Complemento C3
Glicoproteína central, tanto na via clássica como na alternativa da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C3 pode ser clivado espontaneamente em baixos níveis no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou por C3 convertase em altos níveis. O menor fragmento C3a é uma ANAFILATOXINA e mediadora do processo inflamatório local. O maior fragmento C3b se liga à convertase C3 para formar a convertase C5.
Complemento C4
Glicoproteína importante na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. O C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C4A e no COMPLEMENTO C4B.
Complemento C4a
Menor fragmento formado quando o complemento C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S. É uma anafilotoxina que causa sintomas de HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA, mas sua atividade é mais fraca do que a do COMPLEMENTO C3A ou do COMPLEMENTO C5A.
Complemento C3a
Menor fragmento formado pela clivagem do complemento C3 pela convertase C3. O C3a, peptídeo de 77 aminoácidos, é um mediador do processo inflamatório local. Induz a CONTRAÇÃO MUSCULAR lisa, LIBERAÇÃO DE HISTAMINA dos MASTÓCITOS e LEUCÓCITOS. É considerado uma anafilotoxina juntamente com o COMPLEMENTO C4A, COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5A DES-ARGININA.
Complemento C1q
Subcomponente do complemento C1 composto de seis cópias de três cadeias polipeptídicas (A, B e C), cada uma codificada por um gene distinto (C1QA, C1QB, C1QC). Este complexo é organizado em nove subunidades (seis dímeros de A e B ligados por pontes dissulfeto e três homodímeros de C ligados por pontes dissulfeto). C1q possui sítios de ligação para os anticorpos (a cadeia pesada da IMUNOGLOBULINA G ou IMUNOGLOBULINA M). A interação entre a C1q e a imunoglobulina, ativa as duas pró-enzimas do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S, iniciando assim a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO pela VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO.
Complemento C5a
Menor fragmento formado quando a C5 convertase cliva C5 em C5a e COMPLEMENTO C5B. O C5a é um glicopeptídeo de 74 aminoácidos que inclui uma ARGININA no terminal carboxila, crucial para sua atividade espasmogênica. Entre todas anafilatoxinas derivadas do complemento, a C5a é a mais potente mediadora da HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA, CONTRAÇÃO MUSCULAR lisa, LIBERAÇÃO DE HISTAMINA e migração de LEUCÓCITOS para o local da INFLAMAÇÃO.
Ativação do Complemento
Ativação sequencial de PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO do soro para criar o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Entre os fatores que iniciam a ativação do complemento estão o COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO, ANTÍGENOS microbianos ou POLISSACARÍDEOS da superfície celular.
Complemento C4b
Fragmento maior formado quando o COMPLEMENTO C4 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S. O C4b unido à membrana se liga ao COMPLEMENTO C2A, uma serina protease, formando o complexo C4b2b (via clássica da C3 convertase) e subsequentemente o C4b2a3b (via clássica da C5 convertase).
Complemento C5
C5 desempenha um papel central tanto na via clássica como na alternativa de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. O C5 é clivado pela convertase C5 no COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5B. O menor fragmento C5 é uma ANAFILATOXINA mediadora de processos inflamatórios. O maior fragmento C5b se liga à membrana iniciando o agrupamento espontâneo dos componentes tardios do complemento (C5-C9), no complexo de ataque à membrana.
Complemento C3b
Maior fragmento formado pela clivagem do COMPLEMENTO C3 pela C3 CONVERTASE. É um componente da via alternativa da C3 convertase (C3bBb) e do complemento C5 convertase tanto na via clássica (C4b2a3b) como na alternativa (C3bBb3b). O C3b participa na REAÇÃO DE IMUNOADERÊNCIA e aumenta a FAGOCITOSE. Pode ser inativado (iC3b) ou clivado por várias proteases originando fragmentos como o COMPLEMENTO C3C, COMPLEMENTO C3D, C3e, C3f e C3g.
Proteínas do Sistema Complemento
Glicoproteínas séricas que participam da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, mecanismo de defesa do hospedeiro que gera o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO. Estão incluídas as glicoproteínas das diversas vias de ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO e via de complemento de lectina).
Complemento C6
Glicoproteína sérica de 105 kDa com homologia significativa com os outros componentes tardios do complemento (C7-C9). É uma cadeia polipeptídica com ligações cruzadas por 32 pontes de dissulfeto. O C6 é o componente seguinte do complemento a se unir no COMPLEMENTO C5B ligado à membrana no agrupamento do complexo de ataque à membrana. É codificado pelo gene C6.
Proteína de Ligação a Fosfatidiletanolamina
Proteína básica ubiquamente encontrada ligando-se à fosfatidiletanolamina e NUCLEOTÍDEOS. É um inibidor endógeno de RAF QUINASES e pode desempenhar um papel na regulação da TRANSDUÇÃO DE SINAL. A proteína de ligação a fosfatidiletanolamina é um precursor do peptídeo neuroestimulador colinérgico hipocampal que é clivado da região N-terminal da proteína.
Complemento C3c
Fragmento de 206 aminoácidos da cadeia alfa (672-1663) do C3b. É gerado quando o C3b é inativado (iC3b) e sua cadeia alfa é clivada por FATOR DO COMPLEMENTO I em C3c (749-954) e C3dg (955-1303) na presença do FATOR DO COMPLEMENTO H.
Complemento C3d
Fragmento de 302 aminoácidos da cadeia alfa (672-1663) do C3b. É gerado quando o C3b é inativado (iC3b) e sua cadeia alfa é clivada pelo FATOR DO COMPLEMENTO I em C3c e C3dg (955-1303) na presença do FATOR DO COMPLEMENTO H. Em seguida, as proteases séricas degradam o C3dg em C3d (1002-1303) e C3g (955-1001).
Complemento C2
Componente da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. C2 é clivado pelo COMPLEMENTO C1S ativado no COMPLEMENTO C2B e COMPLEMENTO C2A. O C2a, que é um fragmento COOH-terminal contendo uma serina protease que combina com o COMPLEMENTO C4B para formar o C4b2a (via clássica da C3 convertase) e em seguida o C4b2a3b (via clássica da C5 convertase).
Complemento C9
Glicoproteína sérica de 63 kDa codificada pelo gene C9. A proteína C9 monomérica (mC9) se liga ao complexo C5b-8, formando C5b-9 que, então, catalisa a polimerização do C9 que origina C5b-p9 (COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA) e canais transmembrana, finalmente levando à lise da célula alvo. Pacientes com deficiência de C9 estão sujeitos a infecções bacterianas recorrentes.
Receptores de Complemento
Moléculas da superfície de alguns linfócitos B e macrófagos, que reconhecem e se combinam com os componentes C3b, C3d, C1q e C4b do complemento.
