Proteína de Unión al Complemento C4b
Proteínas Inactivadoras de Complemento
Proteínas plasmáticas que regulan de forma negativa el proceso de cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. La activación no controlada del complemento y la lisis celular resultante es potencialmente peligrosa para el huesped. El sistema del complemento está muy regulada por inactivadores que aceleran la descomposición de los intermediarios y determinados receptores celulares de superficie.
Complemento C4b
El fragmento mayor que se forma cuando el COMPLEMENTO C4 es dividido por el COMPLEMENTO C1S. La membrana unida a C4b se une al COMPLEMENTO C2A, una proteasa de serina (PROTEASAS DE SERINA), para formar C4b2a (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C5 DE LA VÍA CLÁSICA).
Proteína S
El cofactor dependiente de la vitamina K de la PROTEINA C activada. Junto con la proteína C, inhibe la acción de los factores VIIIa y Va. Una DEFICIENCIA DE PROTEINA S puede conducir a trombosis venosas y arteriales recurrente.
Complemento C3
Glicoproteina central tanto en la la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C3 puede ser partida en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, de forma espontánea en un nivel bajo y por la CONVERTASA C3 en un nivel alto. El fragmento C3a mas pequeño es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios locales. El fragmento mayor C3b se une a la convertasa C3 para formar convertasa C5.
Complemento C4
Glicoproteina importante en la activación de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C4 es partida por el COMPLEMENTO C1S activado a COMPLEMENTO C4A y COMPLEMENTO C4B.
Complemento C4a
El fragmento menor que se forma cuando el complemento C4 es dividido por el COMPLEMENTO C1S. Es una anafilotoxina que causa sintomas de HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA, pero su actividad es más débil que la del COMPLEMENTO C3A o el COMPLEMENTO C5A.
Activación de Complemento
Activación secuencial de PROTEÍNAS DE COMPLEMENTO del suero para crear el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los factores que inician la activación de complemento incluyen el COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO, ANTÍGENOS microbianos o los POLISACÁRIDOS de la superficie celular.
Receptores de Complemento
Moléculas que están en la superficie de algunos linfocitos B y macrófagos, ellas reconocen y se combinan con los componentes del complemento C3b, C3d, C1q, y C4b.
Complemento C3b
El fragmento más grande generada a partir de la escisión del COMPLEMENTO C3 por CONVERTASA. Es un componente de C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO (C3bBb) y CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C5 en ambas la vía clásica (C4b2a3b) y la vía alternativa (C3bBb3b). C3b participa en la REACCIÓN DE INMUNOADHERENCIA y mejora la FAGOCITOSIS. Puede ser inactivado (iC3b) o escindido por diversas proteasas para producir fragmentos como COMPLEMENTO C3c, COMPLEMENTO C3d; C3e; C3f y C3g.
Complemento C3a
El fragmento más pequeño generada a partir de la escisión del complemento C3 por CONVERTASA C3. La C3a, un péptido amino ácido 77, es un mediador de proceso inflamatorio local. Induce CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa y la LIBERACIÓN DE HISTAMINA de MASTOCITOS y LEUCOCITOS. El C3a se considera una anafilatoxina junto con el COMPLEMENTO C4A; COMPLEMENTO C5A; y COMPLEMENTO C5A DES-ARGININA.
Complemento C1q
Subcomponente del complemento C1, compuesto por seis copias de tres cadenas de polipéptidos (A, B y C), cada una codificada por un gen diferente (C1QA, C1QB, C1QC). Este complejo está ordenado en nueve subunidades (seis disulfuro unidas a dímeros de A y B y tres disulfuro unidas a biodímeros de C. C1q tiene sitios de unión para anticuerpos (la cadena pesada de la INMUNOGLOBULINA G o de la INMUNOGLOBULINA M). La interacción de C1q y la inmunoglobulina activa las dos proenzimas COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S, iniciando la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO mediante la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO.
Complemento C5a
Fragmento menor que se forma cuando la convertasa C5 divide C5 en C5a y COMPLEMENTO C5B. C5a es un glucopéptido de 74 aminoácidos, con un terminal ARGININA que es crucial para su actividad espasmogénica. De todas las anafilotoxinas derivadas del complemento, C5a es la mas potente en mediar la HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA, la CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa, la LIBERACIÓN DE HISTAMINA y la migración de los LEUCOCITOS al lugar de la INFLAMACIÓN.
