Disolución enzimática natural de la FIBRINA.

Metalocarboxipeptidasa que separa la lisina y arginina C-terminal de péptidos y proteínas biológicamente activos regulando así su actividad. Es una enzima con zinc sin demostrada preferencia por la lisina sobre la arginina. En la coagulación, la procarboxipeptidasa U del plasma humano es activada por la trombina o plasmina, dando lugar a la carboxipeptidasa U inestable.

Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.

Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.

Enzima proteolítica de la familia de la serina proteinasa, presente en muchos tejidos, que convierte el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA. Tiene actividad de enlace con la fibrina y es diferente inmunológicamente del ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO DE TIPO UROQUINASA. La secuencia primaria, compuesta de 527 aminoácidos, es idéntica tanto en las proteasas naturales como en las sintéticas.

Miembro de la superfamilia de las serpinas en el plasma humano que inhibe la lisis de coágulos de fibrina inducidos por un activador de plasminógeno. Es una glicoproteína, de un peso molecular aproximado de 70,000, que migra en la región alfa 2 en la inmunoelectroforesis. Es el desactivador principal en la sangre, formando rápidamente un complejo muy estable con la plasmina.

Un miembro de la familia serpina de las proteínas. Inhibe tanto a los activadores de plasminógeno del tipo tisular como los del tipo uroquinasa.

Precursor de la FIBRINOLISINA. Es una beta-globulina de cadena simple, de peso molecular 80-90,000, que se encuentra principalmente en asociación con el fibrinógeno en el plasma. Los activadores del plasminógeno lo transforman en fibrinolisina. Se usa en la desbridación de heridas y ha sido investigado como agente trombolítico.

Producto de la lisis del plasminógeno (pro-fibrinolisina) por los activadores de plasminógeno. Está compuesta por dos cadenas polipeptídicas, ligera (B) y pesada (A), con peso molecular de 75,000. Es la principal enzima proteolítica que interviene en la retracción del coágulo sanguíneo, o en la lisis de la fibrina y es desactivada rápidamente por las antiplasminas. EC 3.4.21.7.

Sustancias que previenen la fibrinolisis o la lisis de un coágulo sanguíneo o trombo. Se conocen varias antiplasminas endógenas. Estas sustancias se utilizan para controlar las hemorragias masivas y en otros trastornos de la coagulación.

Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.

Fibrinolisina o agentes que convierten el plasminógeno en FIBRINOLISINA.

Glicoproteína de la superficie celular de las células endoteliales que une la trombina y que sirve como cofactor en la activación de la proteína C y de su regulación de la coagulación sanguínea.

Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.

Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Grupo heterogéneo de enzimas proteolíticas que convierten el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA. Están concentradas en los lisosomas de la mayoría de las células y en el endotelio vascular, particularmente en los vasos de la microcirculación.

Carboxipeptidasa dependiente de CINC, que se encuentra principalmente en el SISTEMA DIGESTIVO. La enzima cataliza el clivaje preferencial de un C-terminal peptidil-L-lisina o arginina. Fue clasificada antes como EC 3.4.2.2 y EC 3.4.12.3.

Enzima proteolítica que convierte el PLASMINÓGENO en FIBRINOLISINA, donde la segmentación preferencial es entre la ARGININA y VALINA. Originalmente fue aislado de la ORINA humana, pero se encuentra en muchos tejidos de los VERTEBRADOS.

Todas as proteínas plasmáticas excepto la ALBÚMINA, que no es una globulina, y el FIBRINÓGENO, que no está presente en el suero. Las globulinas séricas se subdividen en globulinas Alfa, Beta, y Gamma según sus mobilidades electroforéticas respectivas. (Dorland, 28a ed)

Uso de infusiones de AGENTES FIBRINOLÍTICOS para destruir o disolver los trombos en los vasos sanguíneos o en injertos.

Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.

Moduladores importantes de la actividad de los actividadores plasminógenos. Los inhibidores pertenecen a la familia de las proteínas serpinas e inhiben tanto al tipo tisular y los activadores plasminógenos tipo urokinasa.

Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)

Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.

Enzima plasmática estabilizador de la fibrina (TRANSGLUTAMINASAS) que se activa por TROMBINA y CALCIO para formar el FACTOR XIIIa. Es importante para la estabilización de la formación del polímero de fibrina (coágulo) que culmina con la cascada de la coagulación.

Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.

Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.

Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.

Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías de la coagulación sanguínea, debido a distintos factores como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN, TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS SANGUÍNEAS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o por condiciones nutricionales.

Enzimas que actúan en la extremidad C-terminal libre de un polipéptido para liberar un solo residuo de aminoácido.

