Protéines Du Proto-Oncogène C-Akt
Un protein-serine-threonine kinase qui est activée par phosphorylation en réponse à LA CROISSANCE FACTEURS ou INSULIN. Elle joue un rôle majeur dans le métabolisme cellulaire, la croissance et la survie comme un noyau de signal. Trois isoformes transduction ont été décrits dans les cellules de mammifères.
Protéines Des Proto-Oncogènes
Adn Concaténé
Protéines Proto-Oncogènes A-Raf
Proto-Oncogènes
Gènes cellulaire normal un homologue oncogène. Les produits de proto-oncogenes sont importants des régulateurs des processus biologiques et semblent impliqués dans les événements qui servent à maintenir le commandé procession dans le cycle cellulaire. Proto-oncogenes ont des noms de la forme c-onc.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Ret
Inhibiteur de protéine tyrosine kinases du récepteur impliqué dans le gène du facteur variant H9IIIB PROVENANT Neurotrophic gliales ligands. Ils contiennent une cadherin domaine extracellulaire et forme un récepteur des complexes avec les récepteurs GDNF. Mutations dans une rev protéine sont responsables de la maladie et de multiples Hirschprung néoplasie endocrinienne TYPE 2.
Protein-Serine-Threonine Kinases
Un groupe d'enzymes qui catalyse la phosphorylation de sérine ou thréonine les résidus dans les protéines, avec ATP ou autre nucléotides sous forme de phosphate donateurs.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Fes
Protéines proto-oncogène incendies sont inhibiteur de protéine-tyrosine kinase d 'un domaine SH2. Ça a été impliqué dans le signal de transduction différenciation de cellule pour un grand nombre de types cellulaires notamment des cellules souches myéloïde. FES proto-oncogène protéines se lie également tubuline et promouvoir microtubule assemblée.
Protéines Proto-Oncogènes C-Myb
Protéines DNA-Binding cellulaire codée par le gène Myb myb (gènes). Ils sont exprimés dans une large variété de cellules dont thymocytes et lymphocytes, et réguler la différenciation cellulaire surexpression myb est associée à une maladie auto-immune et malignités.
Protéines Proto-Oncogènes C-Myc
Protéines Protooncogènes C-Maf
MAF proto-oncogène est la principale protéine cellulaire v-maf oncogene Homolog des protéines. C'était la première de la transcription FACTEURS identifié MAF de mammifères, et c'est déclenchée dans les lymphocytes T activés et régule la transcription d GENETIC INTERLEUKIN-4. c-maf est fréquemment translocated pour une immunoglobuline locus dans MYELOME MULTIPLE.
Transduction Signal
La vie intracellulaire transfert des informations (activation biologique / inhibition) par un signal à la voie de transduction des signaux dans chaque système, une activation / inhibition signal d'une molécule biologiquement active neurotransmetteur (hormone) est médiée par l'accouplement entre un récepteur / enzyme pour une seconde messager système. ou avec la transduction les canaux ioniques. Joue un rôle important dans la différenciation cellulaire, activation fonctions cellulaires, et la prolifération cellulaire. Exemples de transduction ACID-postsynaptic gamma-aminobutyrique systèmes sont les canaux ioniques receptor-calcium médiée par le système, le chemin, et l ’ activation des lymphocytes T médiée par l'activation de Phospholipases. Ces lié à la membrane de libération de calcium intracellulaire dépolarisation ou inclure les fonctions d ’ activation récepteur-dépendant dans granulocytes et les synapses une potentialisation de l'activation de protéine kinase. Un peu partie de transduction des signaux de transduction des signaux des grandes ; par exemple, activation de protéine kinase fait partie du signal d'activation plaquettaire sentier.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Yes
Membres du src-family à tyrosine kinase qui sont activés pendant la transition de phase G2 chez M phase de la cellule moto. Il est hautement homologue de protéines proto-oncogène Pp60 (C-Src).
Protéines Du Proto-Oncogène C-Bcl-6
Protéines Du Proto-Oncogène C-Pim-1
Serine-Threonine protéines kinases ce relais des signaux de cytokine et les récepteurs sont impliquées dans le contrôle de cellule PROCESSUS DE CROISSANCE ; cellule ; différenciation et une apoptose.