Complemento C1s
Subcomponente do complemento C1 de 77 kDa codificado pelo gene C1S, uma serina protease, existindo como uma pró-enzima (homodimérica) no complexo intacto do complemento C1. Sobre a ligação do COMPLEMENTO C1Q aos anticorpos, o COMPLEMENTO C1R ativado cliva o C1s em duas cadeias, A (pesada) e B (leve, a serina protease), unidas por ligações dissulfetos formando o C1s ativo. O C1s ativado, por sua vez, cliva o COMPLEMENTO C2 e o COMPLEMENTO C4 para formar C4b2a (CONVERTASE DO COMPLEMENTO C3 DA VIA CLÁSSICA).
Complexo de Ataque à Membrana do Sistema Complemento
Produto da cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, independente da via, que forma canais que atravessam a membrana, causando ruptura da MEMBRANA CELULAR da célula-alvo e lise celular. É formado pelo agrupamento sequencial dos componentes terminais do complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 e COMPLEMENTO C9) na membrana alvo. O complexo resultante C5b-8poli-C9 é o "complexo de ataque à membrana" ou MAC.
Complemento C1r
Subcomponente do complemento C1 de 80 kDa, existindo como uma pró-enzima serina protease no complexo intacto do complemento C1. Quando o COMPLEMENTO C1Q liga-se aos anticorpos, a estrutura terciária se altera causando ativação autolítica do complemento C1r, que é clivado em duas cadeias[A (pesada) e B (leve, a serina protease)] conectadas por ligações dissulfetos. A serina protease C1r ativada, por sua vez, ativa a pró-enzima do COMPLEMENTO C1S pela clivagem da ligação Arg426-Ile427. Nenhum fragmento é liberado quando ambos, C1r ou C1s, são clivados.
Proteínas Inativadoras do Complemento
Proteínas séricas que regulam negativamente o processo em cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. A ativação do complemento descontrolada e a subsequente lise celular são perigosas para o hospedeiro. O sistema de complemento é fortemente regulado por inativadores que aceleram o declínio de intermediários e de certos receptores da superfície celular.
Complemento C7
Glicoproteína sérica de 93 kDa codificada pelo gene C7. É uma cadeia polipeptídica com 28 pontes de dissulfeto. Na formação do complexo de ataque à membrana o C7 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5b-6, formando um complexo trimolecular C5b-7 que é lipofílico, se assemelha a uma proteína de membrana integral e serve como âncora para os componentes tardios do complemento (C8 e C9).
Convertases de Complemento C3-C5
Serina proteases que clivam o COMPLEMENTO C3 no COMPLEMENTO C3A e COMPLEMENTO C3B ou clivam o COMPLEMENTO C5 no COMPLEMENTO C5A e COMPLEMENTO C5B. Estes incluem as várias formas das convertases C3/C5 nas vias clássica e alternativa de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Ambas as clivagens ocorrem na região carboxi-terminal de um resíduo de ARGININA.
Fator B do Complemento
Glicoproteína sérica, rica em glicina, termolábil que contém um componente da C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO (C3bBb). Bb, uma serina protease, é gerada quando o fator B é clivado pelo FATOR D DO COMPLEMENTO em Ba e Bb.
Via Alternativa do Complemento
Ativação do complemento iniciada pela interação de ANTÍGENOS microbianos com o COMPLEMENTO C3B. Quando o FATOR B DO COMPLEMENTO se liga ao C3b ligado à membrana, é clivado pelo FATOR D DO COMPLEMENTO, dando origem à C3 CONVERTASE alternativa (C3BBB) que, estabilizada pelo FATOR P DO COMPLEMENTO (PROPERDINA), é capaz de clivar várias moléculas de COMPLEMENTOS C3, formando a C5 CONVERTASE alternativa (C3BBB3B), levando à clivagem do COMPLEMENTO C5 e à montagem do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Via Clássica do Complemento
Ativação do complemento iniciada pela ligação do COMPLEMENTO C1 ao COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO na subunidade do COMPLEMENTO C1Q. Isto leva à ativação sequencial das subunidades COMPLEMENTO C1R e COMPLEMENTO C1S. O C1s ativado cliva o COMPLEMENTO C4 e o COMPLEMENTO C2 formando a C3 CONVERTASE (C4B2A) clássica ligada à membrana e a subsequente C5CONVERTASE (C4B2A3B), levando à clivagem do COMPLEMENTO C5 e à montagem do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Proteínas Inativadoras do Complemento 1
Proteínas séricas que inibem, antagonizam ou inativam o COMPLEMENTO C1 ou suas subunidades.
Complemento C8
Glicoproteína sérica de 105 kDa composta por três subunidades, cada uma delas codificada por um gene diferente (C8A, C8B e C8G). Este heterotrímero contém um heterodímero C8alfa-C8gama ligado por pontes de dissulfeto e uma cadeia C8beta não associada covalentemente. O C8 é o componente seguinte a se ligar no complexo C5-7 formando C5b-8 que se liga ao COMPLEMENTO C9 e age como catalizador da polimerização do C9.
Complemento C1
Primeiro componente do complemento a atuar na ativação da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. É um complexo trimolecular dependente de cálcio e composto de três subcomponentes: COMPLEMENTO C1Q, COMPLEMENTO C1R e COMPLEMENTO C1S na proporção 1:2:2. Quando o C1 intacto se liga a pelo menos dois anticorpos (envolvendo C1q), C1r e C1s são sequencialmente ativados, levando às próximas etapas da cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Receptores de Complemento 3b
Sítios moleculares sobre ou em linfócitos B e macrófagos que se reconhecem e combinam com o COMPLEMENTO 3B. A estrutura primária desses receptores revela que eles contêm domínios transmembranares e citoplasmáticos, com sua porção extracelular composta inteiramente de trinta sequências-consenso curtas repetidas, cada uma com 60 a 70 aminoácidos.
Fator H do Complemento
Importante regulador solúvel da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. É uma glicoproteína de 139 kDa expressa no fígado e secretada no sangue. Liga-se ao COMPLEMENTO C3 e torna o iC3b (complemento 3b inativado) susceptível à clivagem pelo FATOR I DO COMPLEMENTO. O fator H do complemento também inibe a associação do C3B com o FATOR B DO COMPLEMENTO, formando a pró-enzima C3bB e promovendo a dissociação de Bb do complexo C3bBb (C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO).
Complemento C5b
Maior fragmento gerado da clivagem do C5 pela C5 CONVERTASE formando o COMPLEMENTO C5A e C5b (cadeia beta + cadeia alfa', a cadeia residual alfa, ligadas por pontes dissulfeto). O C5b permanece ligado à membrana e inicia o agrupamento espontâneo dos componentes tardios do complemento para formar o C5b-8-poli-C9, o COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA.