Antifibrinolítico hemostásico utilizado en la hemorragia severa.

Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.

Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.

Fibrinolisina estreptocócica. Enzima producida por los estreptococos hemolíticos. Hidrolisa enlaces amídicos y sirve como activador del plasminógeno. Se emplea en la terapia trombolítica y también en mezclas con la estreptodornasa (ESTREPTODORNASA Y ESTROPTOQUINASA). EC 3.4.-.

Trajes inflables de doble capa los que, cuando se inflan, ejercen presión sobre las partes inferiores del cuerpo del que lo usa. Los trajes se utilizan para mejorar o estabilizar el estado circulatorio, es decir, para prevenir la hipotensión, el control de hemorragias, y regular la presión sanguínea. Los trajes se utilizan también por pilotos bajo aceleración positiva.

Un agente antifibrinolítico que actúa inhibiendo los activadores del plasminógeno que tienen propiedades fibrinolíticas.

Amino derivados del ácido caproico, Incluido bajo esta categoría se encuentra una amplia variedad de formas de ácidos, sales ésteres y amidas que contienen la estructura del ácido aminocaproico. .

Tiempo de coagulación del PLASMA recalcificado, en presencia de un exceso de TROMBOPLASTINA tisular. Los factores medidos son: FIBRINÓGENO, PROTROMBINA, FACTOR V, FACTOR VII y FACTOR X. Se usa para monitorizar el tratamiento anticoagulante con CUMARINAS.

Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.

Es un mucopolisacárido altamente ácido formado por partes iguales de D-glucosamina sulfatada y ácido D-glucurónico con puentes sulfamínicos. El peso molecular oscila entre seis y vente mil. La heparina se encuentra y es obtenida del hígado, pulmones, mastocitos, etc. de los vertebrados. Su función se desconoce, pero se usa para evitar la coagulación sanguínea in vivo e in vitro, en forma de muchas sales diferentes.

Fragmento de bajo peso molecular de la heparina que tiene una estructura 4-enopiranosuronato sódico en el terminal no reductor de la cadena. Se prepara mediante la despolimerización del éster benzílico de la heparina de la mucosa del cerdo. Terapéuticamaente se usa como agente antitrombótico.

Factor de coagulación sanguínea estable activado por contacto con la superficie subendotelial de un vaso lesionado. Junto a la precalicreína, sirve como factor de contacto que inicia la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. La calicreína activa el factor XII hacia la forma XIIa. La deficiencia del factor XII, también llamada el rasgo Hageman, conduce una mayor incidencia de enfermedades tromboembólicas.

Constituyente compuesto de proteína y fosfolípido que está ampliamente distribuído en muchos tejidos. Sirve como un cofactor con el factor VIIa para activar al factor X en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.

NECROSIS del MIOCARDIO causada por una obstrucción en el suministro de sangre al corazón (CIRCULACIÓN CORONARIA).

Miembro de la familia de la anexina, que es un sustrato para la tirosina quinasa, PROTEÍNA ONCOGÉNICA PP60(V-SRC). La anexina A2 aparece como un monómero de 36 kDa y en un complejo de 90 kDa, que contiene dos subunidades de anexina A2 y dos subunidades de la proteína p11 de la familia S100. La forma monomérica de la anexina A2 anteriormente se conocía como calpactina I de cadena pesada.

Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.

Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.

Elementos de intervalos de tiempo limitados, que contribuyen a resultados o situaciones particulares.

Subtipo de proteasa nexina y serpina que son específicas para varias PROTEASAS SERINA, incluyendo la UROQUINASA; TROMBINA; TRIPSINA y ACTIVADORES PLASMINOGÉNICOS.

Sangrado espontáneo o casi espontáneo producido por un defecto en los mecanismos de coagulación (TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA) u otra anomalía que genera un fallo estrucutural en los vasos sanguíneos (TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS ).

Hidrolasas que desdoblan especificamente las uniones peptídicas de las PROTEINAS y los PÉPTIDOS. Ejemplos de subclases de este grupo son las EXOPEPTIDASAS y ENDOPEPTIDASAS.

Tiempo de coagulación del PLASMA mezclado con una solución de TROMBINA. Es una medida de la conversión del FIBRINÓGENO en FIBRINA, que es prolongado por la AFIBRINOGENEMIA, fibrinógeno anormal, o la presencia de sustancias inhibidoras, por ejemplo, productos de degradación de fibrina-fibrinógeno o HEPARINA. La BATROXOBINA es una enzima semejante a la trombina que no se afecta por la presencia de heparina y que puede usarse en lugar de la trombina.

