necesaria para reducir in vitro el crecimiento poblacional de organismos, incluidas las células eucariotas, en un 50 por ciento. Aunque a menudo se expresa para denotar la actividad antibacteriana in vitro, se utiliza también como un patrón de citotoxicidad a las células eucariotas en cultivo.
Transducción de Señal
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.
Melanoma
Neoplasia maligna derivada de células capaces de formar melanina, que puede aparecer en la piel de cualquier parte del cuerpo. En el ojo y rara vez en las mucosas de los genitales, el ano, la cavidad oral y otros sitios. Casi todos los casos de esta neoplasia se producen en adultos y pueden originarse de novo o a partir de un nevo pigmentado o lentigo maligno. Los melanomas dan a menudo metástasis extendidas con compromiso frecuente de ganglios linfáticos regionales, hígado, pulmones y cerebro. (Stedman, 25a ed)
Sarcoma 180
Tumor indeferenciado que se descubrió en ratas albinas macho en 1914. Histológicamente se presenta como una masa sólida formada por células poliédricas de citoplasma basófilo y núcleo central, dispuestas en nidos o cordones. Tiene gran pleomorfismo. Presenta un estroma conjuntivo vascularizado que rodea y atraviesa el tumor. Con frecuencia tiene necrosis central. Después de sucesivos implantes subcutáneos, el patrón histológico se hace mixto, presentanto aspecto tanto de carcinoma como de sarcoma. El tumor invade el músculo esquelético, el tejido adiposo, los nervios y los vasos sanguíneos. Pese a su comportamiento agresivo local, no produce metástasis. Se puede trasplantar mediante inoculación subcutánea, intramuscular o intraperitoneal y crece rápidamente en el 90-100 por ciento de los animales a los que se les inocula, presentando una regresión natural en el 8-10 por ciento de ellos. (http://www.canovadobrasil.com.br/ areamedica/Portugues_Dorly_Sarcoma.pdf, 06-11-05)
Quinazolinas
Terapia Genética
Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica
Uso simultáneo o secuencial de dos o más productos en el tratamiento con drogas de las neoplasias. No es necesario que la vía de administración sea la misma.
Western Blotting
División Celular
Fisión de las CÉLULAS. Incluye la CITOCINESIS, cuando se divide el CITOPLASMA de una célula y la DIVISIÓN CELULAR DEL NÚCLEO.
Neoplasias Pancreáticas
Tumores o cáncer del PÁNCREAS. Según los tipos de CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS presentes en los tumores, pueden secretarse varias hormonas: GLUCAGÓN de las CÉLULAS SECRETORAS DE GLUCAGÓN, INSULINA de las CÉLULAS SECRETORAS DE INSULINA y SOMATOSTATINA de las CÉLULAS SECRETORAS DE SOMATOSTATINA. La mayoria son malignos, excepto los tumores productores de insulina (INSULINOMA).
Glioblastoma
Forma maligna de astrocitoma caracterizada histológicamente por pleomorfismo de las células, atipia nuclear, microhemorragias y necrosis. Ellos pueden surgir en cualquier región del sistema nervioso central, con predilección para los hemisferios cerebrales, ganglios basales y vías comisurales. La presentación clínica más frecuente ocurre en la quinta o sexta década de la vida con signos neurológicos focales o convulsiones.
Ratas Desnudas
Inmunotoxinas
Conjugados semisintéticos de varias moléculas tóxicas, incluyendo los ISÓTOPOS RADIACTIVOS y toxinas bacterianas o de plantas, con sustancias inmunes específicas como las INMUNOGLOBULINAS, ANTICUERPOS MONOCLONALES y ANTÍGENOS. La sustancia inmune antitumoral o antiviral lleva la toxina al tumor o a la célula infectada, donde ejerce su efecto tóxico.
