Peptídeo C
Segmento intermediário da proinsulina, entre a cadeia B do N-terminal e a cadeia A do C-terminal. É um peptídeo pancreático com cerca de 31 resíduos, dependendo da espécie. Com a clivagem proteolítica da proinsulina, quantidades equimolares de INSULINA e do peptídeo C são liberadas. Utiliza-se um imunoensaio do peptídeo C para avaliar a função secretora da célula pancreática beta, em pacientes diabéticos com anticorpos circulantes para insulina ou com insulina exógena. A meia-vida do peptídeo C é de 30 min, cerca de 8 vezes a da insulina.
Proinsulina
Polipetídeo pancreático de aproximadamente 110 aminoácidos, que dependendo da espécie, é o precursor da insulina. A proinsulina, produzida pelas CÉLULAS PANCREÁTICAS BETA, é composta por uma cadeia B N-terminal, o peptídeo C de ligação proteoliticamente removível e a cadeia A C-terminal. Contém também três pontes dissulfeto, duas entre as cadeias A e B. Após a clivagem em dois locais, os produtos de secreção são a insulina e o peptídeo C. A proinsulina intacta com baixa bioatividade também é secretada em pequenas quantidades.
Insulina
Hormônio pancreático de 51 aminoácidos que desempenha um papel fundamental no metabolismo da glucose, suprimindo diretamente a produção endógena de glucose (GLICOGENÓLISE, GLUCONEOGÊNESE) e indiretamente a secreção de GLUCAGON e a LIPÓLISE. A insulina nativa é uma proteína globular composta por um hexâmero coordenado de zinco. Cada monômero de insulina contém duas cadeias, A (21 resíduos) e B (30 resíduos), ligadas entre si por duas pontes dissulfeto. A insulina é usada para controlar o DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Diabetes Mellitus Tipo 1
Subtipo de DIABETES MELLITUS caracterizada por deficiência de INSULINA. Manifesta-se por um início repentino de intensa HIPERGLICEMIA, progressão rápida a CETOACIDOSE DIABÉTICA e MORTE, a menos que tratada com insulina. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum durante a infância ou adolescência.
Teste de Tolerância a Glucose
Diabetes Mellitus Tipo 2
Subclasse de DIABETES MELLITUS que não é responsiva ou dependente de INSULINA (DMNID). Inicialmente, caracteriza-se por RESISTÊNCIA À INSULINA e HIPERINSULINEMIA e finalmente, por INTOLERÂNCIA À GLUCOSE, HIPERGLICEMIA e obviamente diabetes. O diabetes mellitus tipo 2 não é mais considerado uma doença encontrada exclusivamente em adultos. Os pacientes, raramente desenvolvem CETOSE, porém com frequência exibem OBESIDADE.
Células Secretoras de Insulina
Tipo de células pancreáticas, que representam de 50 a 80 por cento das ilhotas. As células beta secretam INSULINA.
Ilhotas Pancreáticas
Estruturas microscópicas irregulares constituídas por cordões de células endócrinas espalhadas pelo PÂNCREAS entre os ácinos exócrinos. Cada ilhota é circundada por fibras de tecido conjuntivo e penetrada por uma rede de capilares. Há quatro tipos principais de células. As células beta, as mais abundantes (50-80 por cento), secretam INSULINA. As células alfa (5-20 por cento) secretam GLUCAGON. As células PP (10-35 por cento) secretam o POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO. As células delta (aproximadamente 5 por cento) secretam SOMATOSTATINA.
Glucagon
Peptídeo pancreático de aproximadamente 29 aminoácidos, derivado do proglucagon que também é precursor dos PEPTÍDEOS SEMELHANTES AO GLUCAGON do intestino. O GLUCAGON é secretado pelas células pancreáticas alfa e desempenha um papel importante na regulação da concentração de GLICOSE NO SANGUE, metabolismo cetônico e vários outros processos bioquímicos e fisiológicos. (Tradução livre do original: Gilman et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed, p1511)
Ratos Endogâmicos BB
Cepa de Rattus norvegicus que é modelo para diabetes mellitus espontâneo, dependente de insulina (DIABETES MELLITUS INSULINO-DEPENDENTE).
Hemoglobina A Glicosilada
Componentes secundários da hemoglobina de eritrócitos humanos designados A1a, A1b, e A1c. A hemoglobina A1c é a mais importante, visto que sua molécula de açúcar é a glucose covalentemente ligada ao terminal amina da cadeia beta. Como as concentrações normais de glico-hemoglobina excluem marcantes flutuações da glucose sanguínea durante 3 a 4 semanas precedentes, então a concentração de hemoglobina A glicosilada representa o mais confiável índice da média de glucose sanguínea durante um longo período de tempo.
