Pression... et storage-labile glycoprotéine plasmatiques qui accélère la conversion de la prothrombine en thrombine dans la coagulation sanguine. Facteur V spécialisé en formant un complexe avec le facteur Xa, les microbulles, et de calcium (prothrombinase complexe). Déficience en facteur V mène à Owren est maladie.
La déficience en facteur V de la coagulation sanguine (connue sous le proaccelerin ou accélérateur ou facteur labile globulin) conduisant à une tendance hémorragique rare connu comme la maladie de Owren ou parahemophilia. C'est variable. Facteur V déficience est autosomique récessive. (Dorland, 27 e)
Un trouble hémostatique caractérisée par une réponse anticoagulant pauvre en protéine C activée (PCA) activé. La forme du Facteur V (Facteur Va) est plus lentement dégradé par protéine C activée (Facteur V Leiden mutation R506Q) est la cause la plus fréquente de la PCA résistance.
C'est une protéine plasmatique inactif précurseur de la thrombine. Il est convertit la prothrombine en thrombine par un complexe d'activation de facteur Xa, le facteur V, les microbulles, et les ions calciques. De la prothrombine mène à un déficit en douleur.
Activé forme de V. C'est un facteur essentiel cofacteur de l'activation de la prothrombine catalysé par le facteur Xa.
Un trouble de l'hémostase dans lequel il existe une tendance à la survenue de thromboses.
Une dépendante vitamin-K zymogen présente dans le sang, qui après activation par thrombomodulin exerce anticoagulant et la thrombine en inactivant les facteurs Va et Viiia au limitant de marches de la formation de thrombine.
Une enzyme formé de prothrombine qui convertit le fibrinogène en fibrine.
Facteur Antihemophilic Blood-coagulation le facteur VIII. Ça fait partie du facteur VIII / facteur von Willebrand complexe. Le facteur VIII est produit dans le foie et agit à la voie intrinsèque de la coagulation sanguine. Il sert comme un cofacteur du facteur X dans l ’ activation et cette action a été nettement augmenté par petites quantités de la thrombine.
Le processus de l'interaction de la coagulation du sang FACTEURS qui en résulte une insoluble caillot fibrineux.
Forme du facteur X activé participant dans les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation sanguine. Il y a catalyse la conversion de la prothrombine en thrombine conjointement avec d'autres co- facteurs.
Spontanée de saignements spontanés ou provoqués par un défaut dans la coagulation du sang DISORDERS mechanisms (coagulation) ou une autre anomalie provoquant un défaut structurel dans les vaisseaux sanguins (Hemostatic DISORDERS).
Maladie dominante autosomique montrant une diminution du taux de protéine S ou l'activité plasmatique de l ’ antigène associé de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, protéine S est une protéine plasmatique vitamine K-dépendante qui empêche la coagulation en servant comme un cofacteur du facteur IX activé également des protéines vitamine K-dépendante C (une protéine), et les manifestations cliniques de déficit en ses sont presque identiques à ceux d'en protéine C. le traitement par héparine pour processus thrombotique aiguë est habituellement suivie d ’ administration d ’ entretien de la coumarine drogue pour la prévention des épisodes de thrombose. (Harrison est principes de médecine interne, 12e Ed, p1511 ; Wintrobe est Clinical Hématologie, 9ème Ed, p1523)
Glycoprotéine Storage-stable facteur de coagulation du sang qui peut être activé à des concentrés de facteur Xa par les voies intrinsèque et extrinsèque. Une déficience en facteur X, parfois appelée Stuart-Prower déficit en facteur systémique, peut entraîner un trouble de la coagulation.
Examens de laboratoire pour évaluer l'individu coagule mécanisme.
La vitamine K- dépendants activé cofacteur des protéines C. Ensemble avec la protéine C, inhibe l'action de facteurs Viiia et Virginie-Occidentale, un déficit en protéine S ; (protéines S DEFICIENCY) ; veineux récurrentes et peut entraîner une thrombose.
Une mutation causée par la substitution d'un nucléotide pour un autre. Il en résulte la molécule d'ADN se changer en une seule paire de base.
Inflammation de la veine associée à un caillot sanguin (thrombus).
Le co-occurrence de grossesse et une maladie du sang (maladies hématologiques) ou de coagulation du sang qui implique des FACTEURS. La maladie hématologique peut précéder ou suivre fertilisation et c'est peut-être un effet délétère sur la femme enceinte ou FETUS.
Le temps nécessaire à l ’ apparence de fibrine brins après le mélange de plasma avec Phospholipid substitut plaquettaire (par exemple, grossier, de soja cephalins phosphatides). C'est un test de la voie intrinsèque (facteurs VIII, IX et XI, XII) et le bon chemin (fibrinogène, du taux de prothrombine, des facteurs V et X) de coagulation du sang. Il est utilisé comme une projection test HEPARIN et de suivre une thérapie.
Temps de coagulation du plasma recalcified en présence d'excès de tissu. Facteurs mesuré sont le fibrinogène ; prothrombine ; facteur V ; facteur VII, et facteur X. C'est utilisé pour le suivi du traitement par anticoagulants coumariniques.
Substances endogène, généralement protéines, intervenant dans le processus de coagulation sanguine.
Troubles thrombotiques et hémorragiques observés suite à des anomalies du bilan de coagulation en raison d'une variété de facteurs tels que des protéines de coagulation du sang ; DISORDERS DISORDERS plaquettaire ; sang ou des protéines DISORDERS conditions nutritionnel.
Formation et le développement du thrombus ou caillot dans le vaisseau sanguin.
Obstruction à un vaisseau sanguin (embolie pulmonaire) par un caillot sanguin (thrombus) dans le sang.
Substance endogène, habituellement, qui agissent sous forme d ’ inhibiteurs de la coagulation sanguine. Ils peuvent concerner un ou plusieurs enzymes tout au long du processus. Tant que groupe, ils inhibent également enzymes impliquées dans les processus de coagulation, autres que du sang, tels que ceux du complément système, système enzymatique fibrinolytique, cellules sanguines, et les bactéries.
Un individu ayant différentes allèles communs sur un ou plusieurs loci concernant un personnage précis.
Une amine flavoprotein oxidoreductase réversible qui catalyse la conversion du 5-methyltetrahydrofolate à 5,10-methylenetetrahydrofolate. Cette enzyme était initialement classés comme CE 1.1.1.171.
Électrice composée de protéines et Phospholipid c'est largement distribuée dans beaucoup de mouchoirs. Il sert comme un cofacteur avec le facteur VIIa au facteur X activé dans la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.
Aucun détectable et héréditaire changement dans le matériel génétique qui peut provoquer un changement dans le génotype et qui est transmis à cellules filles et pour les générations futures.
La quantité de sang restant après le retrait de sang par centrifugation without prior des cellules de coagulation du sang.
Enzymes secondaire catalysant la déshydrogénation vasopressives, introduisant un C = N double liaison car la principale réaction. Dans certains cas, c'est plus tard hydrolysé.
Non-nucleated disk-shaped formés dans les cellules Megakaryocyte et trouvée dans le sang de tous les mammifères. Ils sont principalement impliqué dans la coagulation sanguine.