Inmunoterapia
Profármacos
Distribución Tisular
Acumulación de una droga o sustancia química en varios órganos (incluyendo áquellos que no son relevantes para su acción farmacológica o terapeútica). Esta distribución depende de la tasa del flujo sanguíneo o o de perfusión del órgano, la capacidad de la droga para penetrar membranas, la especificidad tisular, la unión con proteínas. La distribución está generalmente expresada en tasas de tejido a plasma.
Neoplasias Ováricas
Inmunohistoquímica
Neoplasias Encefálicas
Neoplasias de los componentes intracraneales del sistema nervioso central, incluidos los hemisferios cerebrales, ganglios basales, hipotálamo, tálamo, tronco encefálico y cerebelo. Las neoplasias encefálicas se subdividen en primarias (se originan a partir del tejido encefálico) y formas secundarias (es decir, metastásicas). Las neoplasias primarias se subdividen en formas benignas y malignas. En general, los tumores encefálicos pueden clasificarse también de acuerdo con la edad de aparición, el tipo histológico, y el área del encéfalo en que se encuentran.
Metástasis de la Neoplasia
Anticuerpos Monoclonales Humanizados
Anticuerpos de las especies no humanas cuyas secuencias de proteínas se han modificado para hacerlas casi idénticas a los anticuerpos humanos. Si la región constante y parte de la región variable se sustituyen son llamadas humanizadas. Si solo se modifica la región constante son llamadas quiméricas. Las denominaciones DCI (Denominación Común Internacional) para los anticuerpos humanizados finalizan en -zumab.
Indoles
Ciclo Celular
Compleja serie de fenómenos que se producen entre el final de una DIVISIÓN CELULAR y el final de la siguiente y por la que el material celular se duplica y se divide en dos células hijas. El ciclo celular consta de la INTERFASE, que incluye la FASE G0, FASE G1, FASE S, FASE G2 y la fase de DIVISIÓN CELULAR.
Células HCT116
Línea celular del CARCINOMA COLORRECTAL humano.
Adenoviridae
Ratones Consanguíneos C57BL
Doxorrubicina
Antígenos de Neoplasias
Componentes de proteínas, glicoproteínas, o lipoproteínas que se encuentran en la superficie de las células tumorales que son usualmente identificados por anticuerpos monoclonales. Muchos de ellos son de origen embrionario o viral.
Camptotecina
Un alcaloide aislado de la madera del tallo del árbol chino, Camptotheca acuminata. Este compuesto inhibe selectivamente la enzima nuclear ADN TOPOISOMERASA. Varios análogos semisintéticos de la camptotecina han demostrado tener actividad antitumoral.
ARN Interferente Pequeño
Pequeños ARN bicatenarios no codificadores de proteínas, de 21 A 31 nucleótidos, implicados en mecanismos de SILENCIAMIENTO GÉNICO, especialmente en la INTERFERENCIA POR ARN o RIBOINTERFERENCIA (RNAi). Los RNA interferentes pequeños (siRNA) se forman endógenamente a partir de dsRNA (ARN BICATENARIOS) por acción de una misma ribonucleasa, Dícer, que genera miRNA (MICROARN). El apareamiento perfecto de la hebra antiparalela de siRNA con ARN complementarios es un paso intermedio en la RNAi, que permite la escisión de los RNA guiada por el siRNA. Los siRNA se clasifican en: siRNA que actúan en trans (tasiRNA), RNA asociados a repeticiones (rasiRNA), RNA small-scan (scnRNA) y RNA de interacción con proteínas Piwi (RNApi), y desempeñan diversas funciones específicas de silenciamiento génico.