Complemento C2a
Fragmento carboxi-terminal do COMPLEMENTO 2 liberado pela ação do COMPLEMENTO C1S ativado. É uma serina protease. O C2a combina com o COMPLEMENTO C4B para formar o C4b2a (C3 CONVERTASE DA VIA CLÁSSICA) e em seguida o C4b2a3b (C5 CONVERTASE DA VIA CLÁSSICA).
Receptor da Anafilatoxina C5a
Enzimas Ativadoras do Complemento
Enzimas que ativam uma ou mais PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO, levando à formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO, uma importante resposta na defesa do hospedeiro. São enzimas de diversas vias de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
Inativadores do Complemento
Compostos que regulam negativamente o processo em cascata de ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. A ativação descontrolada do complemento e a lise celular resultante são potencialmente perigosas para o hospedeiro.
Ensaio de Atividade Hemolítica de Complemento
Ensaio de seleção das PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO circulantes. Diluições de amostras de SORO são adicionadas aos ERITRÓCITOS revestidos de anticorpos (opsonizados) e a porcentagem da lise celular é medida. Os valores são expressos pela assim chamada CH50, em unidades de PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO por mililitro, que é a diluição sérica necessária para lisar 50 por cento dos eritrócitos no ensaio.
Dados de Sequência Molecular
Descrições de sequências específicas de aminoácidos, carboidratos ou nucleotídeos que apareceram na literatura publicada e/ou são depositadas e mantidas por bancos de dados como o GENBANK, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), National Biomedical Research Foundation (NBRF) ou outros repositórios de sequências.
Receptores de Complemento 3d
Sítios moleculares sobre ou dentro de linfócitos B, células dendríticas foliculares, células linfoides e epiteliais capazes de reconhecer e se combinar com o COMPLEMENTO C3D. O receptor 2 do complemento humano (CR2) atua como um receptor para C3dg e para a glicoproteína gp350/220 do HERPESVÍRUS 4 HUMANO, e se liga ao anticorpo monoclonal OKB7 que bloqueia a ligação de ambos os ligantes ao receptor.
Anafilatoxinas
Peptídeos séricos provenientes da clivagem de algumas PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO durante a ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Induzem a contração do músculo liso (CONTRAÇÃO MUSCULAR), LIBERAÇÃO DE HISTAMINA dos mastócitos, AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA e agem como mediadores do processo inflamatório local. A ordem de atividade anafilatoxínica do mais potente para o mais fraco, é C5a, C3a, C4a, e C5a des-arginina.
Sequência de Aminoácidos
Ordem dos aminoácidos conforme ocorrem na cadeia polipeptídica. Isto é chamado de estrutura primária das proteínas. É de importância fundamental para determinar a CONFORMAÇÃO DA PROTEÍNA.
ATPases Translocadoras de Prótons
Angioedema
Inchaço envolvendo a DERME profunda, tecidos subcutâneo, ou submucoso, representando um EDEMA localizado. O angioedema frequentemente ocorre na face, lábios, língua e laringe.
Partículas Submitocôndricas
Testes de Fixação de Complemento
Testes sorológicos baseados na inativação do complemento pelo complexo antígeno-anticorpo (estágio 1). A ligação do complemento livre pode ser visualizada pela adição de um segundo sistema antígeno-anticorpo, tal como o de células vermelhas e anticorpos apropriados contra células vermelhas (hemolisina) que requerem complemento para seu término (estágio 2). A ausência de lise das células vermelhas indica que uma reação antígeno-anticorpo específica ocorreu no estágio 1. Se ocorre lise das células vermelhas, o complemento livre está presente, indicando que não ocorreu a reação antígeno-anticorpo no estágio 1.
Proteínas
Polipeptídeos lineares sintetizados nos RIBISSOMOS e posteriormente podem ser modificados, entrecruzados, clivados ou agrupados em proteínas complexas com várias subunidades. A sequência específica de AMINOÁCIDOS determina a forma que tomará o polipeptídeo, durante o DOBRAMENTO DE PROTEÍNA e a função da proteína.
Aurovertinas
Derivados muito tóxicos e complexos da pirona, do fungo Calcarisporium arbuscula. Ligam-se e inibem a ATPase mitocondrial, desacoplando assim a fosforilação oxidativa. São usados como ferramentas bioquímicas.
Fator D do Complemento
Proteína sérica importante na VIA ALTERNATIVA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Esta enzima cliva o FATOR DO COMPLEMENTO B ligado ao COMPLEMENTO C3B formando C3bBb, que é a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA.
Proteína Inibidora do Complemento C1
Glicoproteína plasmática endógena de 105 KDa produzida principalmente pelo FÍGADO e em MONÓCITOS. Inibe um amplo espectro de proteases, inclusive as proteases do COMPLEMENTO C1R e do COMPLEMENTO C1S da VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO, e as SERINA PROTEASES ASSOCIADAS À PROTEÍNA DE LIGAÇÃO A MANOSE. Indivíduos deficientes em C1-INH sofrem de ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO TIPOS I E II.
Ligação Proteica
Fator I do Complemento
Serina proteinase plasmática que cliva as cadeias alfa do C3b e C4b na presença dos cofatores FATOR H DO COMPLEMENTO e proteína de ligação C-4, respectivamente. É uma glicoproteína de 66 kDa que converte C3b em C3b inativo (iC3b) seguido da liberação de dois fragmentos, C3c (150 kDa) e C3dg (41 kDa). Foi anteriormente denominada KAF, C3bINF, ou enzima inativadora de 3b.
Proteína de Ligação ao Complemento C4b
Proteína sérica que regula a VIA CLÁSSICA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Liga-se como cofator ao FATOR I DO COMPLEMENTO que, então, hidrolisa o COMPLEMENTO C4B pela C3 CONVERTASE DA VIA CLÁSSICA (C4bC2a).
Proteínas Inativadoras do Complemento C3b
Proteínas endógenas que inibem ou inativam o COMPLEMENTO C3B. Incluem o FATOR H DO COMPLEMENTO e o FATOR I DO COMPLEMENTO (inativador C3b/C4b). Clivam ou induzem a clivagem do C3b em fragmentos inativos sendo, assim, importantes na inibição da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO e sua sequência citolítica.
Antígenos CD55
Convertases de Complemento C3-C5 da Via Clássica
Enzimas importantes na via clássica da ativação do complemento (VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO). Clivam o COMPLEMENTO C3 e o COMPLEMENTO C5.
Bovinos
Animais bovinos domesticados (do gênero Bos) geralmente são mantidos em fazendas ou ranchos e utilizados para produção de carne, derivados do leite ou para trabalho pesado.
Complemento C2b
Fragmento amino-terminal do COMPLEMENTO 2, liberado pela ação do COMPLEMENTO C1S ativado.