Transplante das Ilhotas Pancreáticas
Transferências das ilhotas pancreáticas em um indivíduo, entre indivíduos de uma mesma espécie, ou entre indivíduos de espécies diferentes.
Cetoacidose Diabética
Complicação com risco de vida do diabetes mellitus, principalmente do DIABETES MELLITUS TIPO 1, com grave deficiência de INSULINA e intensa HIPERGLICEMIA. Caracteriza-se por CETOSE, DESIDRATAÇÃO e diminuição da consciência, o que leva ao COMA.
Resistência à Insulina
Redução da efetividade da INSULINA em diminuir a glicemia: há a necessidade do uso de 200 unidades ou mais de insulina por dia para impedir a HIPERGLICEMIA ou a CETOSE.
Hipoglicemiantes
Substâncias que reduzem a glicemia.
Hiperglicemia
Nível anormalmente alto de GLICEMIA.
Hiperinsulinismo
Síndrome com níveis extremamente elevados de INSULINA no SANGUE. Pode causar HIPOGLICEMIA. A etiologia do hiperinsulinismo varia, incluindo a hipersecreção de um tumor de células beta (INSULINOMA), autoanticorpos contra a insulina (ANTICORPOS ANTI-INSULINA), receptor de insulina defeituoso (RESISTÊNCIA À INSULINA) ou uso excessivo de insulina exógena ou HIPOGLICÊMICOS.
Neuropatias Diabéticas
Transtornos periféricos autônomos do nervo craniano associados com DIABETES MELLITUS. Estas afecções normalmente resultam de lesão microvascular diabética envolvendo pequenos vasos sanguíneos que nutrem os nervos (VASA NERVORUM). Entre as afecções relativamente comuns que podem estar associadas com a doença diabética estão paralisia do terceiro nervo (v. DOENÇAS DO NERVO OCULOMOTOR), MONONEUROPATIA, mononeuropatia múltipla, amiotrofia diabética, POLINEUROPATIA dolorosa, neuropatia autônoma e neuropatia toracoabdominal. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1325)
Hipoglicemia
Síndrome de nível anormalmente baixo de GLICEMIA. A hipoglicemia clínica tem várias etiologias. A hipoglicemia grave eventualmente leva a privação da glucose no SISTEMA NERVOSO CENTRAL resultando em FOME, SUDORESE, PARESTESIA, comprometimento da função mental, ATAQUES, COMA e até MORTE.
Deformação Eritrocítica
Glutamato Descarboxilase
Proteína com fosfato de piridoxal que catalisa a alfa-descarboxilação do ácido L-glutâmico para formar o ácido gama-aminobutírico e dióxido de carbono. A enzima é encontrada em bactérias e no sistema nervoso de invertebrados e vertebrados. É uma enzima limitante da velocidade de reação na determinação dos níveis de ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO nos tecidos nervosos normais. A enzima encefálica também atua sobre L-cisteato, L-cisteína sulfinato e L-aspartato. EC 4.1.1.15.
Glucose
Diabetes Mellitus
Técnica Clamp de Glucose
Estado Pré-Diabético
Período antes do desenvolvimento do diabetes sintomático. Por exemplo, pode-se observar alguns fatores de risco em indivíduos que desenvolverão RESISTÊNCIA À INSULINA como no DIABETES MELLITUS TIPO 2.
Peptídeo 1 Semelhante ao Glucagon
Peptídeo com 36 ou 37 aminoácidos derivado do PROGLUCAGON e produzido principalmente pelas células L intestinais. O PLG-1(1-37 ou 1-36) também é truncado na extremidade N-terminal resultando em PLG-1(7-37) ou PLG-1(7-36) que podem ser amidados. Os peptídeos GLP-1 são conhecidos por aumentar a liberação de INSULINA dependente de glucose, suprimir a liberação de GLUCAGON e o esvaziamento gástrico, diminuir a GLICEMIA e reduzir a ingestão alimentar.
Polipeptídeo Inibidor Gástrico
Hormônio peptídico gastrintestinal com cerca de 43 aminoácidos. Descobriu-se que é um estimulador potente da secreção de INSULINA e um inibidor relativamente fraco de secreção do ÁCIDO GÁSTRICO.
Insulinoma
Tumor benigno das CÉLULAS PANCREÁTICAS BETA. O insulinoma secreta excesso de INSULINA resultando em HIPOGLICEMIA.
Anticorpos Anti-Insulina
Anticorpos específicos contra INSULINA.