Concentração anormalmente alta de potássio no sangue, mais frequentemente devido à excreção renal defeituosa. Ela é caracterizada clinicamente por anormalidades eletrocardiográficas (ondas T elevadas e ondas P deprimidas e, eventualmente, assistolia atrial). Nos casos graves, pode ocorrer fraqueza e paralisia flácida. (Dorland, 28a ed)
Transtorno familiar autossômico dominante que apresenta-se na idade de lactentes ou na infância e que é caracterizado por episódios de fraqueza associados com hiperpotassemia. Durante os ataques, os músculos das extremidades inferiores são afetados incialmente, seguidos pela porção inferior do tronco e braços. Os episódios duram de 15 a 60 minutos e tipicamente ocorrem depois de um período de repouso seguido de exercício. Um defeito nos canais de sódio de músculo esquelético tem sido identificado como a causa dessa afecção. Paralisia periódica normopotassêmica é um transtorno intimamente relacionado que é marcado por uma ausência de alterações nos níveis de potássio durante os ataques de fraqueza. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1481)
Grupo heterogêneo de transtornos herdados caracterizados por ataques recorrentes de paralisia flácida rapidamente progressiva ou miotonia. Estas afecções têm em comum uma mutação do gene que codifica a subunidade alfa do canal de sódio do músculo esquelético. Elas frequentemente são associadas com flutuações nas concentrações séricas de potássio. A paralisia periódica pode ocorrer também como um processo não familiar secundário a TIROTOXICOSE e outras afecções. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1481)
Termo geral normalmente usado para descrever a perda grave ou completa da força muscular devido à doença do sistema motor desde o nível do córtex cerebral até a fibra muscular. Este termo também pode ocasionalmente se referir à perda da função sensorial. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p45)
Distúrbios miotônicos hereditários com MIOTONIA de início na primeira infância. A hipertrofia muscular é comum e a miotonia pode impedir o ato de caminhar e outros movimentos. É classificada como miotonia generalizada de Thomsen (padrão autossômico dominante) ou de Becker (padrão autossômico recessivo) com base principalmente no padrão de herança. O tipo de Becker é também o tipo clinicamente mais grave. Uma variante autossômica dominante com sintomas mais brandos e início mais tardio é conhecida como miotonia flutuante. Mutações no canal de cloro dependente de voltagem do músculo esquelético estão associadas com estes transtornos.
Procedimento [usado] com o objetivo de parar a contração do MIOCÁRDIO durante a CIRURGIA TORÁCICA. Geralmente obtida com o uso de substâncias químicas (SOLUÇÕES CARDIOPLÉGICAS) ou baixa temperatura (como perfusato resfriado).
Grupo de transtornos heterogêneos caracterizado por distúrbios no transporte eletrolítico. As formas congênitas são transtornos autossômicos raros caracterizados por hipertensão neonatal, HIPERPOTASSEMIA, aumento da atividade de RENINA e da concentração de ALDOSTERONA. O tipo I apresenta HIPERPOTASSEMIA com perda de sódio; o tipo II, sem perda de sódio. O pseudo-hipoaldosteronismo pode ser o resultado de uma deficiência na proteína de transporte de eletrólitos ou pode ser adquirido após TRANSPLANTE DE RIM.
Subtipo de canal de sódio disparado por voltagem que medeia a PERMEABILIDADE de FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICOS. Defeitos no gene SCN4A que codifica a subunidade alfa deste canal de sódio estão associados a vários TRANSTORNOS MIOTÔNICOS.
Soluções que, quando administradas, interrompem temporariamente a atividade cardíaca. São usadas nas cirurgias do coração.
Grupo de transtornos genéticos dos TÚBULOS RENAIS caracterizado pelo acúmulo de ácidos produzidos metabolicamente com cloreto elevado no plasma, ACIDOSE metabólica hiperclorêmica. A acidificação renal deficiente da URINA (túbulos proximais) ou a baixa excreção ácida renal (túbulos distais) podem levar a complicações, como HIPOPOTASSEMIA, hipercalcinuria com NEFROLITÍASE, NEFROCALCINOSE e RAQUITISMO.
Fraqueza completa ou grave dos músculos da respiração. Este estado pode estar associado com DOENÇAS DO NEURÔNIO MOTOR, doenças dos nervos periféricos, DOENÇAS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, DOENÇAS DA MEDULA ESPINHAL, lesão do NERVO FRÊNICO e outros transtornos.
