Importante regulador solúvel da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. É uma glicoproteína de 139 kDa expressa no fígado e secretada no sangue. Liga-se ao COMPLEMENTO C3 e torna o iC3b (complemento 3b inativado) susceptível à clivagem pelo FATOR I DO COMPLEMENTO. O fator H do complemento também inibe a associação do C3B com o FATOR B DO COMPLEMENTO, formando a pró-enzima C3bB e promovendo a dissociação de Bb do complexo C3bBb (C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO).
Glicoproteína sérica, rica em glicina, termolábil que contém um componente da C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO (C3bBb). Bb, uma serina protease, é gerada quando o fator B é clivado pelo FATOR D DO COMPLEMENTO em Ba e Bb.
Proteínas endógenas que inibem ou inativam o COMPLEMENTO C3B. Incluem o FATOR H DO COMPLEMENTO e o FATOR I DO COMPLEMENTO (inativador C3b/C4b). Clivam ou induzem a clivagem do C3b em fragmentos inativos sendo, assim, importantes na inibição da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO e sua sequência citolítica.
Alterações degenerativas na RETINA, geralmente em adultos idosos, que resultam em perda da visão no centro do campo visual (MACULA LUTEA) devido à lesão na retina. Ocorre sob as formas seca e exsudativa (úmida).
Serina proteinase plasmática que cliva as cadeias alfa do C3b e C4b na presença dos cofatores FATOR H DO COMPLEMENTO e proteína de ligação C-4, respectivamente. É uma glicoproteína de 66 kDa que converte C3b em C3b inativo (iC3b) seguido da liberação de dois fragmentos, C3c (150 kDa) e C3dg (41 kDa). Foi anteriormente denominada KAF, C3bINF, ou enzima inativadora de 3b.
Maior fragmento formado pela clivagem do COMPLEMENTO C3 pela C3 CONVERTASE. É um componente da via alternativa da C3 convertase (C3bBb) e do complemento C5 convertase tanto na via clássica (C4b2a3b) como na alternativa (C3bBb3b). O C3b participa na REAÇÃO DE IMUNOADERÊNCIA e aumenta a FAGOCITOSE. Pode ser inativado (iC3b) ou clivado por várias proteases originando fragmentos como o COMPLEMENTO C3C, COMPLEMENTO C3D, C3e, C3f e C3g.
Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.
Ativação sequencial de PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO do soro para criar o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Entre os fatores que iniciam a ativação do complemento estão o COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO, ANTÍGENOS microbianos ou POLISSACARÍDEOS da superfície celular.
Proteína sérica importante na VIA ALTERNATIVA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Esta enzima cliva o FATOR DO COMPLEMENTO B ligado ao COMPLEMENTO C3B formando C3bBb, que é a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA.
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
Síndrome que está associada com as doenças microvasculares do RIM, como a NECROSE DO CÓRTEX RENAL. É caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA e FALÊNCIA RENAL AGUDA.
Ativação do complemento iniciada pela interação de ANTÍGENOS microbianos com o COMPLEMENTO C3B. Quando o FATOR B DO COMPLEMENTO se liga ao C3b ligado à membrana, é clivado pelo FATOR D DO COMPLEMENTO, dando origem à C3 CONVERTASE alternativa (C3BBB) que, estabilizada pelo FATOR P DO COMPLEMENTO (PROPERDINA), é capaz de clivar várias moléculas de COMPLEMENTOS C3, formando a C5 CONVERTASE alternativa (C3BBB3B), levando à clivagem do COMPLEMENTO C5 e à montagem do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Componente da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. C2 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C2B e COMPLEMENTO C2A. O C2a, que é um fragmento COOH-terminal contendo uma serina protease que combina com o COMPLEMENTO C4B para formar o C4b2a (via clássica da C3 convertase) e em seguida o C4b2a3b (via clássica da C5 convertase).