Protéines Proto-Oncogènes C-Fos
Protéines DNA-Binding cellulaire codée par les gènes c-fos gènes, (fos). Ils interviennent dans growth-related sous-cutanée. cascade c-fos associe avec c-jun (proto-oncogène PROTEINS c-jun) pour former une c-fos / c-jun heterodimer (facteur de transcription AP-1) qui se lie au Gala Tre (TPA-responsive élément) chez les propagateurs de certains gènes.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Vav
Protéines Du Proto-Oncogène C-Cbl
Protéines Du Proto-Oncogène C-Bcr
Proto-Oncogene translocation bcr est une protéine kinase Serine-Threonine et fonctionne comme une cellule et négatif régulateur de prolifération cellule néoplasiques douteuse. Il est communément fusionné avec protéine Abl cellulaires pour former BCR-ABL PROTEINS fusion Chromosome Philadelphie chez les patients atteints de leucémie.
Protéines Proto-Oncogènes C-Mos
Protéines cellulaire codée par les gènes MOS c-mos gènes (,). Ils fonctionnent dans le cycle cellulaire pour maintenir la maturation dans ce dernier facteur PROMOTING état et avoir protein-serine activité kinase / thréonine. Oncogènes transformation peut avoir lieu lorsque c-mos protéines sont exprimés au mauvais moment.
Protéine Du Proto-Oncogène C-Ets-2
Protéines Du Proto-Oncogène C-Crk
Protéine Du Proto-Oncogène C-Ets-1
Protéines Du Proto-Oncogène C-Met
Surface inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs aux facteur CROISSANCE. Ils consistent en une chaîne alpha extracellulaire qui est à la chaîne bêta transmembranaire disulfide-linked. La portion cytoplasmique contient le domaine catalytique et les lieux critique pour la régulation du activité kinase, les mutations du gène de proto-oncogène PROTEINS c-met sont associés à un carcinome rénal autre néoplasie papillaire.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Hck
Membres de la tyrosine kinase src-family famille qui sont fortement exprimé dans des cellules myéloïdes et lymphocytes B.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Kit
Un inhibiteur de protéine tyrosine kinase des récepteurs spécifiques pour le STEM cellule facteur. Cette interaction est crucial pour le développement de gonadique, hématopoïétiques et pigment cellules souches. Des mutations génétiques qui perturbent l'expression de proto-oncogène PROTEINS c-kit sont associés à une surexpression ou PIEBALDISM, tandis que l ’ activation constitutive du inhibiteur de protéine tyrosine kinase c-kit est associé à tumorigenesis.
Protéines Proto-Oncogènes C-Rel
Protéines DNA-Binding cellulaire codée par le gène Rel rel (gènes). They are expressed essentiellement dans des cellules hématopoïétiques et peut jouer un rôle dans la différenciation des lymphocytes rel fréquemment associe avec connexes NF-KAPPA (protéines I-Kappa B, B, dou) pour former des hétérodimères transcription qui régulent. Réarrangement ou surexpression de c-rel peut provoquer tumorigenesis.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Ets
Une famille de facteurs de transcription qui partagent un domaine unique DNA-Binding le nom vient de protéine oncogene-derived viral oncogene Protein v-ets du une érythroblastose virus aviaire.
Protéines Du Proto-Oncogène P21(Ras)
Protéines cellulaire H-ras, K-ras codée par les gènes et protéines N-ras. L'activité GTPase et sont utilisées dans la transduction des signaux comme protéines Monomériques GTP-binding protéines. Des taux élevés de p21 c-ras ont été associés à la néoplasie. Cette enzyme était anciennement listé comme CE 3.6.1.47.