Falência prolongada do relaxamento muscular após contração. Pode ocorrer após contrações voluntárias, percussão muscular ou estimulação elétrica do músculo. Miotonia é um sinal característico de TRANSTORNOS MIOTÔNICOS.
Paralisia congênita ou adquirida de uma ou ambas as PREGAS VOCAIS. Esta afecção é causada por defeitos no SISTEMA NERVOSO CENTRAL, no NERVO VAGO e ramificações dos NERVOS LARÍNGEOS. Os sintomas comuns são os DISTÚRBIOS DA VOZ, incluindo ROUQUIDÃO ou AFONIA.
Doenças dos cavalos domésticos e selvagens da espécie Equus caballus.
Perda grave ou completa da função motora do músculo facial. Este estado pode resultar de lesões centrais ou periféricas. O dano às vias motoras do SNC do córtex cerebral para os núcleos faciais na ponte leva à fraqueza facial que geralmente poupa os músculos da testa. DOENÇAS DO NERVO FACIAL geralmente resultam em fraqueza hemifacial generalizada. As DOENÇAS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR e DOENÇAS MUSCULARES também podem causar paralisia ou paresia facial.
Canais iônicos que permitem a passagem específica de íons SÓDIO. Uma quantidade variável de subtipos de canais de sódio está envolvida em desempenhar funções especializadas como sinalização nervosa, contração do MIOCÁRDIO e na função do RIM.
Elemento no grupo dos metais alcalinos com o símbolo atômico K, número atômico 19 e peso atômico 39,10. É o principal cátion do líquido intracelular das células musculares, entre outras. O íon potássio é um eletrólito forte e desempenha um papel significativo na regulação do volume celular e na manutenção do EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO.
Afecção comum caracterizada por paralisia transitória total ou parcial dos músculos esqueléticos e arreflexia que ocorre no despertar do sono ou, menos frequente, quando o indivíduo cai no sono. Estímulos, como toque ou sons, podem terminar o episódio que normalmente tem a duração de segundos a minutos. Esta afecção pode ocorrer em indivíduos normais ou estar associada com NARCOLEPSIA, CATAPLEXIA e ALUCINAÇÕES hipnagógicas. A patofisiologia desta condição está intimamente relacionada com hipotonia normal que ocorre durante o sono REM. (Tradução livre do original: Adv Neurol 1995;67:245-271)
Paralisia causada por uma toxina neurotrópica secretada pelas glândulas salivares de carrapatos.
Grandes mamíferos com cascos da família EQUIDAE. Cavalos são ativos dia e noite, com a maior parte do dia sendo gasta com a procura e consumo de alimento. Os picos de alimentação ocorrem no início da manhã e ao fim da tarde, e há diversos períodos diários de descanso.
Diminuição do tono muscular esquelético caracterizada pela diminuição da resistência ao estiramento passivo.
Concentração anormalmente baixa de potássio no sangue que pode resultar de perda excessiva de potássio pela via renal ou gastrintestinal, de ingestão diminuída ou de desvios transcelulares. Pode ser manifestada clinicamente por distúrbios neuromusculares variando de fraqueza à paralisia, por anormalidades eletrocardiográficas (depressão da onda T e elevação da onda U), por doença renal e por distúrbios gastrintestinais. (Dorland, 28a ed)
Doença infecciosa aguda em humanos, particularmente crianças, causada por qualquer um dos três sorotipos do POLIOVIRUS humano. Normalmente, a infecção é limitada ao trato gastrointestinal e nasofaringe e é frequentemente assintomática. O sistema nervoso central, principalmente a medula espinhal, pode ser afetado, levando a uma paralisia rapidamente progressiva, FASCICULAÇÃO grosseira e hiporreflexia. Os neurônios motores são afetados inicialmente. Também, pode ocorrer a encefalite. O vírus se replica no sistema nervoso e pode causar perda neural significativa, marcadamente na medula espinhal. Uma condição correlata rara, a poliomielite que não é originada por poliovirus, pode resultar de infecções por enterovirus que não são poliovirus. (Tradução livre do original: de Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp764-5)
Síndrome hipermetabólica causada por excesso de HORMÔNIOS TIREÓIDEOS, cuja fonte pode ser endógena ou exógena. A fonte endógena pode ser HIPERPLASIA da tireoide, NEOPLASIAS DA GLÂNDULA TIREOIDE ou produção de hormônio por tecido extratireóideo. A tireotoxicose caracteriza-se por nervosismo, TAQUICARDIA, FADIGA, PERDA DE PESO, intolerância ao calor e SUDORESE excessiva.