Proteína de Ligação a Androgênios
Proteínas carregadoras produzidas pelas células de Sertoli dos testículos, secretadas nos túbulos seminíferos e transportadas ao epidídimo através dos dutos eferentes. Participam do transporte de androgênios. A proteína ligante de androgênio tem sequência de aminoácidos idêntica à da GLOBULINA DE LIGAÇÃO A HORMÔNIO SEXUAL. Diferem pelos sítios de síntese e de modificação pós-traducional de oligossacarídeos.
Proteínas de Transporte
Antígenos CD59
Pequenas glicoproteínas encontradas tanto em células hematopoiéticas quanto não hematopoiéticas. O CD 59 restringe a atividade citolítica do complemento homólogo através da ligação ao C8 e C9, bloqueando a formação do complexo de ataque à membrana.
Sequência de Bases
Inibidores Enzimáticos
Venenos de Naja
Venenos das cobras do gênero Naja (família Elapidae). Estes venenos contêm muitas proteínas específicas que apresentam propriedades citotóxicas, hemolíticas, neurotóxicas, além de outras. Como outros venenos elapídicos, estes são ricos em enzimas. Estão incluídas neste grupo as cobraminas e cobralisinas.
Eletroforese em Gel de Poliacrilamida
Complexo Antígeno-Anticorpo
Esteroide 21-Hidroxilase
Enzima microssomal suprarrenal dependente do citocromo P-450 que catalisa a 21-hidroxilação de esteroides na presença de oxigênio molecular e NADPH-FERRI-HEMOPROTEÍNA REDUTASE. Esta enzima, codificada pelo gene CYP21, converte a progesterona em precursores dos hormônios esteroides suprarrenais (CORTICOSTERONA, HIDROCORTISONA). Os defeitos no gene CYP21 causam a HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÊNITA.
Convertases de Complemento C3-C5 da Via Alternativa
Enzimas importantes na VIA ALTERNATIVA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. Clivam o COMPLEMENTO C3 E O COMPLEMENTO C5.
alfa-Globulinas
Sítios de Ligação
Fragmentos de Peptídeos
Imunoglobulina G
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Hemólise
Destruição de ERITRÓCITOS por muitos agentes causais diferentes, como anticorpos, bactérias, químicos, temperatura e alterações na tonicidade.
C3 Convertase da Via Alternativa do Complemento
Serina protease que é o complexo formado pelo COMPLEMENTO C3B e FATOR B DO COMPLEMENTO. Cliva várias moléculas de C3 em COMPLEMENTO C3A (anafilatoxina) e COMPLEMENTO C3B na VIA ALTERNATIVA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO.
C5 Convertase da Via Clássica do Complemento
Serina protease que cliva várias moléculas de COMPLEMENTO 5 em COMPLEMENTO 5A (anafilatoxina) e COMPLEMENTO 5B na VIA CLÁSSICA DO COMPLEMENTO. É um complexo da via clássica da C3 CONVERTASE (C4b2a) com um outro COMPLEMENTO C3B, ou C4b2a3b.
Homologia de Sequência de Aminoácidos
Grau de similaridade entre sequências de aminoácidos. Esta informação é útil para analisar a relação genética de proteínas e espécies.
C3 Convertase da Via Clássica do Complemento
Serina protease que cliva várias moléculas de COMPLEMENTO 3 em COMPLEMENTO 3A (anafilatoxina) e COMPLEMENTO 3B na VIA CLÁSSICA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. É um complexo constituído pelo COMPLEMENTO 4B e pelo COMPLEMENTO 2A (C4b2a).
Antígenos CD46
Receptor do complemento ubiquamente expresso que se liga ao COMPLEMENTO C3B e ao COMPLEMENTO C4B e atua como co-fator para suas inativações. O CD46 também interage com vários patógenos e medeia a resposta imunológica.
Clonagem Molecular
Inserção de moléculas de DNA recombinante de origem procariótica e/ou eucariótica em um veículo replicante, tal como um plasmídeo ou vírus vetores, e a introdução das moléculas híbridas resultantes em células receptoras, sem alterar a viabilidade dessas células.
Proteínas Opsonizantes
Proteínas que se ligam a partículas e células para aumentar a susceptibilidade à FAGOCITOSE, em particular os ANTICORPOS ligados aos EPITOPOS que se ligam aos RECEPTORES FC. Também pode participar o COMPLEMENTO C3B.
Hormônios Placentários
Células Cultivadas
Células propagadas in vitro em meio especial apropriado ao seu crescimento. Células cultivadas são utilizadas no estudo de processos de desenvolvimento, processos morfológicos, metabólicos, fisiológicos e genéticos, entre outros.
Proteínas I-kappa B
Família de proteínas inibitórias que se ligam às PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÊNICAS REL e modulam sua atividade. No CITOPLASMA, as proteínas I-kappa B se ligam ao fator de transcrição NF-KAPPA B. A estimulação celular causa sua dissociação e translocação da NF-kappa B ativa para o núcleo.
Proteínas Sanguíneas
Ribonuclease Pancreático
Mutação
Linhagem Celular
Camundongos Endogâmicos C57BL
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Transtorno multissistêmico, crônico, recidivante, inflamatório e geralmente febril do tecido conjuntivo, caracterizado principalmente pelo envolvimento da pele, articulações, rins e membranas serosas. É de etiologia desconhecida, mas acredita-se que represente uma insuficiência dos mecanismos regulatórios do sistema autoimune. A doença é caracterizada por uma ampla faixa de disfunções sistêmicas, uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada e a formação de células LE no sangue ou na medula óssea.
Modelos Moleculares
C5 Convertase da Via Alternativa do Complemento
Serina protease que cliva várias moléculas de COMPLEMENTO C5 em COMPLEMENTO C5A (anafilatoxina) e COMPLEMENTO C5B na VIA ALTERNATIVA DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO. É o complexo da C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA (C3bBb) com um outro COMPLEMENTO C3B, ou C3bBb3b.
Fagocitose
Conformação Proteica
Forma tridimensional característica de uma proteína, incluindo as estruturas secundária, supersecundária (motivos), terciária (domínios) e quaternária das cadeias peptídicas. A ESTRUTURA QUATERNÁRIA DE PROTEÍNA descreve a conformação assumida por proteínas multiméricas (agregados com mais de uma cadeia polipeptídica).
Proteínas Recombinantes
Proteínas preparadas através da tecnologia de DNA recombinante.
Trifosfato de Adenosina
Nucleotídeo de adenina contendo três grupos fosfatos esterificados à porção de açúcar. Além dos seus papéis críticos no metabolismo, o trifosfato de adenosina é um neurotransmissor.