Néoplasie Endocrinienne Multiple De Type 2A
Une forme de néoplasie endocrinienne multiple caractérisée par la présence de la CARCINOMA la vésiculobulleuse (,) de la thyroïde GLAND, et souvent avec les co-occurrence de phéochromocytome, produisant respectivement CALCITONIN et adrénaline. Moins fréquemment, il peut apparaître avec une hyperplasie ou adénomes des glandes parathyroïdes. Cette maladie est due à gain-of-function les mutations du gène MEN2 sur le chromosome 10 (Locus : 10q11.2), aussi appelée RET proto-oncogène qui encode un récepteur inhibiteur de protéine-tyrosine kinase autosomale dominante. C'est une maladie héréditaire.
Protéines Proto-Oncogènes C-Jun
Protéines DNA-Binding cellulaire codée par les gènes c-jun (gènes, JUN). Ils interviennent dans growth-related cascade de contrôle. Il semble y avoir trois fonctions distincts : Dimerization (avec c-fos), DNA-Binding et cascade oncogènes. Activation transformation peut avoir lieu par l ’ expression de c-jun.
Protéine Du Proto-Oncogène C-Fli-1
Un membre de la famille c-ets de facteurs de transcription qui est capté préférentiellement exprimé dans des cellules hématopoïétiques et de thrombose vasculaire lignées de cellules endothéliales humaines. Il a été identifié comme étant une protéine qui fournit une intégration rétroviral site de l 'intégration des virus Leucémie Murine ami.
Carcinome Médullaire
Un carcinome épithélial de éléments avec peu ou pas. La stroma des carcinomes du sein représentent 5 % et 7 % des carcinome mammaire ; carcinomes de la thyroïde la comprennent 3 % 10 % de tous les malignes. (De Dorland, 27 e ; DeVita Jr et al., Cancer : Principes & Practice en cancérologie, Ed, 3D p1141 ; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)
Protéines Du Proto-Oncogène Pp60(C-Src)
Membrane-Associated tyrosine-specific kinases C-Src codée par les gènes. Ils ont un rôle important dans la croissance cellulaire. Truncation carboxy- terminaux de contrôle des résidus dans Pp60 (C-Src) conduit à Pp60 (V-Src) qui a la capacité de transformer cellules kinase Pp60 C-Src ne doit pas être confondu avec CSK, alias C-Src kinase.
Proto-Oncogene Proteins C-Abl
Non-Receptor tyrosine kinases c-abl codée par les gènes. Ils sont distribués dans les deux le cytoplasme et le nucleus. c-abl joue un rôle dans hématopoïèse normale surtout de la lignée myéloïde. Transformation des oncogènes c-abl surgit lorsque certains N-terminal acides aminés sont supprimés, libérant les kinase règlement du négatif.
Gène Myc
Famille de retrovirus-associated séquences d'ADN (myc) à l'origine d'un virus isolé myelocytomatosis aviaire. Le proto-oncogène myc (c- myc) code une protéine nucléaires qui est impliquée dans l'acide nucléïque, et dans son métabolisme cellulaire réponse à des facteurs de croissance. Truncation du premier exon, qui semble réguler expression c- myc est essentielle pour tumorigène. L'humain est située au gène c- myc 8q24 sur le bras long de son chromosome 8.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Raf
Une sous-classe ubiquitously exprimés Raf kinase qui joue un rôle important dans la transduction signal c-raf Kinases sont MAP kinase kinases kinase qui ont spécificité pour MAP kinase kinase MAP kinase kinase 1 et 2.
Séquence Nucléotidique
La séquence des purines et PYRIMIDINES dans les acides nucléiques et polynucleotides. On l'appelle aussi séquence nucléotidique.
Protéines Du Proto-Oncogène C-Fyn
L'associé avec T-CELL Src-family kinases des récepteurs de l ’ antigène et phosphorylation une grande variété de signaux intracellulaires molécules.
Données Séquence Moléculaire
Acide aminé, spécifique des descriptions de glucides, ou les séquences nucléotides apparues dans la littérature et / ou se déposent dans et maintenu par bases de données tels que la banque de gènes GenBank, européen (EMBL laboratoire de biologie moléculaire), la Fondation de Recherche Biomedical (NBRF) ou une autre séquence référentiels.
