Forma ativada do fator VII. O fator VIIa ativa o fator X na via extrínseca da coagulação sanguinea.
Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.
Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.
Fator de coagulação sanguínea glicoproteico estável ao armazenamento que pode ser ativado em fator Xa tanto pela via intrínseca como extrínseca. Uma deficiência de fator X, algumas vezes chamada de deficiência do fator Stuart-Prower, pode levar a um distúrbio sistêmico da coagulação.
Forma ativada do fator X que participa tanto da via intrínseca quanto da via extrínseca da coagulação sanguinea. Catalisa a conversão de protrombina a trombina em conjunto com outros cofatores.
Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .
Agentes que causam coagulação.
Hemofilia clássica resultante de uma deficiência do fator VIII. É um transtorno hereditário de coagulação sanguínea, caracterizado por uma tendência permanente em sangrar.
Prática de prescrever ou usar um medicamento além do escopo indicado em sua bula oficial aprovada, conforme designado por uma agência reguladora relativa ao tratamento de uma doença ou afecção em particular.
Agentes que agem interrompendo o fluxo sanguíneo. Os hemostáticos absorvíveis interrompem o sangramento formando um coágulo artificial ou provendo uma matriz mecânica que facilita a coagulação, quando aplicados diretamente à superfície da hemorragia. Estes agentes funcionam mais em nível capilar, não sendo efetivos para estancar uma hemorragia arterial ou venosa (sob pressão intravascular significante).
Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.
Fator de coagulação sanguínea estável ao armazenamento que age na via intrínseca. Sua forma ativada, IXa, forma um complexo com o fator VIII e cálcio sobre o fator 3 plaquetário para ativar o fator X em fator Xa. A deficiência resulta em HEMOFILIA B (doença do Natal).
Glicoproteína alfa 2 plasmática responsável pela maior parte da atividade antitrombina no plasma normal e que também inibe várias outras enzimas. É membro da família das serpinas.
Encontrado em vários tecidos, particularmente em quatro proteínas coagulantes incluindo protrombina, na proteína renal, na proteína óssea e na proteína presente em várias calcificações ectópicas.
Térbio. Um elemento da família de terras raras (lantanídeos). Possui símbolo atômico Tb, número atômico 65 e peso atômico 158,92.
Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.
Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Deficiência do fator IX de coagulação sanguínea herdado como transtorno ligado ao cromossomo-X. (Também conhecido como Doença de Natal, assim denominada devido ao primeiro paciente estudado em detalhes, não ao dia santo.) Os sinais históricos e clínicos assemelham-se àqueles da hemofilia clássica (HEMOFILIA A), porém os pacientes apresentam menos sintomas. A severidade do sangramento é normalmente similar em membros da mesma família. Vários pacientes permanecem assintomáticos até o sistema hemostático estar estressado por cirurgia ou trauma. O tratamento é similar ao da hemofilia A.
Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.
Hemorragia seguida a qualquer procedimento cirúrgico. Pode ser imediata ou tardia e não se restringe ao ferimento cirúrgico.
Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.
Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.
Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.
Amidinas substituídas com um grupo benzeno. Benzamidina e seus derivados são conhecidos como inibidores das peptidases.
Forma ativada do fator XI. Na via intrínseca, o fator XI é ativado a XIa pelo fator XIIa na presença do cofator HMWK (CININOGÊNIO DE ALTO PESO MOLECULAR). O fator XIa ativa, então, o fator IX em fator IXa na presença de cálcio.
Forma ativada do fator IX. Esta ativação se realiza através da via intrínseca pela ação do fator XIa e cálcio, ou através da via extrínseca, pela ação do fator VIIa, tromboplastina e cálcio. O fator IXa serve para ativar o fator X a Xa, clivando a ligação peptídica arginil-leucina no fator X.
Taxa dinâmica em sistemas químicos ou físicos.
Complexos lipoproteicos envolvidos no transporte e metabolismo dos lipídeos no corpo. São partículas esféricas compostas por um centro hidrofóbico de TRIGLICERÍDEOS e ÉSTERES DE COLESTEROL rodeado por uma camada hidrofílica sem COLESTEROL, com FOSFOLIPÍDEOS e APOLIPOPROTEÍNAS. As lipoproteínas são classificadas de acordo com seus vários tamanhos e densidades flutuantes.
Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.
Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.
Partes de uma macromolécula que participam diretamente em sua combinação específica com outra molécula.
Fator VIII da coagulação sanguínea. Fator anti-hemofílico que é parte do complexo fator VIII/fator de von Willebrand. O fator VIII é produzido no fígado e age na via intrínseca da coagulação sanguínea. Serve como cofator na ativação do fator X e esta ação é marcadamente aumentada por pequenas quantidades de trombina.
Característica autossômica recessiva ou um transtorno de coagulação adquirido, em associação com DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K. O FATOR VII é uma glicoproteína dependente de vitamina K, essencial à via extrínseca de coagulação.
Bloqueio da circulação materna pelo LÍQUIDO AMNIÓTICO (próximo ao final da gravidez), que é forçado por forte CONTRAÇÃO UTERINA para o interior das VEIAS uterinas. Caracterizada pelo início súbito de desconforto respiratório grave e HIPOTENSÃO (que pode levar a MORTE materna).
Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.
Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.
Pigmentos precursores incolores, endógenos ou exógenos, que podem ser transformados por mecanismos biológicos em compostos coloridos; usados como indicadores nos ensaios bioquímicos e diagnósticos, especialmente na forma de substratos enzimáticos. Sinônimo: cromógenos (não devem ser confundidos com bactérias sintetizadoras de pigmentos, também chamadas cromógenos).
Receptor ativado por proteinase, acoplado a uma proteína G expresso em vários tecidos, abrangendo o ENDOTÉLIO, LEUCÓCITOS e TRATO GASTROINTESTINAL. O receptor é ativado pela TRIPSINA que cliva o peptídeo N-terminal do receptor. O novo peptídeo N-terminal é um ligante oculto para o receptor. O receptor não clivado também pode ser ativado pelo peptídeo N-terminal presente nos RECEPTORES DA TROMBINA ativado, e por pequenos peptídeos sintéticos que contêm a sequência N-terminal exposta.
Processo pelo qual substâncias endógenas ou exógenas ligam-se a proteínas, peptídeos, enzimas, precursores proteicos ou compostos relacionados. Medidas específicas de ligantes de proteínas são usadas frequentemente como ensaios em avaliações diagnósticas.