Natural dissolução enzimática da FIBRINA.

Metalocarboxipeptidase que remove a lisina e a arginina C-terminais das proteínas e dos peptídeos biologicamente ativos regulando, desta maneira, suas atividades. É uma enzima relacionada ao zinco e que não demonstra nenhuma preferência por lisina em relação a arginina. A pró-carboxipeptidase U é ativada, no plasma humano, pela trombina ou plasmina durante a coagulação para formar a carboxipeptidase U instável.

Proteína derivada do FIBRINOGÊNIO na presença de TROMBINA, que forma parte do coágulo sanguíneo.

Processo de interação dos FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA que resulta em um coágulo insolúvel da FIBRINA .

Enzima proteolítica da família das serinoproteases encontrada em muitos tecidos e que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA. Tem atividade ligante à fibrina e é imunologicamente diferente do ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO TIPO UROQUINASE. A sequência primária, composta por 527 aminoácidos, é idêntica tanto nas proteases de ocorrência natural como nas sintéticas.

Membro da superfamília das serpinas encontrada no plasma que inibe a lise de coágulos de fibrina que são induzidos pelo ativador de plasminogênio. É uma glicoproteína de aproximadamente 70.000 Da de peso molecular que migra na região alfa 2 na imunoeletroforese. É o principal inativador de plasmina no sangue, formando rapidamente um complexo muito estável com a plasmina (FIBRINOLISINA).

Membro da família serpina de proteínas. Inibe os ativadores de plasminogênio de ambos os tipos tecidual e uroquinase.

Precursor da plasmina (FIBRINOLISINA). É uma beta-globulina de cadeia única, de peso molecular 80-90000 Daltons, encontrada principalmente em associação com o fibrinogênio no plasma. Os ativadores do plasminogênio o transformam em fibrinolisina. É usado na remoção de restos de feridas e tem sido investigado como possível agente trombolítico.

Produto da lise do plasminogênio (pró-fibrinolisina) pelos ativadores de PLASMINOGÊNIO. É composto por duas cadeias polipeptídicas, leve (B) e pesada (A), com peso molecular de 75.000. É a principal enzima proteolítica envolvida na retração do coágulo sanguíneo ou na lise da fibrina e rapidamente inativada pelas antiplasminas.

Substâncias que impedem a fibrinólise ou a lise de um coágulo sanguíneo ou trombo. Várias antiplasminas endógenas são conhecidas. Estes substâncias são usadas para controlar hemorragia maciça e também em outros distúrbios da coagulação.

Fragmentos proteicos solúveis formados pela ação proteolítica da plasmina sobre a fibrina ou o fibrinogênio. FDP e seus complexos prejudicam profundamente o processo hemostático e são uma causa importante de hemorragia na coagulação e fibrinólise intravasculares.

Fibrinolisina ou agentes que convertem o plasminogênio em FIBRINOLISINA.

Glicoproteína de superfície celular das células endoteliais que se liga à trombina e serve como um cofator na ativação da proteína C e regulação da coagulação sanguínea.

Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.

Processo que estanca espontaneamente o fluxo de SANGUE de vasos que conduzem sangue sob pressão. É realizado pela contração dos vasos, adesão e agregação dos elementos sanguíneos formados (p. ex., AGREGAÇÃO ERITROCÍTICA) e o processo de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.

Grupo heterogêneo de enzimas proteolíticas que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA. Estão concentrados nos lisossomos da maioria das células e no endotélio vascular, particularmente nos vasos da microcirculação.

Carboxipeptidase dependente de ZINCO encontrada principalmente no SISTEMA DIGESTÓRIO. A enzima cataliza a clivagem preferencial de um C-terminal peptidil-L-lisina ou arginina. Foi classificada anteriormente como EC 3.4.2.2 e EC 3.4.12.3.

Enzima proteolítica que converte o PLASMINOGÊNIO em FIBRINOLISINA, em que a clivagem preferencial é entre a ARGININA e a VALINA. Foi isolado originalmente de URINA humana, mas é encontrado na maioria dos tecidos da maior parte dos VERTEBRADOS.