Récepteur
Néoplasie Endocrinienne Multiple De Type 2B
Similaire à MEN2A, c'est causé par les mutations du gène MEN2, surnommé le RET proto-oncogène. Ses symptômes cliniques inclure la CARCINOMA vésiculobulleuse (,) de la thyroïde et le phéochromocytome GLAND de médullosurrénale (50 %). Contrairement à MEN2a, MEN2b n'implique pas tumeurs De La Parathyroïde. Il peut Œtre distinguØs MEN2A par ses anomalies neurologiques tels que des muqueuses ; neuromas sur paupières ; et la langue et ganglioneuromatosis TRACT gastro-intestinale, conduisant à mégacôlon toxique. C'est une maladie héréditaire autosomale dominante.
Protéines Proto-Oncogènes C-Bcl-2
Protéines membranaires codée par les gènes bcl-2 et travailler comme les inhibiteurs puissants de la mort cellulaire par apoptose. Les protéines ont été trouvées sur microsomes, mitochondriale sites membrane nucléaire, et dans de nombreux types de cellules. Une surexpression des protéines bcl-2, due à une translocation du gène, est associée à un lymphome folliculaire.
Gène Fos
Séquences d'ADN Retrovirus-associated) (pour sa isolée du Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) et (Finkel-Biskis-Reilly FBR-MSV) Murine Sarcoma virus. Le proto-oncogène c-fos code une protéine qui intervient à protéine nucléaires growth-related cascade de contrôle. L'insertion de c-fos dans FBJ-MSV ou FBR-MSV induit osteogenic Sarcomas chez la souris. L'humain est située au gène c-fos 14q21-31 sur le bras long de son chromosome 14.
Gène Ras
Famille de retrovirus-associated séquences d'ADN (Ras) à l'origine, isolés de Harvey (H-ras Ha-ras, éruption cutanée) et Kirsten (K-ras, Ki-ras, Rask) Murine Sarcoma virus. SRA gènes sont largement conservé entre les espèces animales et des séquences correspondant aux deux H-ras et K-ras gènes ont été détectés chez l'humain, aviaire et murins et non-vertebrate génomes. Le étroitement liées N-ras Gene a été détecté dans le sarcome neuroblastome et lignées cellulaires. Tous les gènes de la famille ont une structure similaire exon-intron et chaque p21 encode une protéine.
Arn Messager
Séquence d'ARN qui servent de modèles pour la synthèse des protéines. Bactérienne sont généralement mRNAs transcriptions en primaire qu'elles ne nécessitent aucun traitement. Eucaryotes Post-Transcriptional mRNA est synthétisés dans le noyau et doit être transplantée dans le cytoplasme pour traduction. La plupart eucaryotes polyadenylic mRNAs ont une séquence de l'acide dans le 3 'fin, dénommés le Poly (A) queue. Le fonctionnement de cette queue n'est pas connu pour certains, mais cela pourrait jouer un rôle dans l'export de mature mRNA du noyau ainsi que pour aider stabiliser des mRNA molécules par retarding leur dégradation dans le cytoplasme.
Cell Transformation, Neoplastic
Modifications de mécanismes de contrôle est manifestée par échapper, une augmentation de la croissance potentielle, altérations de la surface cellulaire, des anomalies morphologiques et biochimique karyotypic, les écarts par rapport à la norme, et d'autres attributs conférant le pouvoir d'envahir métastasée, et tuer.
Protein-Tyrosine Kinases
Protéines kinases qui catalysent les résidus de la phosphorylation de la tyrosine avec ATP ou d ’ autres protéines nucléotides sous forme de phosphate donateurs.
Maladie De Hirschsprung
Mégacôlon congénitale résultant de l ’ absence de cellules ganglionnaires (aganglionosis) dans un segment distal de la grande intestin. Les aganglionic segment fait définitivement contracté causant ainsi dilatation proximal à ça. Dans la plupart des cas, les aganglionic segment fait COLON et fini dans le sigmoïde.