Paclitaxel
Citometría de Flujo
Técnica que emplea un sistema instrumental para realizar, procesar y exhibir una o más mediciones de células individuales obtenidas de una suspensión celular. Las células generalmente son coloreadas con uno o más tintes fluorescentes específicos para los componentes celulares de interés, por ejemplo, el ADN, y la fluorescencia de cada célula se mide cuando atraviesa rápidamente el haz de excitación (láser o lámpara de arco de mercurio). La fluorescencia brinda una medición cuantitativa de varias propiedades bioquímicas y biofísicas de la célula como base para diferenciación celular. Otros parámetros ópticos mensurables incluyen la obsorción y la difusión de la luz, aplicándose esta última a la medición del tamaño, forma, densidad, granularidad de la célula y su absorción del colorante.
Vacunas contra el Cáncer
Sistemas de Liberación de Medicamentos
Sistemas de administración de drogas por medio del suministro controlado, de modo que una cantidad óptima alcanza al sitio diana. Los sistemas de liberación de medicamentos comprenden al transportador, la vía y el blanco.
Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico
Receptor de superficie celular implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. Es específico para el FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO y péptidos relacionados al FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, incluyendo el FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR ALFA; ANFIRREGULINA y FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A EGF DE UNIÓN A HEPARINA. La unión de ligando al receptor provoca la activación de su actividad intrínseca de tirosina quinasa y la rápida internalización del complejo receptor-ligando en la célula.
Pirimidinas
Movimiento Celular
Glioma
Neoplasias benignas y malignas del sistema nervioso central, derivadas de las células gliales (es decir, astrocitos, oligodendrocitos y ependimocitos). Los astrocitos pueden dar lugar a ASTROCITOMA o glioblastoma multiforme (ver GLIOBLASTOMA). Los oligodendrocitos dan lugar al OLIGODENDROGLIOMA y los ependimocitos pueden sufrir la transformación para convertirse en EPENDIMOMA, NEOPLASIAS DEL PLEXO COROIDEO o quistes coloides del tercer ventrículo (Adaptación del original: Escourolle et al., Manual of Basic Neuropathology, 2nd ed, p21).
Invasividad Neoplásica
Capacidad de las neoplasias de infiltrar y destruir activamente al tejido circundante.
Terapia Molecular Dirigida
Tratamientos con medicamentos que interactúan o bloquean la síntesis de determinados componentes celulares específicos característicos de la enfermedad del individuo con el fin de detener o interrumpir la disfunción bioquímica específica implicada en la progresión de la enfermedad.
Leucemia L1210
La leucemia L1210 es un tipo agresivo y linfoblástico de leucemia murina, originada en ratones, comúnmente utilizada como modelo experimental en investigaciones oncológicas.
Reacción en Cadena de la Polimerasa de Transcriptasa Inversa
Puntos de Control del Ciclo Celular
Sistemas de regulación de señalización que controlan la progresión del CICLO CELULAR. Aseguran de que la célula ha terminado, en el orden correcto y sin errores, todos los procesos necesarios para replicar el GENOMA y el CITOPLASMA, y se dividen por igual entre las dos células hijas. Si el entorno de las células no han completado estos procesos o que el entorno no tiene los nutrientes y hormonas de crecimiento en lugar de proceder, a continuación, las células se ven limitadas (o "detenidas") hasta que los procesos se ha completado y las condiciones de crecimiento son adecuadas.
Cisplatino
Un complejo de platino inorgánico y soluble en agua. Después de sufrir hidrólisis, reacciona con el DNA para producir enlaces cruzados intra e intercatenarios. Estos enlaces cruzados parecen afectar la replicación y la transcripción del DNA. La citoxicidad de cisplatino se correlaciona con la detención del ciclo celular en la fase G2.
Neoplasias Mamarias Experimentales
Neoplasias mamarias inducidas experimentalmente en animales para obtener un modelo de estudio de las NEOPLASIAS MAMARIAS en humanos.