Fragmento de 302 aminoácidos da cadeia alfa (672-1663) do C3b. É gerado quando o C3b é inativado (iC3b) e sua cadeia alfa é clivada pelo FATOR DO COMPLEMENTO I em C3c e C3dg (955-1303) na presença do FATOR DO COMPLEMENTO H. Em seguida, as proteases séricas degradam o C3dg em C3d (1002-1303) e C3g (955-1001).
Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.
Glomerulonefrite crônica caracterizada histologicamente por proliferação das CÉLULAS MESANGIAIS, aumento na matriz mesangial extracelular e um espessamento das paredes dos capilares glomerulares. Isto pode parecer como um transtorno primário ou secundário a outras doenças, incluindo infecções e doença autoimune do LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Vários subtipos são classificados por suas ultraestruturas anormais e depósitos imunes. A hipocomplementemia é um sinal característico de todos os tipos de MPGN.
Corpos do disco óptico compostos principalmente por ácido polimucossacarídeo que pode produzir pseudopapiledema (elevação do disco óptico sem HIPERTENSÃO INTRACRANIANA associada) e deficiências do campo visual. As drusas também podem ocorrer na retina (v. DRUSAS RETINIANAS). (Tradução livre do original: Miller et al., Clinical Neuro-Ophthalmology, 4th ed, p355)
C5 desempenha um papel central tanto na via clássica como na alternativa de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C5 é clivado pela convertase C5 no COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5B. O menor fragmento C5 é uma ANAFILATOXINA mediadora de processos inflamatórios. O maior fragmento C5b se liga à membrana iniciando o agrupamento espontâneo dos componentes tardios do complemento (C5-C9), no complexo de ataque à membrana.
Menor fragmento formado quando a C5 convertase cliva C5 em C5a e COMPLEMENTO C5B. O C5a é um glicopeptídeo de 74 aminoácidos que inclui uma ARGININA no terminal carboxila, crucial para sua atividade espasmogênica. Entre todas anafilatoxinas derivadas do complemento, a C5a é a mais potente mediadora da HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA, CONTRAÇÃO MUSCULAR lisa, LIBERAÇÃO DE HISTAMINA e migração de LEUCÓCITOS para o local da INFLAMAÇÃO.
Serina proteases que clivam o COMPLEMENTO C3 no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou clivam o COMPLEMENTO C5 no COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5B. Estes incluem as várias formas das convertases C3/C5 nas vias clássica e alternativa de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Ambas as clivagens ocorrem na região carboxi-terminal de um resíduo de ARGININA.
Moléculas da superfície de alguns linfócitos B e macrófagos, que reconhecem e se combinam com os componentes C3b, C3d, C1q e C4b do complemento.
Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.
Produto da cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, independente da via, que forma canais que atravessam a membrana, causando ruptura da MEMBRANA CELULAR da célula-alvo e lise celular. É formado pelo agrupamento sequencial dos componentes terminais do complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 e COMPLEMENTO C9) na membrana alvo. O complexo resultante C5b-8poli-C9 é o "complexo de ataque à membrana" ou MAC.
Variação nucleotídica única em sequência genética que ocorre com frequência apreciável na população.
Proteínas presentes no soro sanguíneo, incluindo ALBUMINA SÉRICA, FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA e muitos outros tipos de proteínas.
Constituição genética do indivíduo que abrange os ALELOS presentes em cada um dos LOCI GÊNICOS.
Ativação do complemento iniciada pela ligação do COMPLEMENTO C1 ao COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO na subunidade do COMPLEMENTO C1Q. Isto leva à ativação sequencial das subunidades COMPLEMENTO C1R e COMPLEMENTO C1S. O C1s ativado cliva o COMPLEMENTO C4 e o COMPLEMENTO C2 formando a C3 CONVERTASE (C4B2A) clássica ligada à membrana e a subsequente C5CONVERTASE (C4B2A3B), levando à clivagem do COMPLEMENTO C5 e à montagem do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Corpos de hialina ou coloidais localizados abaixo do epitélio pigmentar retiniano. Podem ocorrer secundários a alterações na coroide que afetam o epitélio pigmentar ou como um transtorno autossômico dominante do epitélio pigmentar retiniano.