Oncogène
Gènes Des gain-of-function entraîner dont la transformation par cellule néoplasiques. Elles consistent notamment, par exemple, les gènes de stimulateurs activateurs ou de cellule prolifération tels que des facteurs de croissance, récepteurs du facteur de croissance, protéines kinases, signal - Diminuez phosphoproteins nucléaire et facteurs de transcription. Un préfixe de "v-" avant oncogene symboles indique oncogène capturé et transmises par rétrovirus ; le préfixe "do" avant le gène symbole d'une oncogene indique que c'est le Homolog cellulaire (PROTO-ONCOGENES) d 'un v-oncogene.
Régulation Expression Génique
Protéines Du Proto-Oncogène C-Mdm2
Transcription Génétique
Protéines Oncogènes
Protéines codés par oncogène. Ils comprennent les protéines résultant de la fusion entre un oncogene et un gène (oncogene PROTEINS, fusion).
Cellules Cancéreuses En Culture
Cellules 3T3
Lignées de cellules dont l pousser procédure consistaient transféré (T) tous les 3 jours et plaqué à 300000 cellules par assiette (J Cell Biol 17 : 299-313 1963). Lignes ont été élaborées en utilisant plusieurs différentes souches de souris. Tissus sont habituellement fibroblastes dérivées de embryons mais d ’ autres types et les sources ont été développées à ses côtés. Les lignes sont précieux 3T3 systèmes hôte in vitro de virus oncogènes transformation études, depuis les cellules 3T3 possèdent une haute sensibilité à CONTACT inhibition.
Transfection
Le transport des nue ou purifié par des ADN en général, c'est-à-dire le processus aussi elle survient dans les cellules eucaryotes. C'est analogue à ma douteuse transformation (bactérienne, infection bactérienne) et des deux est régulièrement employée dans GENE VIREMENT techniques.
Gène Jun
Retrovirus-associated séquences d'ADN (Jun) aviaire isolée du Sarcoma Virus 17 (AsV 17). Le proto-oncogène Jun (c-jun) code une protéine nucléaires qui intervient dans growth-related cascade de contrôle. L'insertion de c-jun dans ASV-17 constitutive ou l'expression de la protéine c-jun produit tumorgenicity. L'humain est située au gène c-jun 1p31-32 sur la courte bras de son chromosome 1.
Régulation Expression Génique Tumorale
Protéines Du Proto-Oncogène C-Sis
Protéines Fixant Adn
Facteurs De Transcription
Substances endogène, habituellement les protéines, qui sont efficaces pour l ’ initiation, la stimulation, ou une interruption du processus de transcription génétique.
Gène Myb
Retrovirus-associated séquences d'ADN (v-myb) initialement isolée du virus aviaire et la leucémie myeloblastosis E26. Le proto-oncogène c-myb code une protéine nucléaires impliqué dans la régulation cascade et apparaît être essentiel pour la prolifération des cellules hématopoïétiques l'humaine myb gène est située à 6q22-23 sur la courte bras de son chromosome 6, c'est le point d'entrer à lymphocytes T présence des translocations impliqué dans une leucémie lymphoïde et dans certains des ovaires et mélanomes. (De Ibelgaufts, Dictionary of Cytokines, 1995).
Expression Génique
Mutation
Phéochromocytome
Un "habituellement bénignes, well-encapsulated, lobular, tumeur vasculaire Chromaffines de tissu du médullosurrénale ou de compréhension paraganglia. Le cardinal symptôme, reflétant la hausse de la sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline est HYPERTENSION, qui peuvent donc être durables ou intermittente. Dans des attaques, il peut y avoir de tête ; SWEATING, palpitations, détérioration, secousse, pâleur ou [rinçage du visage, des nausées et VOMITING, douleur dans la poitrine et abdomen, et paresthésies des extrémités. L ’ incidence de tumeur maligne, c'est le bas de 5 % mais une distinction entre pathologique pheochromocytomas bénignes et malignes n'est pas limpide. (Dorland, 27 e ; DeVita Jr et al., Cancer : Principes & Practice en cancérologie, Ed, 3D p1298)
Promoter Regions, Genetic
Adn
Un polymère qui est le principal désoxyribonucléotidique matériel génétique des cellules eucaryotes. Et facteur D'organismes contiennent l'ADN bicaténaire normalement dans un état, mais plusieurs grandes régions monobrin implique des procédés biologiques initialement réparti. ADN, qui consiste en un pilier polysugar-phosphate possédant des projections des purines (adénine et thymine pyrimidines (guanine) et et cytosine), formes une double hélice qui doit être maintenue par liaisons hydrogène entre ces purines et en thymine et adénine pyrimidines (guanine à cytosine).
