Coagulazione di tessuto da un intenso fascio di luce, incluso il laser (coagulazione). Negli occhi è usato nel trattamento dei distaccamenti retinica, retinopatia buchi, aneurisma, e le neoplasie maligne o benigne. (Dizionario dei Supporti Science, 3D Ed)

Il processo di coagulazione del sangue l'interazione tra FACTORS insolubile che porta ad un coagulo di fibrina.

Quella porzione dello spettro elettromagnetico visibili nel campo infrarosso e ultravioletto.

Un disturbo caratterizzato dal procoagulanti attivi nella circolazione sistemica, causando un processo trombotico dell'attivazione del meccanismo di coagulazione potrebbe derivare da qualunque di una serie di patologie. La maggior parte dei pazienti manifestano lesioni cutanee, a volte con porpora fulminante.

Esami di laboratorio per valutare il meccanismo di coagulazione.

Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza di anomalie della coagulazione legata al sesso dovuta a una serie di fattori della coagulazione quali PROTEIN DISORDERS; sangue PLATELET DISORDERS; sangue o PROTEIN DISORDERS condizioni nutrizionale.

Di solito endogena attivi, proteine, coinvolte nel processo di coagulazione del sangue.

Costituente costituito da proteine e fosfolipidiche è ampiamente distribuito in molti tessuti. È un cofattore con fattore VIIa con attivano il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Tempo di coagulazione del PLASMA recalcified in presenza di un eccesso di tromboplastina. - fattori misurata sono fibrinogeno; protrombina; la maggior maggior V, VII; e elemento X. E 'una terapia anticoagulante con cumarine.

Il tempo richiesto per l ’ aspetto di fibrina filamenti dopo la miscelazione di PLASMA con fosfolipidi sostituto piastrinica (ad esempio, volgare, soia cephalins phosphatides). E 'un test della via intrinseca (fattori VIII, IX e XI, XII) e il comune percorso (fibrinogeno, protrombina, dei fattori V e X) di coagulazione del sangue è utilizzato come test di screening e di monitorare HEPARIN terapia.

Caldo, e le proteine plasmatiche storage-stable attivata da tessuto tromboplastina a formarsi nel percorso estrinseco del fattore VIIa della coagulazione del sangue. Il modulo attivato catalizza l ’ attivazione del fattore X a fattore Xa.

Il naturale dissoluzione enzimatica della fibrina.

Un modo di controllare l ’ ablazione dei tessuti ed emorragie che usa Argon plasma (ionizzato argon) per consegnare un flusso di energia thermocoagulating nell'area di tessuto da essere coagulato.

Uso di un thrombelastograph, che fornisce continuamente una grafica della forma fisica di un coagulo di fibrina lisi durante la formazione e il successivo.

Forma del fattore X attivato che partecipa entrambe le vie intrinseca ed estrinseca della coagulazione del sangue, che catalizza la conversione della protrombina in trombina contemporaneamente ad altri cofattori.

Il tempo necessario per "sangue per produrre una traccia di coagulo.

Una proteina plasmatica che e 'il precursore inattivi della trombina. Viene convertito attivatore di protrombina in trombina da una complessa formata da fattore Xa, fattore V, fosfolipidi, e gli ioni calcio. La carenza di protrombina porta a hypoprothrombinemia.

Storage-stable glicoproteina del fattore della coagulazione del sangue che si puo 'attivare il fattore Xa tramite entrambe le vie intrinseca ed estrinseca. Una carenza del fattore X, a volte chiamata Stuart-Prower deficit del fattore, può portare ad un farmaco sistemico per disturbo della coagulazione.

Il processo che spontaneamente arresti il flusso di sangue dai vasi che trasportano il sangue sotto pressione. Tutto è compiuto tramite contrazione dei vasi sanguigni, l ’ adesione e dell 'aggregazione di formato elementi del sangue (ad es. Il rapporto tra eritrociti AGGREGAZIONE), e il processo di coagulazione del sangue.

E emorragica eventi trombotici derivante da carenza di proteine o alterazioni della coagulazione.

Un enzima prodotta da protrombina che converte il fibrinogeno in fibrina.

Forma di fattore VII attivato. Fattore VIIa attiva il fattore X nel percorso estrinseco di coagulazione del sangue.

Un Alpha 2 glicoproteina che rappresenta la principale attività antitrombinica di plasma normale e anche inibisce altri enzimi. E 'un membro della superfamiglia delle serpine superfamily.

Glicoproteina plasma coagulato dal complesso trombina dimer, composto da tre paia di catene non identici glucosio-dipendente (alfa, beta, gamma) tenuti insieme da legami disolfuro. Fibrinogeno sol-gel coagulazione e 'un cambio di accordi molecolari complesse: Mentre il fibrinogeno viene accettata dalla trombina per formare i polipeptidi A e B, l'azione di altri enzimi proteolitica dei fibrinogeno diversi prodotti di degradazione.

Storage-stable fattore della coagulazione del sangue agendo nella via intrinseca attivato. La sua forma, IXa, forma un complesso con fattore VIII e calcio per il fattore piastrinico 3 a attivano il fattore X a Xa carenza di fattore IX determina l'emofilia B (Natale Disease).