Factores de Tiempo
Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular
El miembro original de la familia de factores de crecimiento de células endoteliales referido a FACTORES DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. El Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular fue originalmente aislado de las células de tumor y referido como "factor de angiogénesis de tumor" y "factor de permeabilidad vascular". Aunque expresado a altos niveles en ciertas células derivadas de tumor es producido por una amplia variedad de tipos de células. Además para estimular el crecimiento vascular y la permeabilidad vascular debe jugar un rol estimulando la VASODILACION por las vías dependientes del OXIDO NITRICO. El empalme alternativo del ARNm para Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular resulta en diversas isoformas de la proteína producida.
Neuroblastoma
Neoplasia común en el inicio de la infancia que surge de las células de la cresta neural en el sistema nervioso simpático y que se caracteriza por tener un comportamiento clínico diverso, que va desde la remisión espontánea a la rápida progresión metastásica y la muerte. Este es el tumor maligno intrabdominal más común de la infancia, pero también puede surgir en el tórax, cuello o raramente en el sistema nervioso central. Las características histológicas incluyen células redondas uniformes con núcleos hipercromáticos agrupados en nidos y separados por septos fibrovasculares. Los neuroblastomas pueden estar asociados con el síndrome del opsoclono-mioclono (Adaptación del original: DeVita et al., Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5th ed, pp2099-2101; Curr Opin Oncol 1998 Jan;10(1):43-51).
Regulación hacia Abajo
Proceso que disminuye las interacciones ligando/receptor debido a una reducción en el número de receptores disponibles. Esto puede ser resultado de la introversión del complejo ligando/receptor o de una expresión reducida del receptor. Clásicamente el concepto se refiere a los receptores de hormonas, pero el uso contemporáneo incluye otros receptores de la superficie celular.
Vectores Genéticos
Moléculas de ADN capaces de replicarse de forma autónoma dentro de una célula huésped y dentro de la cual pueden insertarse otras secuencias de ADN y de esta manera amplificarse. Muchas se derivan de PLÁSMIDOS, BACTERIÓFAGOS o VIRUS. Se usan para transportar genes foráneos a las células receptoras. Los vectores genéticos poseen un sitio replicador funcional y contienen MARCADORES GENÉTICOS para facilitar su reconocimiento selectivo.
Pirazinas
Las pirazinas son compuestos heterocíclicos aromáticos formados por un anillo de nitrógeno y carbono con dos átomos de nitrógeno adyacentes, encontradas en algunos fármacos, productos naturales y como contaminantes ambientales.
Fármacos Sensibilizantes a Radiaciones
Proteínas Proto-Oncogénicas c-akt
Proteína serina-treonina cinasa que se activa por FOSFORILACIÓN en respuesta a FACTORES DE CRECIMIENTO o a la INSULINA. Desempeña un papel importante en el metabolismo, el crecimiento y la supervivencia de las células como componente fundamental de la TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES. En las células de los mamíferos se han descrito tres isoformas.
Pirazoles
Maitansina
Inhibidores Enzimáticos
Técnicas de Silenciamiento del Gen
La inducción artificial del SILENCIADOR DEL GEN por el uso de la INTERFERENCIA DE ARN para reducir la expresión de un gen específico. Se incluye el uso de ARN BICATENARIO, tales como los ARN INTERFERENTES PEQUEÑOS y ARN que contenga SECUENCIA DE LA HORQUILLA EN BUCLE, y OLIGONUCLEÓTIDOS ANTISENTIDO.
Dacarbazina
Antineoplásicos Alquilantes
Clase de fármacos que se diferencian de otros alquilantes que se utilizan en la clínica en que son monofuncionales y por tanto incapaces de formar enlaces cruzados con macromoléculas celulares. Entre sus propiedades comunes están la necesidad de activación metabólica de intermediarios con eficacia antitumoral, y la presencia en su estructura química de grupos N-metilo que, una vez metabolizados, pueden modificar covalentemente el ADN celular. No se conoce por completo los mecanismos precisos por los cuales cada uno de estos fármacos destruye las células tumorales. (Traducción libre del original: AMA, Drug Evaluations Annual, 1994, p. 2026)
Ensayo de Capsula Subrrenal
Método in vivo de tamizaje de medicamentos investigativos anticáncer y de modificadores de respuesta biológica para pacientes de cáncer individuales. Se implanta tejido de tumor fresco bajo la cápsula renal de ratones o ratas inmunocompetentes; se realizan evaluaciones generales e histológicas varios días después del tratamiento del tumor in situ.