Protéines Drosophila
Séquence Des Acides Aminés
Northern-Blot
Protéines Du Proto-Oncogène B-Raf
Division Cellulaire
Phosphorylation
Exon
Récepteur De Facteur De Croissance Granulocyte-Macrophage
Un récepteur du facteur Colony-Stimulating macrophage codée par le proto-oncogène c-fms (gènes, MSR). Il contient un inhibiteur de protéine-tyrosine kinase activité intrinsèque. Une fois activées, autophosphorylation du récepteur subit des molécules et down-stream phosphorylation de la désensibilisation rapide.
Amplification Génique
D ’ une augmentation du nombre de copies du gène codant pour une protéine spécifique sans proportionnelle dans d'autres gènes. Elle se produit naturellement via l'excision d'une copie de la séquence de répéter le chromosome et sa réplication extrachromosomal en génétique, ou via la production de l'ARN transcription de toute la séquence de répéter l ’ ARN ribosomal suivi par le VIH-1 et VIH-2 de la molécule à produire un exemplaire supplémentaire de la séquence ADN original, laboratoire techniques ont été introduits à induire la réplication disproportional par inégale traverser, transport de l'ADN de cellules sanguines ou dégradées génération de séquences extrachromosomal pas rouler en cercle réplication.
Protéines Oncogéniques Des Retroviridae
Mutation Lignée Germinale
Réaction Polymérisation En Chaîne
In vitro méthode pour produire de grandes quantités de fragments d'ADN ou d'ARN spécifiques définies longueur et la séquence de petites quantités de courtes séquences encadrent oligonucléotide (Primer). Les étapes essentielles incluent une dénaturation thermique de la double-branche cible de molécules, des détonateurs d'leurs séquences complémentaires, et extension de la synthèse enzymatique recuits Primer par de l'ADN polymérase. La réaction est efficace, précise, et extrêmement sensible. Utilise pour la réaction inclure diagnostiquer des maladies, détection de mutation difficult-to-isolate pathogènes, analyse de séquençage ADN test génétique évolutionniste, et en analysant les relations.
Cellules Cancéreuses En Culture
Clonage Moléculaire
L'insertion de l ’ ADN recombinant les molécules de facteur D'et / ou eucaryotes sources dans un véhicule, tels qu ’ une réplication génétique ou virus vecteur, et l 'introduction de l ’ hybride molécules dans receveur cellules sans altérer la viabilité de ces cellules.
Gène Mos
Retrovirus-associated séquences d'ADN (Mos) initialement isolé du Moloney Murine Sarcoma Virus (Mo-MSV). Le proto-oncogène Mos (c-mos) code une protéine qui est membre de la sérine kinase famille n'y a aucune preuve pour le moment qu c-mos humain peut devenir transformé ou a un rôle dans le cancer. Cependant, chez la souris, déclenchement peuvent apparaître lorsque le retrovirus-like Intracisternal A-Particle insert près de la séquence c-mos l'humaine c-mos gène est située à 8q22 sur le bras long de son chromosome 8.
Mutation Ponctuelle
Une mutation causée par la substitution d'un nucléotide pour un autre. Il en résulte la molécule d'ADN se changer en une seule paire de base.
Gène Fms
Famille de gènes initialement isolé du Susan McDonough souche de virus félin Sarcoma Virus (sarcome, féline). Le proto-oncogène fms (c-fms) codes pour le récepteur MCSF (récepteur, le macrophage). Le facteur Colony-Stimulating oncogene fms (V-Fms) de protéines oncogene gp140 (V-Fms) qui est une mutation du gène c-fms MCSF. L'humain est situé entre 5q33.2 et 5q33.3.