Proteina solubile frammenti formato dall'azione proteolitica della plasmina o fibrinogeno in fibrina FDP. E i complessi profondamente compromettere il processo emostatica e sono la principale causa di emorragie in pazienti con predisposizione a coagulazione intravascolare e della fibrinolisi.

Blood-coagulation fattore VIII. Antihemophilic fattore che fa parte del fattore VIII / fattore di von Willebrand complesso fattore VIII è prodotto nel fegato e atti nella via intrinseca della coagulazione del sangue. È un cofattore in fattore X attivazione e questa attività è marcatamente rafforzato in piccole quantità di trombina.

Un dipendente vitamin-K zymogen presente nel sangue, che, dopo l 'attivazione dal complesso trombina e thrombomodulin esercita proprietà anticoagulanti da disattivando i fattori Va e Viiia al quale, ad intervalli di formazione di trombina.

Caldo, e storage-labile plasma glicoproteina che accelera la conversione della protrombina in trombina nella coagulazione del sangue. Farà questo fattore V formando un complesso con fattore Xa, fosfolipidi, e di calcio (prothrombinase complesso), carenza di fattore V porta a Owren 'malattia.

L ’ uso di verde light-producing LASERS di smettere di sanguinare. La luce verde è selettivamente assorbita da emoglobina scatenato della coagulazione del sangue.

Un enzima (fibrin-stabilizing plasma TRANSGLUTAMINASES) che viene attivata dalla trombina e CALCIUM per formare elemento XIIIa. E 'importante per stabilizzare la formazione della fibrina polimero (coagulazione) che culmina la cascata della coagulazione.

Una proteina di scarto derivati da fibrinogeno in presenza di trombina, che forma parte integrante del coagulo di sangue.

Eventi trombotici ed emorragici che verificarsi come conseguenza della ereditato anomalie della coagulazione del sangue.

Procedure riscaldata elettricamente usando un microfono o bisturi per il trattamento (ad esempio emorragie, ulcere emorragiche) e di asportare i tumori, lesioni delle mucose e refrattari aritmie. E 'diverso da Elettrochirurgia ed e' piu 'per tagliare della distruzione dei tessuti e nel quale il paziente è parte del circuito elettrico.

Di solito, endogeno sostanze che agiscono come gli inibitori della coagulazione del sangue. Potrebbero colpire uno o diversi enzimi durante il processo. Come gruppo, hanno anche inibire gli enzimi coinvolti in processi di coagulazione del sangue, come quelli dal sistema del complemento, fibrinolitico, cellule del sangue, enzimi e batteri.

Tempo di coagulazione del PLASMA mischiata con una soluzione di trombina, è una misura della conversione del fibrinogeno in fibrina, che è prolungato di AFIBRINOGENEMIA, alterazioni del fibrinogeno, o la presenza di sostanze inibitorie fibrin-fibrinogen prodotti di degradazione, ad esempio, o HEPARIN. BATROXOBIN, un enzima thrombin-like la presenza di eparina, può essere usato al posto della trombina.

Fattori endogeno direttamente e farmaci che inibiscono l ’ azione di trombina, di solito bloccando la sua attività enzimatica, si sono distinti da indiretti DELLA FOSFODIESTERASI DI HEPARIN trombina, come, che agisce potenziando l gli effetti inibitori di antitrombine.

Farmaci che prevengono la formazione di coaguli.

Stabile fattore della coagulazione del sangue attivato tramite il contatto con la superficie di un subendothelial lesi. D'accordo con prekallikrein, verrà utilizzato come contatto fattore che innesca il percorso di coagulazione intrinseco. Plasma kallikrein attiva il fattore Xiia XII. Deficienza del fattore Xii, chiamata anche peculiarità Hageman determina un aumento dell ’ incidenza di malattia tromboembolica. Mutazioni nel gene del fattore Xii che sembrano aumentare fattore Xii attività amidolytic sono associati ad angioedema ereditario TIPO III.

Formazione e sviluppo di un trombo o coagulo di sangue nel vaso sanguigno.

Attivato forma di fattore Xii. Nelle prime nella via intrinseca della coagulazione del sangue, callicreina (con cofattore High MOLECULAR PESO KININOGEN) Cleaves fattore Xiia XII. Fattore Xiia è poi ulteriormente squarciato da callicreina, plasmina, e a produrre soia piccoli frammenti (fattore Xii Hageman-Factor frammenti). Questi frammenti aumentare l ’ attività di prekallikrein a callicreina ma diminuire l ’ attività procoagulante del fattore di XII.

Gli agenti che provocano coaguli.

Una cella glicoproteina di superficie delle cellule endoteliali che lega di trombina e serve come cofattore per l ’ attivazione della proteina C e il suo regolamento di coagulazione del sangue.

Spontaneo o vicino a sanguinamento spontaneo causata da un difetto nella coagulazione meccanismi (coagulazione del sangue) o un ’ altra anomalia DISORDERS causando un difetto nei vasi sanguigni (Hemostatic DISORDERS).

Un altamente acido mucopolysaccharide formato di uguaglianza di sulfated D-glucuronic della d-glucosamina e acido con sulfaminic ponti. Il peso molecolare varia da sei a ventimila. Avviene eparina ed è prodotto da fegato, polmoni, mastociti, eccetera, di vertebrati. La sua funzione non è nota, ma è utilizzato per prevenire la coagulazione del sangue in vivo ed in vitro, la forma di molte sale.