Un enzima che regola allosteric glicolisi da principale che catalizza il trasferimento di un gruppo di fosfato di ATP fructose-6-phosphate cedere fructose-1,6-bisphosphate. Di fegato umano, il 6-phosphofructose-1-kinase esiste come il homotetramer di L subunità.
Un enzima che regola allosteric glicolisi da principale che catalizza il trasferimento di un gruppo di fosfato di ATP fructose-6-phosphate cedere fructose-1,6-bisphosphate. D-tagatose- mannosio-6-fosfato sedoheptulose-7-phosphate accettori. E anche UTP, tcp, e anche per la PTI sono donatori. Con tre tipi di subunità phosphofructokinase-1. Sono PHOSPHOFRUCTOKINASE-1, muscolo TYPE; PHOSPHOFRUCTOKINASE-1, pleura TYPE; e PHOSPHOFRUCTOKINASE-1 TIPO C; trovato delle piastrine, cervello, e in altri tessuti.
Un enzima che regola allosteric glicolisi e la gluconeogenesi da principale che catalizza il trasferimento di un gruppo di fosfato di ATP fructose-6-phosphate cedere fruttosio 2,6 bifosfato, un allosteric effettrici per l'altra 6-phosphofructokinase, PHOSPHOFRUCTOKINASE-1 bifunzionale. Fosfofruttochinasi 2 è la forma e 'un defosforilato) e la forma è fosforilata un alcalina che scompone fruttosio 2,6 bifosfato cedere fructose-6-phosphate.
Un enzima che regola allosteric glicolisi da principale che catalizza il trasferimento di un gruppo di fosfato di ATP fructose-6-phosphate cedere fructose-1,6-bisphosphate. Negli umani, isoenzima 6-phosphofructose-1-kinase C è trovato delle piastrine, cervello, cuore, rene, del colon e dei testicoli. Questo isoenzima possono vivere come il homotetramer C di subunità (P subunità), o heterotetramer di tipo C e L tipo subunità.
Un grosso organo ghiandolare lobed nell'addome di vertebrati che e 'responsabile per il metabolismo, la disintossicazione sintesi e la conservazione di sostanze diverse.
Un enzima che regola allosteric glicolisi da principale che catalizza il trasferimento di un gruppo di fosfato di ATP fructose-6-phosphate cedere fructose-1,6-bisphosphate. Nell ’ uomo, PHOSPHOFRUCTOKINASE-1 nel muscolo esiste come il homotetramer di M subunità. In questa causa difetti dell ’ enzima muscolare glicogeno PARTICOLARI malattia TIPO VII, noto anche come Tarui 'malattia.
Acido Diphosphoric esteri di fruttosio. La fructose-1,6- difosfato isomer risulta più avanzato, e 'un importante glicolisi intermedio del processo.
Gli esosiodifosfati sono composti organici costituiti da un gruppo fosfato legato a due gruppi reattivi di adenosina monofosfato, svolgendo un ruolo cruciale nel trasferimento e nel trasporto dell'energia nelle cellule viventi.
Enzimi allosteric che regolano glicolisi e la gluconeogenesi. Questi enzimi catalizzare fosforilazione della fructose-6-phosphate a PHOSPHOFRUCTOKINASE-1 fructose-1,6-bisphosphate (reazione), o di fruttosio 2,6 bifosfato (PHOSPHOFRUCTOKINASE-2 reazione).
I fruttosiofosfati sono composti organici formati dalla combinazione di fruttosio con uno o più gruppi fosfato, svolgendo un ruolo chiave nel metabolismo energetico e nella sintesi di molecole come il glucosio.
Un processo metabolico che converte GLUCOSIO in due molecole di PYRUVIC acido attraverso una serie di reazioni enzimatiche. L'energia liberata durante questo processo è conservato in due molecole di ATP. Glicolisi catabolico universale è il livello di glucosio o di glucosio, di glucosio, di scarto derivati da carboidrati complessi, come glicogeno e STARCH.
Una specie di, Facultatively anaerobi gram-negativi, forma a bastoncino batteri (anaerobi Gram-negativi Facultatively RODS) comunemente trovato nella parte inferiore dell ’ intestino di gli animali a sangue caldo. Di solito si nonpathogenic, ma alcuni ceppi sono nota per avere la diarrea e infezioni piogeno. Ceppi (patogeni virotypes) sono classificati in base al patogeno specifici meccanismi quali tossine (Enterotoxigenic Escherichia coli), ecc.
Processi patologici della pleura.
Il tasso dynamics in chimica o sistemi fisici.
Il trasferimento di una parte o un intero fegato ad un umano o animale all'altro.
Tumore o cancro della pleura.
Malattia epatica in cui il normale microcircolazione vascolare dal Consiglio dell'anatomia e un'architettura epatica variably distrutto e sono stati alterati dalla septa fibroso rigenerato tessuti circostanti o rigenerando noduli.
Chiuso vesciche frammentate endoplasmic Reticulum creato quando cellule del fegato o del tessuto sono state interrotte da homogenization. Potrebbero essere morbida o dura.
Riparare o rinnovo di tessuto.
Alterazioni dell ’ infiltrazione delle cellule del parenchima epatico con conseguente yellow-colored fegato, anomalie dei lipidi l ’ accumulo è spesso sotto forma di trigliceridi come un unico grande goccia o diverse piccole goccioline. Fegato grasso è causata da uno squilibrio nel metabolismo di VENTRESCA ACIDS.
Gli esami del sangue che vengono usati per valutare come un paziente funzionalità del fegato e anche per aiutarci a diagnosticare i problemi al fegato.
I mitocondri né in epatociti. Come in tutti i mitocondri, ci sono una membrana esterna e una membrana, creando due diversi compartimenti mitocondriale: La matrice interna e intermembrane piu 'ristretto spazio nel fegato, il loro circa 67 per cento del totale proteine mitocondriale è ubicata in Matrix. (Dal Alberts et al., biologia molecolare del secondo cellulare, Ed, p343-4)