Polymorphisme Conformationnel Simple Brin
Variation dans une population est séquence d'ADN qui soit détectée par déterminer altérations de la configuration de fragments d'ADN dénaturé. Dénaturé fragments d'ADN sont autorisés à renature dans des conditions qui empêchent la formation d ’ ADN bicaténaire structure secondaire et permettre à se former dans célibataire coincé fragments. Ces morceaux sont ensuite, parcours Polyacrylamide gels pour détecter les variations de la structure qui est secondaire se manifestant par une altération de la migration à travers les gels.
Différenciation Cellulaire
Gène Erbb-2
Le gène erbB-2 proto-oncogène qui code pour le récepteur erbB-2 (récepteur Erbb-2), une protéine avec caractéristiques structurelles similaire au récepteur du facteur de croissance épidermique. Son nom vient du viral oncogene Homolog (v-erbB) qui est une forme tronqué du poulet erbB Gene a trouvé dans la surexpression. Une érythroblastose virus aviaire et une amplification du gène est associée à un nombre significatif de l'humaine des adénocarcinomes c-erbB-2 gène est située à 17q21.2.
Southern-Blot
Cartographie De Restriction
Protéines Nucléaires
Analyse Mutations Adn
Homologie Séquentielle Acide Nucléique
Récepteur Erbb-2
Un inhibiteur de protéine-tyrosine kinase des récepteurs de surface c'est elle est trop forte dans diverses. Il a des adénocarcinomes mammaires et heterodimerizes homologie avec le récepteur, le EGF erbB-3 récepteur, et le récepteur ERBB-4. Activation du récepteur erbB-2 s ’ opère par formation heterodimer ligand-bound récepteur erbB avec un membre de la famille.
Ubiquitin-Protein Ligases
Une classe d'enzymes, qui interagissent avec les substrats des enzymes et protéine UBIQUITIN-CONJUGATING ubiquitination-specific. Chaque membre de cette enzyme a sa propre groupe spécificité pour un substrat et ubiquitin-conjugating enzyme. Ubiquitin-protein Ligases existent comme tous les deux protéines protéines Monomériques multiprotein complexes.
Apoptose
Un des mécanismes par lesquels cellule mort survient (comparer avec nécrose et AUTOPHAGOCYTOSIS). Apoptose est le mécanisme physiologique responsable de la suppression de cellules et semble être intrinsèquement programmé. C'est caractérisé par des modifications morphologiques distinctif dans le noyau et cytoplasme, Chromatin décolleté à espacées régulièrement, et les sites de clivage endonucleolytic ADN génomique nous ; (ADN), au FRAGMENTATION internucleosomal sites. Ce mode de la mort l'équilibre de la mitose dans la régulation de la taille des tissus animaux et dans la médiation de processus pathologique associée à la tumeur a grossi.
Tyrosine
Codon
Un lot de trois nucléotides dans une protéine séquence de code qui spécifie individu acides aminés ou une interruption signal (codon, TERMINATOR). La plupart codons sont universelles, mais certains organismes ne produisent pas RNAS (le transfert, transfert ARN) complémentaires à tous les codons. Ces codons sont dénommés codons non-attribué (codons sornettes).
Récepteur De Facteur De Croissance Granulocytaire
Souris Transgéniques
Far-Western Blot
Site Fixation
G-Quadruplexes
ADN et ARN higher-order structures forment à partir des séquences guanine-rich. Ils sont formée autour d'un noyau d'au moins 2 empilés tetrads de hydrogen-bonded guanine bases. Ils peuvent être formés par un, deux ou quatre brins d'ADN (ou d'ARN) et peut mettre une grande variété de topologies, qui sont une conséquence de diverses affections du brin direction, longueur, et la séquence. (De Nucleic Acids réserve. 2006 ; 34 (19) : 5402-15)
Réarrangement Gène
Le commandé réarrangement de Gene régions par recombinaison ADN comme ce qui existe normalement au cours du développement.