Membrana delgada e altamente vascularizada que reveste a maior parte da região posterior do olho localizada entre a RETINA e a ESCLERA.
Proteínas séricas que regulam negativamente o processo em cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. A ativação do complemento descontrolada e a subsequente lise celular são perigosas para o hospedeiro. O sistema de complemento é fortemente regulado por inativadores que aceleram o declínio de intermediários e de certos receptores da superfície celular.
Receptor do complemento ubiquamente expresso que se liga ao COMPLEMENTO C3B e ao COMPLEMENTO C4B e atua como co-fator para suas inativações. O CD46 também interage com vários patógenos e medeia a resposta imunológica.
Compostos que regulam negativamente o processo em cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. A ativação descontrolada do complemento e a lise celular resultante são potencialmente perigosas para o hospedeiro.
Proporção de um alelo particular no total de ALELOS de um locus gênico em uma POPULAÇÃO em reprodução.
Processo patológico que consiste da formação de novos vasos sanguíneos na COROIDE.
Glicoproteína sérica de 63 kDa codificada pelo gene C9. A proteína C9 monomérica (mC9) se liga ao complexo C5b-8, formando C5b-9 que, então, catalisa a polimerização do C9 que origina C5b-p9 (COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA) e canais transmembrana, finalmente levando à lise da célula alvo. Pacientes com deficiência de C9 estão sujeitos a infecções bacterianas recorrentes.
Menor fragmento formado pela clivagem do complemento C3 pela convertase C3. O C3a, peptídeo de 77 aminoácidos, é um mediador do processo inflamatório local. Induz a CONTRAÇÃO MUSCULAR lisa, LIBERAÇÃO DE HISTAMINA dos MASTÓCITOS e LEUCÓCITOS. É considerado uma anafilotoxina juntamente com o COMPLEMENTO C4A, COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5A DES-ARGININA.
Monocamada de células epiteliais na RETINA contendo pigmento, situada próximo às extremidades (segmentos externos) das CÉLULAS FOTORRECEPTORAS DA RETINA. Estas células epiteliais são macroglia que executam funções essenciais para as células fotorreceptoras, como no transporte de nutrientes, fagocitose das membranas de fotorreceptores liberadas e na garantia da adesão retiniana.
Ensaio de seleção das PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO circulantes. Diluições de amostras de SORO são adicionadas aos ERITRÓCITOS revestidos de anticorpos (opsonizados) e a porcentagem da lise celular é medida. Os valores são expressos pela assim chamada CH50, em unidades de PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO por mililitro, que é a diluição sérica necessária para lisar 50 por cento dos eritrócitos no ensaio.
Suscetibilidade latente a doenças de caráter genético, podendo ser ativada sob determinadas situações.
Forma de degeneração macular também conhecida por degeneração macular não exsudativa, marcada pela ocorrência de uma lesão progressiva bem definida ou atrofia na parte central da RETINA, chamada MACULA LUTEA. É distinguível da DEGENERAÇÃO MACULAR EXSUDATIVA em que a última envolve exsudatos neovasculares.
Enzimas que ativam uma ou mais PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO, levando à formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO, uma importante resposta na defesa do hospedeiro. São enzimas de diversas vias de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Fragmento maior formado quando o COMPLEMENTO C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S. O C4b unido à membrana se liga ao COMPLEMENTO C2A, uma serina protease, formando o complexo C4b2b (via clássica da C3 convertase) e subsequentemente o C4b2a3b (via clássica da C5 convertase).