Todas as proteínas plasmáticas exceto a albumina (=ALBUMINA SÉRICA, que não é uma globulina) e FIBRINOGÊNIO (que não está no soro). As globulinas séricas são subdivididas em ALFA-, BETA- E GAMA-GLOBULINAS de acordo com suas mobilidades eletroforéticas. (Tradução livre do original: Dorland, 28th ed)

Utilização de infusões de FIBRINOLÍTICOS para destruir ou dissolver trombos nos vasos sanguíneos, ou contornar enxertos.

Glicoproteína alfa 2 plasmática responsável pela maior parte da atividade antitrombina no plasma normal e que também inibe várias outras enzimas. É membro da família das serpinas.

Moduladores importantes da atividade de ativadores de plasminogênio. Os inibidores pertencem à família serpina de proteínas e inibem os ativadores de plasminogênio do tipo tecidual e do tipo uroquinase.

Enzima formada da PROTROMBINA que converte FIBRINOGÊNIO em FIBRINA.

Testes laboratoriais para avaliar o mecanismo de coagulação de um indivíduo.

Enzima plasmática estabilizadora da fibrina (TRANSGLUTAMINASES) ativada pela TROMBINA e CÁLCIO para formar o FATOR XIIIA. É importante para estabilizar a formação do polímero de fibrina (coágulo) que culmina a cascata de coagulação.

Formação e desenvolvimento de um trombo ou coágulo no vaso sanguíneo.

Uso de um tromboelastógrafo, que fornece um registro gráfico contínuo da forma física de um coágulo durante a formação de fibrina e subsequente lise.

Zimógeno dependente de vitamina K, presente no sangue, quando ativado pela trombina e trombomodulina apresenta propriedades anticoagulantes, inativando os fatores Va e VIIIa nos passos limitantes da velocidade de formação da trombina.

Transtornos trombóticos e hemorrágicos que ocorrem como consequência de anormalidades da coagulação sanguinea, devido a uma variedade de fatores, como TRANSTORNOS DE PROTEÍNAS DE COAGULAÇÃO, TRANSTORNOS PLAQUETÁRIOS, TRANSTORNOS DAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS ou condições nutricionais.

Enzimas que agem na extremidade C-terminal livre de um polipeptídeo para liberar um único resíduo de aminoácido.

Antifibrinolítico hemostático utilizado em hemorragia grave.

Substâncias endógenas, usualmente proteínas, que estão envolvidas no processo de coagulação sanguínea.

Distúrbio caracterizado pela entrada de substâncias pró-coagulantes na circulação geral, o que causa um processo trombótico sistêmico. A ativação dos mecanismos de coagulação pode se originar de qualquer um dos inúmeros distúrbios. A maioria dos pacientes manifesta lesões na pele, que em alguns casos levam à PÚRPURA FULMINANTE.

Fibrinolisina estreptocócica. Enzima produzida pelos estreptococos hemolíticos. Hidrolisa ligações amídicas e serve como ativador do plasminogênio. É usada na terapia trombolítica e também em misturas com a estreptodornase (ESTREPTODORNASE E ESTREPTOQUINASE). EC 3.4.-.

Trajes infláveis de dupla-camada que, quando inflados, exercem pressão nas partes inferiores do corpo do portador. Os trajes são utilizados para melhorar ou estabilizar o estado circulatório, isto é, para prevenir hipotensão, controle hemorrágico e regular a pressão sanguínea. Os trajes são também utilizados por pilotos sobre aceleração positiva.

Antifibrinolítico que atua inibindo ativadores de plasminogênio que apresentam propriedades fibrinolíticas.

Derivados amínicos dos ácidos caproicos. Estão incluídos sob este descritor uma grande variedade de formas ácidas, sais, ésteres e amidas que contêm a estrutura amínica do ácido caproico.

Tempo de coagulação do PLASMA recalcificado na presença de excesso de TROMBOPLASTINA TECIDUAL. Os fatores medidos são FIBRINOGÊNIO, PROTROMBINA, FATOR V, FATOR VII e FATOR X. É utilizado para monitorar terapia anticoagulante com CUMARÍNICOS.

Proteína plasmática que é o precursor inativo da trombina. É convertida a trombina pelo complexo ativador da protrombina, consistindo de fator Xa, fator V, fosfolipídeo e íons cálcio. A deficiência da protrombina leva à hipoprotrombinemia.