Cycle Cellulaire
La succession complexe de phénomènes, survenant entre la fin d'une cellule Division et la fin du prochain, par lequel du matériel cellulaire est dupliqué et puis j'ai divisé entre deux cellules filles. Le cycle cellulaire inclut interphase, qui comprend la deuxième phase G0 ; G1 G2 ; S PHASE ; et la cellule, et la deuxième phase.
Liaison
Phosphotyrosine
Un acide aminé qui survient chez. La phosphorylation des protéines endogène et dephosphorylation joue un rôle dans la transduction des signaux cellulaires et probablement dans la croissance cellulaire contrôle et carcinogénicité.
Plasmides
Extrachromosomal, généralement CIRCULAR des molécules d'ADN qui sont transférables autoréplication et d'un organisme à un autre. Ils sont présentés dans diverses Archéal bactériennes, fongiques, et des algues, espèces de plantes. Elles sont utilisées en ingénierie CLONING GENETIC comme des vecteurs.
Protéines De Fusion Recombinantes
Recombinant GENETIC Ia traduction des protéines produites par les gènes de fusion sont formés par l'association de l'acide nucléique RÉGLEMENTATION un ou plusieurs des séquences de gènes avec la protéine séquences ADN de un ou plusieurs gènes.
Immunohistochimie
Adénocarcinome Papillaire
Transactivation (Génétique)
Régulation Négative Des Récepteurs
Facteur Cellule Souche
Facteur de croissance hématopoïétiques et le ligand de la surface cellulaire c-kit protéine (proto-oncogène PROTEINS c-kit). C'est exprimé durant Embryogenesis et est un facteur de croissance pour un certain nombre de types cellulaires notamment des le masque et les mélanocytes outre les STEM des cellules hématopoïétiques.
Lignée Cellulaire Tumorale
Une lignée cellulaire de cellules tumorales cultivé.
Protéines Tumorales
Protéines dont l'expression anormale (un gain ou perte) sont liés à l 'évolution, la croissance, ou la progression de tumeurs. Des Néoplasme protéines sont tumeur antigènes (antigènes, des androgènes), c' est-à-dire qu 'elles induire une réaction immunitaire de leur tumeur Néoplasme. Beaucoup de protéines caractérisé et sont utilisées comme marqueurs tumoraux (Biomarkers, tumeur) quand ils sont détectables dans les cellules et les fluides corporels comme observateurs pour la présence ou de croissance anormale des tumeurs. Expression des oncogènes transformation néoplasique PROTEINS est impliqué, alors que la perte d'expression suppresseur de tumeur PROTEINS est impliqué avec la perte de la croissance contrôlée et la progression de la tumeur.
Hybridation Acide Nucléique
Technique largement utilisée qui exploite la capacité de séquences ADN complémentaires monobrin ou RNAS de paire avec l'autre pour former une double hélice. Hybridation peut avoir lieu entre deux séquences d'ADN complémentaires, entre un monobrin ADN et un ARN complémentaires, ou entre deux séquence d'ARN. La technique est utilisé pour détecter, mesurer et isoler certaines séquences homologie définir, ou autres caractéristiques d ’ un ou deux brins. (Kendrew, l'Encyclopédie de biologie moléculaire, 1994, p503)
Piébaldisme
Congénitales autosomale dominante hypomelanosis localisée trouble caractérisé par de la peau et les cheveux. Caractéristique la plus familière est un liquide blanc forelock chez 80 à 90 % des patients. Le contexte défaut est possiblement liées à la différenciation et de migration des melanoblasts défectueux, ainsi que de développement de la crête (neurocristopathy). Piébaldisme peuvent être étroitement liés au syndrome du Waardenburg.
Gène Src
Retrovirus-associated séquences d'ADN (src) initialement isolé du rous Sarcoma Virus (VRS). Le proto-oncogène src (C-Src) code une protéine qui est membre de la tyrosine kinase famille et était la première proto-oncogène identifié dans le génome humain. L'humain C-Src gène est située à 20q12-13 sur le bras long de son chromosome 20.
Cellules Hela
Poulets
Transactivateurs
Gène Diffusible médicaments qui agissent sur les molécules d'homologue ou hétérologue virale ni les ADN de réguler l'expression de protéines.