Sítios moleculares sobre ou em linfócitos B e macrófagos que se reconhecem e combinam com o COMPLEMENTO 3B. A estrutura primária desses receptores revela que eles contêm domínios transmembranares e citoplasmáticos, com sua porção extracelular composta inteiramente de trinta sequências-consenso curtas repetidas, cada uma com 60 a 70 aminoácidos.
Doença do complexo imune, causada pela administração de proteínas séricas ou soro de terceiros; caracterizada por febre, linfadenopatia, artralgia e urticária. Quando complexados com carreadores de proteínas, algumas drogas podem também causar doença do soro, quando agem como haptenos induzindo respostas de anticorpos.
Processo pelo qual substâncias endógenas ou exógenas ligam-se a proteínas, peptídeos, enzimas, precursores proteicos ou compostos relacionados. Medidas específicas de ligantes de proteínas são usadas frequentemente como ensaios em avaliações diagnósticas.
Indivíduo cujos alelos (ambos), em um dado locus, são idênticos.
Um par específico de cromossomos humanos no grupo A (CROMOSSOMOS HUMANOS 1-3) na classificação dos cromossomos humanos.
Proteína sérica que regula a VIA CLÁSSICA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Liga-se como cofator ao FATOR I DO COMPLEMENTO que, então, hidrolisa o COMPLEMENTO C4B pela C3 CONVERTASE DA VIA CLÁSSICA (C4bC2a).
Serina protease que é o complexo formado pelo COMPLEMENTO C3B e FATOR B DO COMPLEMENTO. Cliva várias moléculas de C3 em COMPLEMENTO C3A (anafilatoxina) e COMPLEMENTO C3B na VIA ALTERNATIVA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Estudos epidemiológicos observacionais nos quais grupos de indivíduos com determinada doença ou agravo (casos) são comparados com grupos de indivíduos sadios (controles) em relação ao histórico de exposição a um possível fator causal ou de risco. (Tradução livre do original: Last, 2001)
Constituição genética de indivíduos, em relação a um membro de um par de genes alelos ou grupos de genes intimamente ligados e que tendem a ser herdados em conjunto, como os do COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE.
Proteínas de membrana ligadas a GPI amplamente distribuídas entre células hematopoiéticas e não hematopoiéticas. O CD55 impede a montagem da C3 CONVERTASE ou acelera a desmontagem de convertase pré-formada, bloqueando, assim, a formação do complexo de ataque à membrana.
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Ocorrência regular e simultânea de dois ou mais genótipos descontínuos em uma única população que está se multiplicando. O conceito inclui diferenças em genótipos variando em tamanho de um local contendo um único nucleotídeo (POLIMORFISMO DE UM ÚNICO NUCLEOTÍDEO) a uma grande sequência de nucleotídeos visível num nível cromossômico.
Receptor acoplado à proteína-G que sinaliza um aumento do cálcio intracelular em resposta ao peptídeo COMPLEMENTO 5A, potente ANAFILATOXINA .
Associação não casual de genes ligados. Tendência que os alelos de dois loci separados (mas já ligados) têm para serem encontrados juntos, com frequência maior do que seria esperada se isso fosse devido somente ao acaso.
Formas variantes do mesmo gene, ocupando o mesmo locus em CROMOSSOMOS homólogos e governando as variantes na produção do mesmo produto gênico.
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
Glicoproteína sérica de 105 kDa com homologia significativa com os outros componentes tardios do complemento (C7-C9). É uma cadeia polipeptídica com ligações cruzadas por 32 pontes de dissulfeto. O C6 é o componente seguinte do complemento a se unir no COMPLEMENTO C5B ligado à membrana no agrupamento do complexo de ataque à membrana. É codificado pelo gene C6.