Serina-Treonina Quinasas TOR
Serina treonina quinasa que controla un amplio rango de procesos celulares relacionados con el crecimiento. La proteína es conocida como el objetivo de la RAPAMICINA debido al descubrimiento de que SIROLIMUS (comúnmente conocido como rapamicina) forma un complejo inhibidor con la PROTEÍNA 1A DE UNIÓN A TACROLIMUS que bloquea la acción de su actividad enzimática.
Fosforilación
Interferencia de ARN
Fenómeno por el cual el silenciamiento de genes específicos de ARN de doble cadena (ARN BICATENARIO) desencadena la degradación del ARNm homólogo (ARN MENSAJERO). Las moleculas del ARN de doble cadena específicos se procesan en ARN INTERFERENTE PEQUEÑO (siRNA) que sirve como una guía para la escisión del ARNm homólogo en el COMPLEJO SILENCIADOR INDUCIDO POR ARN. La METILACIÓN DE ADN también puede ser activada durante este proceso.
Neoplasias de Cabeza y Cuello
Tumores de partes blandas o cáncer que se origina en las superficies mucosas del LABIO; cavidad oral; FARINGE; LARINGE; y esófago cervical. Otros sitios incluidos son la NARIZ y los SENOS PARANASALES; GLÁNDULAS SALIVARES; GLÁNDULA TIROIDES y PARATIROIDES; y MELANOMA y cánceres de la piel que no son melanomas en la cabeza y el cuello.
Benzoquinonas
Receptor ErbB-2
Proteína-tirosina quinasa receptora de la superficie celular que se sobreexpresa en una variedad de adenocarcinomas (ADENOCARCINOMA). Tiene extensa homología y heterodimerízase con el RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO, el RECEPTOR ERBB-3, y el RECEPTOR ERB-4. La activación del receptor erbB-2 se produce a través de la formación de heterodímeros con un miembro de la familia del receptor erbB unido al ligando.
Portadores de Fármacos
Formas en que las sustancias se incorporan para mejorar la prestación y la eficacia de los medicamentos. Vehículos de fármacos se utilizan en sistemas de liberación de fármacos tales como la tecnología de liberación controlada para prolongar las acciones de drogas in vivo en, disminuir el metabolismo del fármaco, y reducir la toxicidad del fármaco. Los portadores también se utilizan en diseños para aumentar la eficacia de la administración de fármacos a los sitios diana de acciones farmacológicas. Los liposomas, microesferas de albúmina, polímeros sintéticos solubles, complejos de ADN, los conjugados de proteína-drogas, y los eritrocitos portadores entre otros se han empleado como vehículos de fármacos biodegradables.
Inmunoterapia Adoptiva
Forma de traslado adoptivo donde las células con actividad antitumoral son transferidas al hospedero que tiene el tumor con el propósito de que se produzca la regresión del tumor. Las células linfoides utilizadas comúnmente son células asesinas activadas por las linfocinas (LAK) y linfocitos que infiltran al tumor (TIL). Esto es usualmente considerado una forma de inmunoterapia pasiva.
Liposomas
Vesículas artificiales, sencillas o multilaminares (formadas por lecitinas u otros lípidos) que se utilizan para la liberación de una variedad de moléculas biológicas o de complejos moleculares a las células, por ejemplo, liberación de drogas y transferencia de genes. Se utilizan también para estudiar las membranas y las proteínas de las membranas.