RNA Mensageiro
Sequências de RNA que servem como modelo para a síntese proteica. RNAm bacterianos são geralmente transcritos primários pelo fato de não requererem processamento pós-transcricional. O RNAm eucariótico é sintetizado no núcleo e necessita ser transportado para o citoplasma para a tradução. A maior parte dos RNAm eucarióticos têm uma sequência de ácido poliadenílico na extremidade 3', denominada de cauda poli(A). Não se conhece com certeza a função dessa cauda, mas ela pode desempenhar um papel na exportação de RNAm maduro a partir do núcleo, tanto quanto em auxiliar na estabilização de algumas moléculas de RNAm retardando a sua degradação no citoplasma.
Uracila-DNA Glicosidase
Proteínas de Plantas
Endo-1,4-beta-Xilanases
Coelhos
Espécie Oryctolagus cuniculus (família Leporidae, ordem LAGOMORPHA) nascem nas tocas, sem pelos e com os olhos e orelhas fechados. Em contraste com as LEBRES, os coelhos têm 22 pares de cromossomos.
Estrutura Terciária de Proteína
Nível de estrutura proteica em que estruturas das proteínas secundárias (alfa hélices, folhas beta, regiões de alça e motivos) se combinam dando origem a formas dobradas denominadas domínios. Pontes dissulfetos entre cisteínas em duas partes diferentes da cadeia polipeptídica juntamente com outras interações entre as cadeias desempenham um papel na formação e estabilização da estrutura terciária. As proteínas pequenas, geralmente são constituídas de um único domínio, porém as proteínas maiores podem conter vários domínios conectados por segmentos da cadeia polipeptídica que perdeu uma estrutura secundária regular.
Western Blotting
Identificação por transferência de mancha (em um gel) contendo proteínas ou peptídeos (separados eletroforeticamente) para tiras de uma membrana de nitrocelulose, seguida por marcação com sondas de anticorpos.
Lectina de Ligação a Manose da Via do Complemento
Ativação do complemento desencadeada pela interação de POLISSACARÍDEOS microbianos com LECTINA DE LIGAÇÃO A MANOSE sérica, resultando na ativação das SERINA PROTEASES ASSOCIADAS A PROTEÍNA DE LIGAÇÃO A MANOSE. Da mesma forma que na via clássica, as MASPs clivam o COMPLEMENTO C4 e o COMPLEMENTO C2 para formar a C3 CONVERTASE (C4B2A) e, em seguida, a C5 CONVERTASE (C4B2A3B), resultando na clivagem do COMPLEMENTO C5 e agrupamento do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA DO SISTEMA COMPLEMENTO.
Glicoproteínas
Compostos conjugados proteína-carboidrato que incluem mucinas, mucoides e glicoproteínas amiloides.
Camundongos Knockout
Linhagens de camundongos nos quais certos GENES dos GENOMAS foram desabilitados (knocked-out). Para produzir "knockouts", usando a tecnologia do DNA RECOMBINANTE, a sequência do DNA normal no gene em estudo é alterada para impedir a síntese de um produto gênico normal. Células clonadas, nas quais esta alteração no DNA foi bem sucedida, são então injetadas em embriões (EMBRIÃO) de camundongo, produzindo camundongos quiméricos. Em seguida, estes camundongos são criados para gerar uma linhagem em que todas as células do camundongo contêm o gene desabilitado. Camundongos knock-out são usados como modelos de animal experimental para [estudar] doenças (MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS) e para elucidar as funções dos genes.
Adenosina Trifosfatases
Properdina
Proteína de 53 kDa que é um regulador positivo da VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO. Estabiliza a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA (C3bBb), protegendo-a da rápida inativação e facilitando, assim, a cascata da ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO e a formação do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA. Os indivíduos com mutação no gene PFC apresentam deficiência de properdina e grande susceptibilidade a infecções.
ATPases Mitocondriais Próton-Translocadoras
ATPases próton-translocadoras responsáveis pela síntese do TRIFOSFATO DE ADENOSINA na MITOCÔNDRIA. Fornecem energia a partir das reações da cadeia respiratória que desenvolvem altas concentrações de prótons no interior do espaço intermembranoso da mitocôndria.
Complemento C5a des-Arginina
Derivado do complemento C5a, gerado quando a ARGININA da terminação carboxila é removida pela CARBOXIPEPTIDASE B presente no soro humano normal. O C5a des-Arg mostra perda completa da atividade espasmogênica, embora tenha alguma capacidade quimiotática (FATORES QUIMIOTÁTICOS).
Peptídeos e Proteínas de Sinalização Intracelular
Proteínas e peptídeos envolvidos na TRANSDUÇÃO DE SINAL na célula. Estão incluídos os peptídeos e proteínas que regulam a atividade dos FATORES DE TRANSCRIÇÃO e os processos celulares em resposta aos sinais dos RECEPTORES DA SUPERFÍCIE CELULAR. Os peptídeos e proteínas de sinalização intracelular podem fazer parte de uma cascata de sinalização enzimática ou atuar ligando-se a outros fatores de sinalização, modificando seus efeitos.
Proteínas de Transferência de Ésteres de Colesterol
Transdução de Sinal
Transferência intracelular de informação (ativação/inibição biológica) através de uma via de sinalização. Em cada sistema de transdução de sinal, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa (hormônio, neurotransmissor) é mediado, via acoplamento de um receptor/enzima, a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinais desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, bem como de diferenciação e proliferação das mesmas. São exemplos de sistemas de transdução de sinal: o sistema do receptor pós-sináptico do canal de cálcio ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO, a via de ativação da célula T mediada pelo receptor e a ativação de fosfolipases mediada por receptor. Estes sistemas acoplados à despolarização da membrana ou liberação de cálcio intracelular incluem a ativação mediada pelo receptor das funções citotóxicas dos granulócitos e a potencialização sináptica da ativação da proteína quinase. Algumas vias de transdução de sinal podem ser parte de um sistema de transdução muito maior, como por exemplo, a ativação da proteína quinase faz parte da via de sinalização da ativação plaquetária.
Fosfoproteínas Fosfatases
Fosforilação
Antígeno de Macrófago 1
Heterodímero de superfície de membrana que promove a adesão de leucócitos. A subunidade alfa consiste em ANTÍGENO CD11B e a subunidade beta no ANTÍGENO CD18. O antígeno, que é uma integrina, funciona tanto como um receptor para o complemento 3 quanto nas interações de adesão célula-célula e célula-substrato.
Neutrófilos
Adenilil Imidodifosfato
Ácido 5'-adenílico, monoanidrido com ácido imidodifosfórico. Análogo do ATP, no qual o átomo de oxigênio que liga o fosfato beta ao gama é substituído por um átomo de nitrogênio. É um potente inibidor competitivo da ATPase solúvel e da mitocondrial ligada à membrana, e também inibe as reações de fosforilação oxidativas dependentes de ATP.