Primeiro componente do complemento a atuar na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. É um complexo trimolecular dependente de cálcio e composto de três subcomponentes: COMPLEMENTO C1Q, COMPLEMENTO C1R e COMPLEMENTO C1S na proporção 1:2:2. Quando o C1 intacto se liga a pelo menos dois anticorpos (envolvendo C1q), C1r e C1s são sequencialmente ativados, levando às próximas etapas da cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Técnica biodirigida na qual biomoléculas capazes de se ligarem a analíticos ou ligantes específicos, são primeiro imobilizadas de um lado de um filme metálico. A luz é então focada no lado oposto do filme para excitar o plasmônio de superfície. O índice refrativo da luz refletida dessa superfície é medido. Quando as biomoléculas imobilizadas são ligadas por seus ligantes, é criada uma alteração no plasmônio de superfície no lado oposto do filme que é diretamente proporcional à massa ligada ou absorvida. A ligação é medida pelas alterações no índice refrativo. A técnica é utilizada para estudo das interações biomoleculares, tais como ligação antígeno-anticorpo.
Qualquer membro do grupo das ENDOPEPTIDASES que contenha no sítio ativo um resíduo de serina envolvido na catálise.
Proteína de 53 kDa que é um regulador positivo da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. Estabiliza a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA (C3bBb), protegendo-a da rápida inativação e facilitando, assim, a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO e a formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA. Os indivíduos com mutação no gene PFC apresentam deficiência de properdina e grande susceptibilidade a infecções.
Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.
Fragmento de 206 aminoácidos da cadeia alfa (672-1663) do C3b. É gerado quando o C3b é inativado (iC3b) e sua cadeia alfa é clivada por FATOR DO COMPLEMENTO I em C3c (749-954) e C3dg (955-1303) na presença do FATOR DO COMPLEMENTO H.
Um par específico de cromossomos do grupo C na classificação dos cromossomos humanos.
Camada de células epiteliais que contêm pigmento na RETINA, no CORPO CILIAR e na ÍRIS do olho.
Ativação do complemento desencadeada pela interação de POLISSACARÍDEOS microbianos com LECTINA DE LIGAÇÃO A MANOSE sérica, resultando na ativação das SERINA PROTEASES ASSOCIADAS A PROTEÍNA DE LIGAÇÃO A MANOSE. Da mesma forma que na via clássica, as MASPs clivam o COMPLEMENTO C4 e o COMPLEMENTO C2 para formar a C3 CONVERTASE (C4B2A) e, em seguida, a C5 CONVERTASE (C4B2A3B), resultando na clivagem do COMPLEMENTO C5 e agrupamento do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO.
Glicoproteína plasmática endógena de 105 KDa produzida principalmente pelo FÍGADO e em MONÓCITOS. Inibe um amplo espectro de proteases, inclusive as proteases do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, e as SERINA PROTEASES ASSOCIADAS À PROTEÍNA DE LIGAÇÃO A MANOSE. Indivíduos deficientes em C1-INH sofrem de ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPOS I E II.
Partes de uma macromolécula que participam diretamente em sua combinação específica com outra molécula.
Ocorrência natural ou experimentalmente induzida da substituição de um ou mais AMINOÁCIDOS em uma proteína por outro. Se um aminoácido funcionalmente equivalente é substituído, a proteína pode conservar sua atividade original. A substituição pode também diminuir, aumentar ou eliminar a função da proteína. A substituição experimentalmente induzida é frequentemente utilizada para estudar a atividade enzimática e propriedades dos sítios de ligação.
Qualquer mudança detectável e hereditária que ocorre no material genético causando uma alteração no GENÓTIPO e transmitida às células filhas e às gerações sucessivas.
Aminoácido essencial necessário para a produção de HISTAMINA.
Testes sorológicos baseados na inativação do complemento pelo complexo antígeno-anticorpo (estágio 1). A ligação do complemento livre pode ser visualizada pela adição de um segundo sistema antígeno-anticorpo, tal como o de células vermelhas e anticorpos apropriados contra células vermelhas (hemolisina) que requerem complemento para seu término (estágio 2). A ausência de lise das células vermelhas indica que uma reação antígeno-anticorpo específica ocorreu no estágio 1. Se ocorre lise das células vermelhas, o complemento livre está presente, indicando que não ocorreu a reação antígeno-anticorpo no estágio 1.