Mucopolissacarídeo altamente ácido formado por partes iguais de D-glucosamina sulfatada e ácido D-glucurônico com pontes sulfamínicas. O peso molecular varia entre 6 a 20 mil. A heparina é encontrada e obtida do fígado, pulmões, mastócitos, etc., de vertebrados. Sua função é desconhecida, mas é utilizada para impedir a coagulação do sangue in vivo e in vitro sob a forma de muitos sais diferentes.

Fragmento de heparina de baixo peso molecular, que possui a estrutura 4-enopiranosuronato sódico no terminal não redutor da cadeia. É preparada através da despolimerização do éster benzílico da heparina da mucosa suína. Terapeuticamente, é utilizada como agente antitrombolítico.

Fator de coagulação sanguínea estável ativado pelo contato com a superfície subendotelial de um vaso sanguíneo lesado. Junto com a pré-calicreína, serve como o fator de contato que inicia a via intrínseca da coagulação sanguínea. A calicreína ativa o fator XII em XIIa. A deficiência do fator XII, também chamada de trato Hageman, leva à incidência elevada de distúrbios tromboembólicos. Mutações no gene que codifica o fator XII que parecem aumentar a atividade amidolítica do fator XII estão associadas com o ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPO III.

Constituinte composto de proteína e fosfolípide que é largamente distribuído em muitos tecidos. Serve como cofator com o fator VIIa para ativar o fator X na via extrínseca da coagulação sanguínea.

Tempo necessário para o aparecimento de fitas de FIBRINA, após a mistura do PLASMA com substitutos de fosfolipídeos plaquetários (ex., cefalinas brutas, fosfatídeos de soja). É um teste da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) e da via normal (fibrinogênio, protrombina, fatores V e X) de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA. É usado como teste de triagem e para monitorar a terapia com HEPARINA.

NECROSE do MIOCÁRDIO causada por uma obstrução no fornecimento de sangue ao coração (CIRCULAÇÃO CORONÁRIA).

Membro da família anexina que é substrato para uma tirosina quinase, a PROTEÍNA ONCOGÊNICA PP60(V-SRC). A anexina A2 ocorre como monômero de 36 kDa e em um complexo de 90 kDa com duas subunidades de anexina A2 e duas subunidades da proteína P11 da família S100. A forma monomérica da anexina A2 foi anteriormente citada como cadeia pesada da calpactina I.

Família de fatores e drogas endógenas que inibem diretamente a ação da TROMBINA, geralmente por meio do bloqueio de sua atividade enzimática. São distintos de ANTICOAGULANTES, como a HEPARINA, que agem aumentando os efeitos inibitórios das antitrombinas.

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

Elementos de intervalos de tempo limitados, contribuindo para resultados ou situações particulares.

Nexina de protease e subtipo de serpina que é específico para várias SERINA PROTEASES, incluindo UROQUINASE, TROMBINA, TRIPSINA e ATIVADORES DE PLASMINOGÊNIO.

Sangramento espontâneo ou quase espontâneo causado por um defeito nos mecanismos de coagulação (TRANSTORNOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA) ou outra anomalia que causa falha estrutural nos vasos sanguíneos (TRANSTORNOS HEMOSTÁTICOS).

Hidrolases que especificamente clivam as ligações peptídicas encontradas em PROTEÍNAS e PEPTÍDEOS. Exemplos de subclasses deste grupo são as EXOPEPTIDASES e ENDOPEPTIDASES.

Tempo de coagulação do PLASMA misturado com uma solução de TROMBINA. É uma medida da conversão de FIBRINOGÊNIO em FIBRINA, que é prolongada pela AFIBRINOGENEMIA, fibrinogênio anormal ou pela presença de substâncias inibidoras como p.ex., produtos da degradação de fibrina-fibrinogênio ou HEPARINA. A BATROXOBINA, uma enzima como a trombina (não afetada pela presença de heparina) pode ser utilizada no lugar da trombina.

Agentes que impedem a coagulação.

Proteína plasmática termolábil e vulnerável ao armazenamento que é ativada pela tromboplastina tecidual para formar o fator VIIa na via extrínseca da coagulação sanguínea. A forma ativada então catalisa a ativação do fator X em fator Xa.