Gosipol
Proteínas de Neoplasias
Proteínas que en las expresiones anormales (ganancia o pérdida)se asocian al desarrollo, crecimiento o progresión de las NEOPLASIAS. Algunas proteínas de neoplasias son ANTÍGENOS DE NEOPLASIAS, es decir, inducen una reacción inmune en su tumor. Muchas proteínas de neoplasias han sido caracterizadas y se utilizan como marcadores tumorales (MARCADORES BIOLÓGICOS DE TUMOR), cuando son detectables en células y líquidos corporales en el control de la presencia o crecimiento de tumores. La expresión anormal de PROTEÍNAS ONCOGÉNICAS está implicada en la transformación neoplásica, mientras que la pérdida de la expresión de las PROTEÍNAS SUPRESORAS DE TUMOR están relacionadas con la pérdida del control y progresión del crecimiento de la neoplasia.
Moduladores de Tubulina
Aurora Quinasa A
Radioinmunoterapia
Radioterapia donde radionúclidos citotóxicos se enlazan a anticuerpos con el fin de distribuir directamente toxinas a los tumores diana. El tratamiento con radiación dirigida es mejor que los anticuerpos dirigidos a las toxinas (INMUNOTOXINAS) pues tiene la ventaja de que las células adyacentes al tumor, que no tienen las determinantes antigénicas apropiadas, pueden ser destruidas por radiación cruzada. La radioinmunoterapia es llamada a veces radioterapia a la diana, pero este último término puede referirse también a radionúclidos unidos a moléculas no inmunes (ver RADIOTERAPIA).
Células Madre Neoplásicas
Células madre altamente proliferativas, autorenovables y formadoras de colonias que dan origen a NEOPLASIAS.
Carcinoma de Células Escamosas
Etanidazol
Evaluación Preclínica de Medicamentos
Niacinamida
Un importante compuesto que funciona como un componente de la coenzima NAD. Su significación principal es en la prevención y/o curación de la lengua negra y la PELAGRA. La mayoría de los animales no pueden fabricar este compuesto en cantidades sufucuentes para prevenir la deficiencia nutricional y por lo tanto debe ser suplementado a través de la alimentación.
Perfilación de la Expresión Génica
Neoplasias Colorrectales
Administración Metronómica
Carcinoma Hepatocelular
Carcinoma primario maligno de las células hepáticas epiteliales. Varía desde un tumor bien diferenciado con CELULAS EPITELIALES, dificil de distinguir de HEPATOCITOS normales a una neoplasia pobremente diferenciada. Las células pueden ser uniformes o marcadamente pleomórficas o pueden formar CELULAS GIGANTES. Se han sugerido varios esquemas de clasificación.
Citotoxicidad Inmunológica
Fenómeno de la destrucción de células diana por células efectoras inmunológicamente activas. Puede desencadenarse directamente por linfocitos T sensibilizados o por células mieloides "asesinas", o puede ser mediado por anticuerpo citotóxico, factor citotóxico liberado por células linfoides o por complemento.
Taxoides
Carcinoma
Transfección
Progresión de la Enfermedad
Terapia Combinada
Tratamiento de una enfermedad o afección por varios medios diferentes de forma simultánea o secuencial. Con mayor frecuencia se ven la quimioinmunoterapia, RADIOINMUNOTERAPIA, quimioradioterapia, crioquimioterapia, y la TERAPIA RECUPERATIVA, pero sus combinaciones y la cirugía se utilizan también.
Desoxicitidina
Enediinos
ARN Mensajero
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Piperazinas
Etiquetado Corte-Fin in Situ
Método in situ para detectar áreas del ADN que son cortadas durante la apoptosis. Se usa desoxinucleotidil transferasa terminal para agregar dUTP etiquetado, sin plantilla, a los 3 primeros terminales OH ya sea del ADN de cadena simple o doble. El ensayo de corte y etiquetado de la desoxinucleotidil transferasa, o TUNEL, marca la apoptosis a nivel de una sola célula, siendo más sensible que la electroforesis con gel de agarosa para analizar la fragmentación del ADN.