Agentes que previenen la coagulación.

Proteína plasmática estable ante el calor y el almacenamiento que es activada por la tromboplastina tisular para formar factor VIIa en la vía extrínsica de la coagulación sanguínea. La forma activada cataliza entonces la activación del factor X a factor Xa.

Choque producido como resultado de un trauma.

Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.

Deficiencia o ausencia de FIBRINÓGENO en la sangre.

Formación o presencia de un coágulo de sangre (TROMBO) en un vaso sanguíneo en el interior del CRÁNEO. La trombosis intracraneal puede llevar a oclusiones trombóticas e INFARTO ENCEFÁLICO. La mayoría de las oclusiones trombóticas se asocian con ATEROSCLEROSIS.

Retracción de un coágulo resultante de la contracción de los pseudópodos de las PLAQUETAS unidos a las fibras de FIBRINA. La retracción depende de la proteína contráctil tromboestenina. La retracción del coágulo se usa como medida de la función plaquetaria.

Sangramiento o escape de sangre de un vaso.

Factor de coagulación estable involucrado en la vía intrínseca. La forma activada XIa activa al factor IX hacia la forma IXa. La deficiencia del factor XI es llamada frecuentemente hemofilia C.

De manera gaeneral, es la restauración del suministro sanguíneo al tejido cardíaco que está isquémico como consecuencia de una disminución en el suministro normal de sangre. La disminución puede tener cualquier origen, incluyendo la obstrucción ateroesclerótica, el estrechamiento de una arteria o el pinzamiento quirúrgico. La reperfusión puede ser inducida para tratar la isquemia. Los métodos incluyen la disolución clínica de un trombo oclusivo, administración de fármacos vasodilatadores, angioplastia, cateterización y cirugía de implante de derivación arterial. Sin embargo, se piensa que la reperfusión, en sí misma, puede también lesionar el tejido isquémico, dando lugar a la LESION POR REPERFUSION MIOCARDICA .

Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.

Tiempo requerido por la sangre total para producir un coágulo visible.

Formas de angioedema hereditario que se producen debido a mutaciones en el gen de la PROTEÍNA INHIBIDORA DEL COMPLEMENTO C1. EL angioedema hereditario tipo I se asocia con niveles séricos reducidos de proteína inhibidora del complemento C1. El angioedema hereditario tipo II se asocia con la producción de una disfuncional proteína inhibidora del complemento C1.

Familia de partículas lipoprotéicas que varían en densidad y tamaño en dependencia de la relación proteína-lípido y de la composición protéica. Estas partículas están constituídas por apolipoproteína B-100 enlazada covalentemente a apolipoproteína-a mediante uno o dos enlaces disulfuro. Existe una correlación entre altos niveles plasmáticos de esta lipoproteína y un mayor riesgo de padecer de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Inflamación de una vena, asociada con un coágulo de sangre (TROMBO).

Medición del tiempo necesario para que la FIBRINOLISIS se produzca.

Sustancias fisiológicamente inactivas que pueden convertirse en enzimas activas.

Parámetros biológicos medibles y cuantificables (ejemplo, concentración específica de enzimas, concentración específica de hormonas, distribución fenotípica de un gen específico en una población, presencia de sustancias biológicas) que sirven como índices para la evaluación relacionada con la salud y la fisiología, como son riesgos de enfermedades, trastornos psiquiátricos, exposición ambiental y sus efectos, diagnóstico de enfermedades, procesos metabólicos, abuso de sustancias, embarazo, desarrollo de líneas celulares, estudios epidemiológicos, etc.

Un polipéptido de cadena simple derivado de tejidos de bovino que está constituído por 58 residuos de aminoácidos. Es un inhibidor de enzimas proteolíticas incluyendo la quimiotripsina, calicreína, plasmina y tripsina. Se usa en el tratamiento de hemorragia asociada con altas concentraciones de plasmina en plasma También se usa para reducir la pérdida de sangre y los requerimientos de transfusión en pacientes con alto riesgo de grandes pérdidas de sangre durante y después de operaciones a corazón abierto con circulación extracorpórea.

Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.

Procedimiento en el que se extrae líquido de una cavidad corporal u órgano por medio de un trócar o cánula, aguja, u otro instrumento hueco.

Serie de acontecimientos progresivos que se solapan, desencadenados por la exposición de las PLAQUETAS al tejido subendotelial. Estos acontecimientos incluyen el cambio de forma, las reacciones de adhesividad, agregación y de liberación. Cuando se llevan a cabo hasta su terminación, esos acontecimientos conducen a la formación de un tapón hemostático estable.