Choque produzido como resultado de trauma.

Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.

Deficiência ou ausência de FIBRINOGÊNIO no sangue.

Formação ou presença de um coágulo (TROMBO) em um vaso sanguíneo dentro do CRÂNIO. A trombose intracraniana pode levar a oclusões trombóticas e INFARTO ENCEFÁLICO. A maioria das oclusões trombóticas está associada com ATEROSCLEROSE.

Retração de um coágulo resultado da contração de pseudópodes dos TROMBÓCITOS ligados a fitas de FIBRINA. A retração é dependente da proteína contrátil trombostenina. A retração do coágulo é usada como medida de função trombocitária.

Sangramento ou escape de sangue [a partir] de um vaso.

Fator de coagulação estável envolvido na via intrínseca. A forma ativada XIa ativa o fator IX em IXa. A deficiência do fator XI é frequentemente chamada de hemofilia C.

Geralmente, restauração do suprimento sanguíneo ao tecido cardíaco que está isquêmico devido à diminuição do suprimento normal de sangue. A diminuição pode ser resultante de qualquer origem, incluindo obstrução aterosclerótica, estreitamento da artéria, ou pinçamento cirúrgico. A reperfusão pode ser induzida para tratamento de isquemia. Os métodos incluem dissolução química de um trombo obstruído, administração de drogas vasodilatadoras, angioplastia, cateterização e cirurgia de enxerto para desvio da artéria. Contudo, tem-se pensado que a reperfusão possa além disso danificar o tecido isquêmico causando LESÃO DO MIOCÁRDIO POR REPERFUSÃO.

Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.

Tempo necessário para o sangue total produzir um coágulo visível.

Formas de angioedema hereditário que ocorrem devido a mutações no gene que codifica a PROTEÍNA INIBIDORA DO COMPLEMENTO C1. O angioedema hereditário tipo I está associado com níveis séricos reduzidos da proteína inibidora do complemento C1. O angioedema hereditário tipo II está associado com a produção de uma proteína inibidora do complemento C1 não funcional.

Lipoproteína que se assemelha às PROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE, mas que possui um grupo proteico adicional, a APOPROTEÍNA (A) também conhecida como APOLIPOPROTEÍNA (A), ligada à APOLIPOPROTEÍNA B-100 no LDL por uma ou duas pontes dissulfeto. Nível plasmático elevado da lipoproteína (a) está associado com maiores riscos de doença cardiovascular aterosclerótica.

Inflamação de uma veia associada com um coágulo sanguíneo (TROMBO).

Medida do tempo necessário para a FIBRINÓLISE ocorrer.

Substâncias fisiologicamente inativas que podem ser convertidas em enzimas ativas.

Parâmetros biológicos mensuráveis e quantificáveis (p. ex., concentração específica de enzima, concentração específica de hormônio, distribuição fenotípica de um gene específico em uma população, presença de substâncias biológicas) que servem como índices para avaliações relacionadas com a saúde e com a fisiologia, como risco para desenvolver uma doença, distúrbios psiquiátricos, exposição ambiental e seus efeitos, diagnóstico de doenças, processos metabólicos, abuso na utilização de substâncias, gravidez, desenvolvimento de linhagem celular, estudos epidemiológicos, etc.

Polipeptídeo de cadeia única, derivado de tecidos bovinos, constituído por 58 resíduos de aminoácidos. É inibidor de enzimas proteolíticas, entre elas, QUIMIOTRIPSINA, CALICREÍNA, PLASMINA e TRIPSINA. É usada no tratamento de HEMORRAGIA associada com elevadas concentrações plasmáticas de plasmina. Também é usada para reduzir perda de sangue e necessidade de transfusão em pacientes com alto risco de perda importante de sangue durante e depois de cirurgia cardíaca com CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA. (Tradução livre do original: Reynolds JEF(Ed): Martindale: The Extra Pharmacopoeia (electronic version). Micromedex, Inc, Englewood, CO, 1995)

Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.

Procedimento no qual se retira líquido de uma cavidade corporal ou órgão por meio de um trocarte, cânula, agulha ou outro instrumento perfurante.

Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.