Sequência de PURINAS e PIRIMIDINAS em ácidos nucleicos e polinucleotídeos. É chamada também de sequência nucleotídica.
Propriedade bactericida natural do SANGUE, em razão da presença normal de substâncias antibacterianas como beta lisina, leucina, etc. Esta atividade necessita ser diferenciada da atividade bactericida presente no soro de um paciente como resultado de uma terapia antimicrobiana, que é medida pelo TESTE BACTERICIDA DO SORO.
Nível de estrutura proteica em que estruturas das proteínas secundárias (alfa hélices, folhas beta, regiões de alça e motivos) se combinam dando origem a formas dobradas denominadas domínios. Pontes dissulfetos entre cisteínas em duas partes diferentes da cadeia polipeptídica juntamente com outras interações entre as cadeias desempenham um papel na formação e estabilização da estrutura terciária. As proteínas pequenas, geralmente são constituídas de um único domínio, porém as proteínas maiores podem conter vários domínios conectados por segmentos da cadeia polipeptídica que perdeu uma estrutura secundária regular.
Proteínas encontradas em qualquer espécie de bactéria.
Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.
Glicoproteína sérica de 93 kDa codificada pelo gene C7. É uma cadeia polipeptídica com 28 pontes de dissulfeto. Na formação do complexo de ataque à membrana o C7 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5b-6, formando um complexo trimolecular C5b-7 que é lipofílico, se assemelha a uma proteína de membrana integral e serve como âncora para os componentes tardios do complemento (C8 e C9).
Sítios moleculares sobre ou dentro de linfócitos B, células dendríticas foliculares, células linfoides e epiteliais capazes de reconhecer e se combinar com o COMPLEMENTO C3D. O receptor 2 do complemento humano (CR2) atua como um receptor para C3dg e para a glicoproteína gp350/220 do HERPESVÍRUS 4 HUMANO, e se liga ao anticorpo monoclonal OKB7 que bloqueia a ligação de ambos os ligantes ao receptor.
Venenos das cobras do gênero Naja (família Elapidae). Estes venenos contêm muitas proteínas específicas que apresentam propriedades citotóxicas, hemolíticas, neurotóxicas, além de outras. Como outros venenos elapídicos, estes são ricos em enzimas. Estão incluídas neste grupo as cobraminas e cobralisinas.
Glicoproteína sérica de 105 kDa composta por três subunidades, cada uma delas codificada por um gene diferente (C8A, C8B e C8G). Este heterotrímero contém um heterodímero C8alfa-C8gama ligado por pontes de dissulfeto e uma cadeia C8beta não associada covalentemente. O C8 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5-7 formando C5b-8 que se liga ao COMPLEMENTO C9 e age como catalizador da polimerização do C9.
Indivíduos cujas origens ancestrais estão nas áreas do sudeste e leste do continente asiático.
Peptídeos séricos provenientes da clivagem de algumas PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO durante a ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Induzem a contração do músculo liso (CONTRAÇÃO MUSCULAR), LIBERAÇÃO DE HISTAMINA dos mastócitos, AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA e agem como mediadores do processo inflamatório local. A ordem de atividade anafilatoxínica do mais potente para o mais fraco, é C5a, C3a, C4a, e C5a des-arginina.
Aspecto do comportamento individual ou do estilo de vida, exposição ambiental ou características hereditárias ou congênitas que, segundo evidência epidemiológica, está sabidamente associado a uma condição relacionada com a saúde considerada importante de ser prevenida.
Proteína que circula em quantidade aumentada durante um processo inflamatório e após a lesão de um tecido.
Diferenças genotípicas observadas entre indivíduos em uma população.
Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.