Regulação da Expressão Gênica
DNA
Polímero desoxirribonucleotídeo que é material genético primário de todas as células. Organismos eucariotos e procariotos normalmente contém DNA num estado de dupla fita, ainda que diversos processos biológicos importantes envolvam transitoriamente regiões de fita simples. O DNA, cuja espinha dorsal é constituída de fosfatos poliaçucarados possuindo projeções de purinas (adenina ou guanina) e pirimidinas (timina e citosina), forma uma dupla hélice que é mantida por pontes de hidrogênio entre as purinas e as pirimidinas (adenina com timina e guanina com citosina).
N-Glicosil Hidrolases
Classe de enzimas envolvidas na hidrólise da ligação N-glicosídica de açúcares ligados ao nitrogênio.
Inibidores da Tripsina
Inibidores de serino proteinases que inibem a tripsina. Podem ser compostos endógenos ou exógenos.
Proteína Fosfatase 1
Subtipo de proteína serina-treonina fosfatases eucarióticas que desfosforila uma ampla variedade de proteínas celulares. A enzima é composta por uma subunidade catalítica e outra regulatória. Existem várias isoformas da subunidade catalítica da proteína fosfatase devido a vários genes e ao processamento alternativo de seus RNA mensageiros. Mostrou-se que um grande número de proteínas atua como subunidades regulatórias para esta enzima. Muitas destas subunidades regulatórias também têm outras funções celulares.
NF-kappa B
Ativador transcripcional nuclear induzível e presente em todas as células, liga-se aos elementos facilitadores em diferentes tipos celulares e é ativado por estímulos patogênicos. O complexo NF-kappa B é um heterodímero composto por duas subunidades de ligação a DNA: a NF-kappa B1 e relA.
Fosfatase de Miosina-de-Cadeia-Leve
Glomérulos Renais
Tripsina
Serina endopeptidase formada a partir do TRIPSINOGÊNIO no pâncreas. É convertida na sua forma ativa pela ENTEROPEPTIDASE no intestino delgado. Catalisa a hidrólise do grupo carboxila de ambas, arginina ou lisina. EC 3.4.21.4.
Primers do DNA
Sequências curtas (geralmente em torno de 10 pares de bases) de DNA que são complementares à sequência do RNA mensageiro e permite a transcriptase reversa, copiando as sequências adjacentes de RNAm. Os primers são utilizados largamente em técnicas de biologia molecular e genética.
Apolipoproteínas
Componentes proteicos na superfície das LIPOPROTEÍNAS. Formam uma camada ao redor do centro lipídico hidrofóbico. Há várias classe de apolipoproteínas, cada uma com um papel diferente no transporte e METABOLISMO DOS LIPÍDEOS. Estas proteínas são sintetizadas principalmente no FÍGADO e nos INTESTINOS.
Soro
A porção clara do SANGUE que fica depois da COAGULAÇÃO SANGUÍNEA para remover as CÉLULAS SANGUÍNEAS e as proteínas da coagulação.
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Glomerulonefrite crônica caracterizada histologicamente por proliferação das CÉLULAS MESANGIAIS, aumento na matriz mesangial extracelular e um espessamento das paredes dos capilares glomerulares. Isto pode parecer como um transtorno primário ou secundário a outras doenças, incluindo infecções e doença autoimune do LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Vários subtipos são classificados por suas ultraestruturas anormais e depósitos imunes. A hipocomplementemia é um sinal característico de todos os tipos de MPGN.
Calpaína
Cisteína proteinase encontrada em muitos tecidos. Hidrolisa uma variedade de proteínas endógenas, incluindo NEUROPEPTÍDEOS, PROTEÍNAS DO CITOESQUELETO, proteínas do MÚSCULO LISO, MÚSCULO CARDÍACO, fígado, plaquetas e eritrócitos. São conhecidas duas subclasses com alta e baixa sensibilidade ao cálcio. Remove os discos Z e as linhas M das miofibrilas. Ativa a fosforilase quinase e a proteína quinase cíclica independente de nucleotídeo. Esta enzima fora classificada previamente como EC 3.4.22.4.
Imunoglobulina M
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Escherichia coli
Espécie de bactérias Gram-negativas, facultativamente anaeróbicas, em forma de bastão (BACILOS GRAM-NEGATIVOS ANAERÓBIOS FACULTATIVOS) comumente encontrada na parte mais baixa do intestino de animais de sangue quente. Geralmente não é patogênica, embora algumas linhagens sejam conhecidas por produzir DIARREIA e infecções piogênicas. As linhagens patogênicas (virotipos) são classificadas pelos seus mecanismos patogênicos específicos como toxinas (ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÊNICA), etc.
Schistosoma
Teste de Complementação Genética
Imuno-Histoquímica
Localização histoquímica de substâncias imunorreativas utilizando anticorpos marcados como reagentes.
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática
Imunoensaio utilizando um anticorpo ligado a uma enzima marcada, tal como peroxidase de raiz-forte (ou rábano silvestre). Enquanto a enzima ou o anticorpo estiverem ligados a um substrato imunoadsorvente, ambos retêm sua atividade biológica; a mudança na atividade enzimática como resultado da reação enzima-anticorpo-antígeno é proporcional à concentração do antígeno e pode ser medida por espectrofotometria ou a olho nu. Muitas variações do método têm sido desenvolvidas.
Glomerulonefrite
Inflamação dos GLOMÉRULOS RENAIS que pode ser classificada pelo tipo de lesões glomerulares, incluindo deposição de anticorpos, ativação do complemento, proliferação celular e glomeruloesclerose. Estas anormalidades estruturais e funcionais geralmente levam à HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, HIPERTENSÃO e INSUFICIÊNCIA RENAL.
Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina p21
Inibidor de quinase dependente de ciclina que medeia a interrupção do CICLO CELULAR dependente da PROTEÍNA SUPRESSORA DE TUMOR P53. A p21 interage com várias QUINASES CICLINA-DEPENDENTES e se associa com o ANTÍGENO NUCLEAR DE CÉLULA EM PROLIFERAÇÃO e a CASPASE 3.
Inibidores de Proteases
Arteriolosclerose
Fatores de Tempo
Reação em Cadeia da Polimerase
Método in vitro para produção de grandes quantidades de DNA específico ou fragmentos de RNA de comprimento definido de pequenas quantidades de oligonucleotídeos curtos de sequências flanqueantes (iniciadores ou "primers"). O passo essencial inclui desnaturação térmica de moléculas alvo da dupla fita, reassociação dos primers a suas sequências complementares e extensão do iniciador reassociado pela síntese enzimática com DNA polimerase. A reação é eficiente, específica e extremamente sensível. A utilização da reação inclui diagnóstico de doenças, detecção de patógenos difíceis de se isolar, análise de mutações, teste genético, sequenciamento de DNA e análise das relações evolutivas.
