Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.
Una carenza di fattore V di coagulazione del sangue (noto come acceleratore proaccelerin o immunoglobuline varicella-zoster o fattore labile), che porta ad una rara tendenza emorragica nota come malattia di Owren o parahemophilia, varia molto, della carenza del fattore V e 'una caratteristica autosomiche Dorland, Ed. (27)
Hemostatic un disturbo caratterizzato da una scarsa risposta anticoagulante in proteina C attivata (APC). Il attivato forma del Fattore V (Fattore Va) e 'piu' lentamente degradata per la proteina C attivata (mutazione del fattore V Leiden R506Q) è la principale causa di resistenza verso APC.
Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.
Attivato forma di V. Si fattore essenziale cofattore per l ’ attivazione della protrombina catalizzato da fattore Xa.
Un disturbo di emostasi in cui c'è una tendenza per l ’ incidenza di trombosi.
Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.
Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.
Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.
Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.
Forma del fattore X attivato che partecipa entrambe le vie intrinseca ed estrinseca della coagulazione del sangue, che catalizza la conversione della protrombina in trombina contemporaneamente ad altri cofattori.
Spontaneo o vicino a sanguinamento spontaneo causata da un difetto nella coagulazione meccanismi (coagulazione del sangue) o un ’ altra anomalia DISORDERS causando un difetto nei vasi sanguigni (Hemostatic DISORDERS).
Una malattia autosomica dominante disturbo mostravano un calo della livelli plasmatici di proteina S, associate con l ’ antigene o trombosi venosa ed embolismo polmonare. Proteina S è una proteina plasmatica vitamina K-dipendente che inibisce la coagulazione del sangue servendo come cofattore per attivato PROTEIN C (un proteina dipendenti dalla vitamina) e la carenza di manifestazioni cliniche della sua sono praticamente identici a quelli di carenza di proteina C. a dargli l'eparina per processi trombotico acuto, è generalmente seguito da somministrazione di mantenimento della cumarina droga per la prevenzione della trombosi ricorrenti. (Da Harrison e 'Principi della medicina interna, Ed, p1511; Wintrobe' 9 Studi ematologia, Ed, p1523)
Storage-stable glicoproteina del fattore della coagulazione del sangue che si puo 'attivare il fattore Xa tramite entrambe le vie intrinseca ed estrinseca. Una carenza del fattore X, a volte chiamata Stuart-Prower deficit del fattore, può portare ad un farmaco sistemico per disturbo della coagulazione.
Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.
La vitamina K- dipendenti di attivato cofattore PROTEIN C. Insieme con proteina C, e inibisce l ’ azione di fattori Viiia e West Virginia di deficit di proteina S PROTEIN; (S), può portare a recidiva di trombosi venosa e arteriosa.
Una mutazione causata dalla sostituzione di un nucleotide per un altro. Questo risulta nella molecola DNA avendo un cambiamento in una sola coppia di base.
Infiammazione degli occhi associata ad un coagulo del sangue (trombo).
La co-occurrence di gravidanza ed una malattia del sangue (DISEASES ematologiche) che coinvolge ematiche o di coagulazione del sangue FACTORS. La malattia di tipo ematologico precedono o seguono la fecondazione e potrebbe essere o non avere un effetto deleterio sulla gravidanza o feto.
Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.
Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.
Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.
Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.
Formazione e sviluppo di un trombo o coagulo di sangue nel vaso sanguigno.
Ostruzione di un vaso sanguigno (embolia) da un coagulo del sangue (trombo) nel flusso sanguigno.
Di solito, endogeno sostanze che agiscono come gli inibitori della coagulazione del sangue. Potrebbero colpire uno o diversi enzimi durante il processo. Come gruppo, hanno anche inibire gli enzimi coinvolti in processi di coagulazione del sangue, come quelli dal sistema del complemento, fibrinolitico, cellule del sangue, enzimi e batteri.
Un individuo avere diversi alleli in uno o più loci riguardo un carattere specifico.
Un ’ ammina flavoprotein oxidoreductase reversibile che catalizza la conversione della 5-methyltetrahydrofolate a 5,10-methylenetetrahydrofolate. Questo enzima stato classificato come CE 1.1.1.171.
Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.
Tracce riscontrabili di organismi e ereditabile cambiamento nel materiale genetico che causa un cambiamento del genotipo e trasmesse a figlia e ai diversi generazioni.
Le quantità di sangue che resta dopo la rimozione di sangue. Sangue per centrifugazione senza precedenti esperienze di coagulazione.
Enzimi principale che catalizza la deidrogenazione ammine secondario, introducendo un doppio legame C = N come principale reazione. In alcuni casi e 'piu' tardi idrolizzato.
Cellule Non-nucleated disk-shaped negli Megakaryocyte e ho trovato nel sangue di tutti i mammiferi. Sono principalmente coinvolto nella coagulazione del sangue.
Un Ad Alto Peso Molecolare, prodotto attraverso le proteine plasmatiche delle cellule endoteliali e megacariociti, e 'parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso, il fattore di von Willebrand ha recettori di collagene, le piastrine, e l' attività ristocetin la immunologicamente distinti componenti antigeniche. Funziona in aderenza delle piastrine al collagene e Hemostatic spina formazione. Il tempo di sanguinamento prolungato DISEASES von Willebrand è dovuta alla carenza di questo fattore.
Lavora con informazioni articoli su argomenti in ogni campo della conoscenza, di solito organizzate in ordine alfabetico, o un lavoro simile limitata ad un particolare campo o soggetto. (Dal ALA glossary of Library and Information Science, 1983)
Gruppo di emorragici nel quale il maggior von Willebrand è quantitativamente o qualitativamente normale. Di solito sono ereditato come una malattia autosomica dominante parenti sono caratteristica sebbene raramente autosomiche. Sintomi variare a seconda della gravità e disease type ma possono comprendere un prolungamento del tempo, carenza di fattore VIII, e ridotta aderenza delle piastrine.