Carcinoma de Pulmón de Células no Pequeñas
Agregado heterogéneo de al menos tres tipos histológicos diferentes de cáncer de pulmón que incluye el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, ADENOCARCINOMA y el CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES. Se consideran colectivamente debido a su estrategia de tratamiento compartida.
Nanopartículas
Partículas nanométricas de nanoescala tridimensional. Incluyen los materiales nanocristalinos, las NANOCÁPSULAS, las NANOPARTÍCULAS METÁLICAS, los DENDRÍMEROS y los PUNTOS CUÁNTICOS. Las nanopartículas se utilizan en SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS y en el diagnóstico por imágenes y el tratamiento dirigido del cáncer.
Células Hep G2
Proteínas HSP90 de Choque Térmico
Clase de CHAPERONES MOLECULARES cuyos miembros actúan en el mecanismo de la TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL por RECEPTORES DE ESTEROIDES.
Ensayo de Tumor de Célula Madre
Una técnica citológica para la medición de la capacidad funcional de células madre tumorales mediante la evaluación de su actividad. Se usa principalmente para la comprobación in vitro de agentes antineoplásicos.
Inyecciones Intraperitoneales
Anticuerpos de Cadena Única
Indazoles
Topotecan
Citotoxicidad Celular Anticuerpo-Dependiente
Fenómeno de la destrucción mediada por anticuerpos de células diana por células efectoras no sensibilizadas. La identidad de la célula diana varía, pero debe tener inmunoglobulina de superficie cuya porción Fc se encuentre intacta. La celula efectora es una célula "asesina" que tiene receptores Fc. Puede ser un linfocito que carezca de los marcadores B o T convencionales, o un monocito, o un macrófago, o leucocito polimorfonuclear, dependiendo de la identidad de la célula diana. La reacción es independiente del complemento.
Neoplasias Hormono-Dependientes
Estructura Molecular
Inhibidores de Histona Desacetilasas
Proteínas Proto-Oncogénicas c-bcl-2
Proteínas de membrana codificadas por los GENES BCL-2 y que sirven como inhibidores potentes de la muerte celular por APOPTOSIS. Las proteínas se encuentran en sitios de las membranas mitocondriales, microsomales y de la MEMBRANA NUCLEAR dentro de muchos tipos de células. La sobrexpresión de las proteínas bcl-2, debido a la translocación del gen, se asocia con el linfoma folicular.
Carcinoma Pulmonar de Lewis
Carcinoma descubierto por Dr. Margaret R. Lewis del Instituto Wistar en 1951. Este tumor se origina espontáneamente como carcinoma del pulmón del un ratón C57BL. El tumor no parece ser groseramente hemorrágico y la mayor parte del tejido tumoral es una masa homogénea semifirme. (De Cancer Chemother Rep 2 1972 Nov;(3)1:325) También se llama 3LL y LLC y se usa como tumor maligno trasplantable.
Microambiente Tumoral
Receptor 2 de Factores de Crecimiento Endotelial Vascular
Receptor quinasa tirosina de 200-230 kD para factores de crecimiento endotelial vascular que se encuentra principalmente en las células endoteliales y hematopoyéticas y sus precursores. Es importante para el desarrollo vascular y hematopoyético y es mediador de casi todas las respuestas de las células endoteliales al factor de crecimiento endotelial vascular.
Inhibidor de las Proteínas de la Apoptosis
Clase conservada de proteínas que controlan la APOPTOSIS en los VERTEBRADOS y los INVERTEBRADOS. Las proteínas IAP interactúan con las CASPASAS y las inhiben, y funcionan como PROTEÍNAS ANTIAPOPTÓTICAS. Esta clase de proteínas se define por un motivo de unos 80 aminoácidos denominado inhibidor baculovírico de la repetición de la apoptosis.