Proteínas de Ligação ao Cálcio
Proteínas às quais os íons de cálcio estão ligados. Podem atuar como proteínas transportadoras, reguladoras ou ativadoras. Contêm tipicamente MOTIVOS EF HAND.
Transfecção
Captação de DNA simples ou purificado por CÉLULAS, geralmente representativo do processo da forma como ocorre nas células eucarióticas. É análogo à TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA e ambos são rotineiramente usados em TÉCNICAS DE TRANSFERÊNCIA DE GENES.
Complexo Principal de Histocompatibilidade
Região genética contendo os loci dos seguintes genes: os que determinam a estrutura dos ANTÍGENOS DO TRANSPLANTE [sorologicamente definida (SD) e definida pelo linfócito (DL)], os que controlam a estrutura dos ANTÍGENOS HUMANOS ASSOCIADOS À RESPOSTA IMUNE, os GENES DE RESPOSTA IMUNE (que controlam a capacidade do animal para responder imunologicamente a estímulos antigênicos) e os que determinam a estrutura e/ou o nível dos primeiros quatro componentes do complemento.
Ativação Enzimática
Alinhamento de Sequência
Combinação de dois ou mais aminoácidos ou sequências de bases de um organismo ou organismos de tal forma a alinhar áreas das sequências de distribuição das propriedades comuns. O grau de correlação ou homologia entre as sequências é previsto computacionalmente ou estatisticamente, baseado nos pesos determinados dos elementos alinhados entre as sequências. Isto pode servir como um indicador potencial de correlação genética entre os organismos.
Concentração de Íons de Hidrogênio
Normalidade de uma solução com relação a íons de HIDROGÊNIO, H+. Está relacionada com medições de acidez na maioria dos casos por pH = log 1/2[1/(H+)], onde (H+) é a concentração do íon hidrogênio em equivalentes-grama por litro de solução. (Tradução livre do original: McGraw-Hill Dictionary of Scientific and Technical Terms, 6th ed)
Eritrócitos
Células vermelhas do sangue. Os eritrócitos maduros são anucleados, têm forma de disco bicôncavo e contêm HEMOGLOBINA, cuja função é transportar OXIGÊNIO.
Northern Blotting
Aminoácidos
Compostos orgânicos compostos que geralmente contêm um grupo amina (-NH2) e um carboxil (-COOH). Vinte aminoácidos diferentes são as subunidades que ao serem polimerizadas formam as proteínas.
Expressão Gênica
Manifestação fenotípica de um gene (ou genes) pelos processos de TRANSCRIÇÃO GENÉTICA e TRADUÇÃO GENÉTICA.
Proteínas Quinases
Proteínas Proto-Oncogênicas c-raf
Subclasse de raf quinase ubiquamente expressa que desempenha um importante papel na TRANSDUÇÃO DE SINAL. As quinases c-raf são MAP quinase quinase quinases que têm especificidade pela MAP QUINASE QUINASE 1 e MAP QUINASE QUINASE 2.
Cristalografia por Raios X
DNA Glicosilases
Família de enzimas de reparo do DNA que reconhecem bases de nucleotídeos danificadas e as eliminam por meio da hidrólise da ligação N-glicosídica que as une à estrutura glicídica da molécula de DNA. O processo, denominado reparo por excisão de base, pode ser completado por uma DNA LIASE (SÍTIOS APURÍNICOS OU APIRIMIDÍNICOS) que corta o açúcar RIBOSE restante do DNA.
Cromatografia em Gel
Carbonil Cianeto p-Trifluormetoxifenil Hidrazona
Inibidores de Proteínas Quinases
Agentes que inibem PROTEÍNAS QUINASES.
Quinases Ciclina-Dependentes
Proteína quinases que controlam a progressão do ciclo celular em todos os eucariotos e requerem a associação física com as CICLINAS para atingir a atividade enzimática plena. As quinases dependentes de ciclina são reguladas por eventos de fosforilação e desfosforilação.
Proteínas Inibidoras de Apoptose
Classe conservada de proteínas que controla a APOPTOSE tanto em VERTEBRADOS como em INVERTEBRADOS. As proteínas PIA (IAP) interagem com as CASPASES, inibidindo-as, e atuam como PROTEÍNAS ANTIAPOPTÓTICAS. Esta classe de proteínas é definida por aproximadamente 80 motivos de aminoácidos denominados inibidor baculoviral de apoptose repetitiva.
Ribonucleases
Enzimas que catalisam a hidrólise de ligações éster dentro do RNA. EC 3.1.-.
DNA Complementar
DNA complementar de fita única sintetizado a partir de um molde de RNA pela ação da DNA polimerase dependente de RNA. O DNAc (DNA complementar, não DNA circular, não C-DNA) é utilizado numa variedade de experimentos de clonagem molecular assim como servem como uma sonda de hibridização específica.
Macrófagos
Células fagocíticas dos tecidos dos mamíferos, relativamente de vida longa e originadas dos MONÓCITOS. Os principais tipos são os MACRÓFAGOS PERITONEAIS, MACRÓFAGOS ALVEOLARES, HISTIÓCITOS, CÉLULAS DE KUPFFER do fígado e os OSTEOCLASTOS. Os macrófagos, dentro das lesões inflamatórias crônicas, se diferenciam em CÉLULAS EPITELIOIDES ou podem unir-se para formar CÉLULAS GIGANTES DE CORPO ESTRANHO ou CÉLULAS GIGANTES DE LANGHANS. (Tradução livre do original: The Dictionary of Cell Biology, Lackie and Dow, 3rd ed.)
Substâncias Macromoleculares
Compostos e complexos moleculares que consistem de grandes quantidades de átomos e possuem geralmente tamanho superior a 500 kDa. Em sistemas biológicos, substâncias macromoleculares geralmente podem ser visualizadas através de MICROSCOPIA ELETRÔNICA e são diferenciadas de ORGANELAS pela ausência de uma estrutura de membrana.
Reação em Cadeia da Polimerase Via Transcriptase Reversa
Imunidade Inata
Capacidade de um organismo normal permanecer não infectado por microrganismos e suas toxinas. Resulta da presença de ANTI-INFECCIOSOS que ocorrem naturalmente, fatores constitucionais, como TEMPERATURA CORPORAL, e células do sistema imunitário que agem prontamente, tais como as CÉLULAS MATADORAS NATURAIS.