Membro da família de vírus de RNA da ordem Picornavirales que infectam invertebrados.
Perda grave ou completa da função motora nas extremidades inferiores e porções inferiores do tronco. Esta afecção é mais frequentemente associada com DOENÇAS DA MEDULA ESPINHAL, embora DOENÇAS CEREBRAIS, DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO, DOENÇAS NEUROMUSCULARES e DOENÇAS MUSCULARES possam também causar fraqueza bilateral das pernas.
Síndrome caracterizada pelo início agudo de PARALISIA FACIAL unilateral que progride ao longo de um período de 2 a 5 dias. A fraqueza do músculo orbicular dos olhos e, como resultado, o fechamento incompleto dos olhos, podem estar associados com lesão da córnea. A dor atrás dos olhos frequentemente precede o início da paralisia. Esta afecção pode estar associada com infecção do nervo facial pelo HERPESVIRUS 1 HUMANO.
Doenças dos núcleos ou nervos faciais. Os transtornos da ponte podem afetar os núcleos faciais ou fascículos dos nervos. O nervo pode estar envolvido intracranialmente, ao longo de seu curso através da porção petrosa do osso temporal ou ao longo de seu curso extracraniano. Entre as manifestações clínicas estão fraqueza muscular facial, perda de sabor na língua anterior, hiperacusia e lacrimação diminuída.
Drogas que interrompem a transmissão dos impulsos nervosos na junção neuromuscular esquelética. Elas podem ser de dois tipos: bloqueadores estabilizantes competitivos (AGENTES NÃO DESPOLARIZANTES NEUROMUSCULARES) ou agentes despolarizantes não competitivos (DESPOLARIZANTES NEUROMUSCULARES). Esses dois tipos de drogas impedem que a acetilcolina dispare a contração muscular sendo usados como adjuvantes anestésicos, como relaxantes durante o eletrochoque, em estados convulsivos, etc.
Perda grave ou completa da função motora em todos os quatro membros podendo resultar de DOENÇAS CEREBRAIS, DOENÇAS DA MEDULA ESPINHAL, DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO, DOENÇAS NEUROMUSCULARES ou, raramente, DOENÇAS MUSCULARES. A síndrome "trancada" é caracterizada por quadriplegia em combinação com paralisia do músculo craniano. A consciência é poupada e a única atividade motora voluntária que permanece está limitada ao movimento dos olhos. Esta afecção normalmente é causada por uma lesão no TRONCO ENCEFÁLICO superior que lesa os tratos córtico-espinhal e córtico-bulbar.
Ramos do nervo vago (X par craniano). Os nervos laringeos recorrentes se originam mais caudalmente que os nervos laringeos superiores e seguem diferentes vias nos lados direito e esquerdo. Transportam fibras eferentes para todos os músculos da laringe, exceto o cricotireóideo e transportam fibras autônomas e sensitivas para as regiões laringea, faríngea, traqueal e cardíaca.
Paralisia devido à lesão recebida no parto. (Dorland, 28a ed)
Espécie de ENTEROVIRUS, agente causador da POLIOMIELITE em humanos. Há três sorotipos (linhagens). A transmissão é por via fecal-oral, secreções faríngeas ou vetor mecânico (moscas). Vacinas tanto com vírus inativados e vivos atenuados provaram ser eficazes na imunização contra a infecção.
Vacina viva contendo poliovirus atenuado, tipos I, II, III, cultivada em cultura de tecido de células renais de macaco, usada para imunização de rotina de crianças contra pólio. OPV induz imunidade intestinal e humoral duradoura; IPV (vacina morta) induz apenas imunidade humoral. OPV não deve ser administrada a indivíduos imunocomprometidos ou seus contatos domiciliares. (Dorland, 28a ed)
O nervo motor do diafragma. As fibras do nervo frênico se originam na medula espinhal cervical (a maioria na C4) e correm através do plexo cervical até o diafragma.
Sorotipo de toxina botulínica com especificidade para clivagem da PROTEÍNA 25 ASSOCIADA A SINAPTOSSOMA.
Esteroide bis-quaternário que é um antagonista nicotínico competitivo. Como agente bloqueador neuromuscular, é mais potente que o CURARE, mas menos eficaz no sistema circulatório e na liberação de histamina.
Restauração, reconstrução ou correção de uma LARINGE defeituosa ou danificada.