Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.

Interrupção intencional da transmissão na JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, (por agentes externos) geralmente por agentes de bloqueio neuromuscular. Difere do BLOQUEIO NERVOSO, no qual a CONDUÇÃO NERVOSA é interrompida, ao invés da transmissão neuromuscular. O bloqueio neuromuscular é geralmente usado para produzir RELAXAMENTO MUSCULAR como um adjuvante da anestesia durante cirurgia e outros procedimentos médicos. Frequentemente também é usado em manipulador experimental em pesquisa básica. Não é um anestésico estritamente falando, mas está agrupado aqui com as técnicas anestésicas. A deficiência da transmissão neuromuscular como resultado de processos patológicos não é incluída aqui.

Termo geral normalmente usado para descrever a perda grave ou completa da força muscular devido à doença do sistema motor desde o nível do córtex cerebral até a fibra muscular. Este termo também pode ocasionalmente se referir à perda da função sensorial. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p45)

Sorotipo de toxina botulínica com especificidade para clivagem da PROTEÍNA 25 ASSOCIADA A SINAPTOSSOMA.

A sinapse entre um neurônio e um músculo.

Drogas que interrompem a transmissão dos impulsos nervosos na junção neuromuscular esquelética. Elas podem ser de dois tipos: bloqueadores estabilizantes competitivos (AGENTES NÃO DESPOLARIZANTES NEUROMUSCULARES) ou agentes despolarizantes não competitivos (DESPOLARIZANTES NEUROMUSCULARES). Esses dois tipos de drogas impedem que a acetilcolina dispare a contração muscular sendo usados como adjuvantes anestésicos, como relaxantes durante o eletrochoque, em estados convulsivos, etc.

Proteínas tóxicas produzidas pela espécie CLOSTRIDIUM BOTULINUM. As toxinas são sintetizadas como uma única cadeia peptídica que é então processada em uma proteína madura consistindo de uma cadeia pesada e uma leve, unidas por ligação dissulfeto. A cadeia leve da toxina botulínica é uma protease dependente de zinco que é liberada da cadeia pesada por ENDOCITOSE em TERMINAÇÕES PRÉ-SINÁPTICAS. Uma vez dentro da célula, a cadeia leve da toxina botulínica cliva proteínas SNARE específicas que são essenciais para a secreção de ACETILCOLINA por VESÍCULAS SINÁPTICAS. Esta inibição da liberação de acetilcolina resulta em PARALISIA muscular.