Proteínas Recombinantes de Fusão
Relação Estrutura-Atividade
Ciclinas
Grande família de proteínas reguladoras que funcionam como subunidades acessórias para uma variedade de QUINASES DEPENDENTES DE CICLINA. Geralmente funcionam como ATIVADORES DE ENZIMAS que conduzem o CICLO CELULAR pelas transições entre as fases. Um subconjunto de ciclinas também pode funcionar como reguladores transcricionais.
Modelos Animais de Doenças
Regulação para Cima
Efeito controlador positivo sobre os processos fisiológicos nos níveis molecular, celular ou sistêmico. No nível molecular, os principais sítios regulatórios incluem os receptores de membrana, genes (REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO GÊNICA), RNAm (RNA MENSAGEIRO) e as proteínas.
Camundongos Endogâmicos BALB C
Fígado
Atividade Bactericida do Sangue
Propriedade bactericida natural do SANGUE, em razão da presença normal de substâncias antibacterianas como beta lisina, leucina, etc. Esta atividade necessita ser diferenciada da atividade bactericida presente no soro de um paciente como resultado de uma terapia antimicrobiana, que é medida pelo TESTE BACTERICIDA DO SORO.
Transcrição Genética
Antígenos CD
Antígenos de diferenciação residentes nos leucócitos de mamíferos. Os CD (do inglês, "cluster of differentiation") representam um grupo de diferenciação, que se refere a grupos de anticorpos monoclonais que mostram reatividade similar com certas subpopulações de antígenos de uma linhagem ou estágio de diferenciação particulares. As subpopulações de antígenos também são conhecidas pela mesma designação CD.
Mitocôndrias
Organelas semiautônomas que se autorreproduzem, encontradas na maioria do citoplasma de todas as células, mas não de todos os eucariotos. Cada mitocôndria é envolvida por uma membrana dupla limitante. A membrana interna é altamente invaginada e suas projeções são denominadas cristas. As mitocôndrias são os locais das reações de fosforilação oxidativa, que resultam na formação de ATP. Elas contêm RIBOSSOMOS característicos, RNA DE TRANSFERÊNCIA, AMINOACIL-T RNA SINTASES e fatores de elongação e terminação. A mitocôndria depende dos genes contidos no núcleo das células no qual se encontram muitos RNAs mensageiros essenciais (RNA MENSAGEIRO). Acredita-se que a mitocôndria tenha se originado a partir de bactérias aeróbicas que estabeleceram uma relação simbiótica com os protoeucariotos primitivos. (Tradução livre do original: King & Stansfield, A Dictionary of Genetics, 4th ed).
Lectina de Ligação a Manose
Membro da família colectina das lectinas, de ligação específica a manose. Liga-se a grupos de carboidratos nos patógenos invasores e desempenha um papel chave na VIA DE COMPLEMENTO DE LECTINA DE LIGAÇÃO A MANOSE.
Alelos
Anticorpos
Moléculas de imunoglobulinas com uma dada sequência específica de aminoácidos a ponto de só ser possível sua interação com determinado antígeno (ver ANTÍGENOS), ou com molécula estruturalmente muito semelhante. A síntese de anticorpos ocorre nas PLASMÓCITOS da série linfoide como resposta à indução pelo antígeno.
Proteínas de Ligação a DNA
Fator Nefrítico do Complemento 3
Autoanticorpo IgG contra a C3 CONVERTASE DA VIA ALTERNATIVA DO COMPLEMENTO, encontrado no soro de pacientes com GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR. A ligação deste autoanticorpo ao C3bBb estabiliza a enzima, reduzindo assim, as ações dos inativadores de C3b (FATOR H DO COMPLEMENTO, FATOR I DO COMPLEMENTO). Esta enzima anormalmente estabilizada induz uma ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO contínua e a geração de C3b, deste modo promovendo o agrupamento do COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA e a citólise subsequente.
Imunoglobulinas
Proteínas com várias subunidades que atuam na IMUNIDADE. São produzidas a partir de GENES DE IMUNOGLOBULINAS dos LINFÓCITOS B. São compostas de duas CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS e duas CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINAS com cadeias polipeptídicas secundárias adicionais, dependendo das isoformas. A variedade das isoformas inclui formas monoméricas ou poliméricas, e formas transmembrânicas (RECEPTORES DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS B) ou secretadas (ANTICORPOS). São classificadas de acordo com a sequência de aminoácidos de suas cadeias pesadas em cinco classes (IMUNOGLOBULINA A, IMUNOGLOBULINA D, IMUNOGLOBULINA E, IMUNOGLOBULINA G e IMUNOGLOBULINA M) que incluem várias outras subclasses.
Inibidor de Quinase Dependente de Ciclina p27
Inibidor da quinase dependente de ciclina que coordena a ativação de CICLINA e das QUINASES CICLINA-DEPENDENTES durante o CICLO CELULAR. Interage com a CICLINA D ativa complexada com a QUINASE 4 DEPENDENTE DE CICLINA em células proliferativas, enquanto que nas células inibidas, ele se liga à CICLINA E complexada com a QUINASE 2 DEPENDENTE DE CICLINA, inibindo-a.
Haptoglobinas
Relação Dose-Resposta a Droga
Encéfalo
A parte do SISTEMA NERVOSO CENTRAL contida no CRÂNIO. O encéfalo embrionário surge do TUBO NEURAL, sendo composto de três partes principais, incluindo o PROSENCÉFALO (cérebro anterior), o MESENCÉFALO (cérebro médio) e o ROMBENCÉFALO (cérebro posterior). O encéfalo desenvolvido consiste em CÉREBRO, CEREBELO e outras estruturas do TRONCO ENCEFÁLICO (MeSH). Conjunto de órgãos do sistema nervoso central que compreende o cérebro, o cerebelo, a protuberância anular (ou ponte de Varólio) e a medula oblonga, estando todos contidos na caixa craniana e protegidos pela meninges e pelo líquido cefalorraquidiano. É a maior massa de tecido nervoso do organismo e contém bilhões de células nervosas. Seu peso médio, em um adulto, é da ordem de 1.360 g, nos homens e 1.250 g nas mulheres. Embriologicamente, corresponde ao conjunto de prosencéfalo, mesencéfalo e rombencéfalo. Seu crescimento é rápido entre o quinto ano de vida e os vinte anos. Na velhice diminui de peso. Inglês: encephalon, brain. (Rey, L. 1999. Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde, 2a. ed. Editora Guanabara Koogan S.A. Rio de Janeiro)
Dimerização
Suínos
Qualquer animal da família Suidae, compreendendo mamíferos onívoros, robustos, de pernas curtas, pele espessa (geralmente coberta com cerdas grossas), focinho longo e móvel, e cauda pequena. Compreendem os gêneros Babyrousa, Phacochoerus (javalis africanos) e o Sus, que abrange o porco doméstico (ver SUS SCROFA)