Complemento C5
C5 tiene una importante función tanto en la vía clásica como en la alternativa de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. C5 es partida por la convertasa C5(CONVERTASAs DEL COMPLEMENTO C3-C5) en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. El fragmento mas pequeño C5a es una anafilatoxina (ANAFILATOXINAS) y mediador de procesos inflamatorios. El fragmento mayor C5b se une a la membrana iniciando la conjunción espontánea de los últimos componentes del complemento C5-C9, en el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Proteínas del Sistema Complemento
Glicoproteínas séricas que participan en los mecanismos de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO de defensa del huesped, que crean el COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Están incluidas glicoproteínas en las distintas vías de activación de complemento (VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO y VÍA DE COMPLEMENTO DE LECTINA).
Complejos de Proteína Captadores de Luz
Complejos que contienen CLOROFILA y otras moléculas fotosintéticas. Sirven para capturar energía en forma de FOTONES y se encuentran generalmente como componentes del COMPLEJO DE PROTEÍNA DEL FOTOSISTEMA I o el COMPLEJO DE PROTEÍNA DEL FOTOSISTEMA II.
Glicoproteínas
Compuestos conjugados de proteína-carbohidrato que incluyen las mucinas, los mucoides y las glicoproteínas amiloides.
Factor I de Complemento
Serina proteinasa plamática que fragmenta las cadenas alfa del C3b y C4b en presencia de los cofactores FACTOR H DE COMPLEMENTO y proteína de unión a C4, respectivamente. Es una glicoproteína de 66 kDa que convierte el C3b en C3b inactivado (iC3b) seguido de la liberación de dos fragmentos, C3c (150 kDa) y C3dg (41 kDa). Anteriormente se le llamó KAF, C3bINF o inactivador enzimático 3b.
Inactivadores del Complemento
Complemento C6
Glicoproteina plasmática de 105 kDa con significativa homología con los otros últimos componentes del complemento, C7-C9. Es una cadena polipeptídica unida a lo largo por 32 uniones disulfuro. C6 es el componente del complemento siguiente para unirse al COMPLEMENTO C5B unido a la membrana en la conjunción del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Es codificado por el gen C6.
Vía Clásica del Complemento
Activación del complemento iniciada por la unión del COMPLEMENTO C1 al COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO en la subunidad del COMPLEMENTO C1Q. esto lleva a la activación secuencial de las subunidades del COMPLEMENTO C1R y COMPLEMENTO C1S. El C1s activado parte el COMPLEMENTO C4 y el COMPLEMENTO C2 formando una Convertasa C3 clásica(CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5)unida a membrana y la subsiguiente Convertasa C5(CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5) que lleva a la partición del COMPLEMENTO C5 y el montaje del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Factor H de Complemento
Importante regulador soluble de la VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO. Es una glicoproteían de 139 kDa expresada por el higado y secretado en la sangre. Se une al COMPLEMENTO C3B y hace al iC3b (complemento 3b inactivado) susceptible de fragmentación por el FACTOR I DE COMPLEMENTO. El factor H de complemneto también inhibe la asociación del C3b con el FACTOR B DE COMPLEMENTO para formar la proenzima C3bB y estimular la disociación de Bb desde el complejo C3bBb (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA ALTERNATIVA).
Complemento C3c
Fragmento de 206 aminoácidos en la cadena alfa (672-1663) de C3b. Se forma cuando C3b se inactiva (iC3b) y su cadena alfa es dividida por el FACTOR I DE COMPLEMENTO en C3c (749-954) y C3dg (955-1303), en presencia del FACTOR H DE COMPLEMENTO.
Complemento C3d
Fragmento de 302 aminoácidos en la cadena alfa (672-1663) de C3b. Se forma cuando C3b es inactivado (iC3b) y su cadena alfa es dividida por el FACTOR I DE COMPLEMENTO en C3c y C3dg (955-1303), en presencia del FACTOR B DE COMPLEMENTO. Además, las proteasas séricas degradan C3dg en C3d (1002-1303) y C3g (955-1001).
Complemento C2
Componente de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. C2 es partido por el COMPLEMENTO C1S activado en COMPLEMENTO C2B y COMPLEMENTO C2A. C2a, el fragmento terminal COOH que contiene una PROTEASAS DE SERINA, se combina con el COMPLEMENTO C4B para formar C4b2a (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA CLÁSICA)y el subsiguiente C4b2a3b (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C5 DE LA VÍA CLÁSICA).
Complemento C9
Glicoproteina plasmática de 63 kDa codificada por el gen C9. El C9 monomérico (mC9) se une al complejo C5b-8 para formar C5b-p9 (COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO) y canales transmembrana, llevando a lisis de la célula diana. Los pacientes con deficiencia de C9 padecen infecciones bacterianas recurrentes.
Complemento C1s
Subcomponente de 77 kDa del complemento C1, codificado por el gen C1S, que es una proteasa de serina (PROTEASAS DE SERINA)que existe como proenzima (homodímero) en el complejo del complemento C1 intacto. En la unión del COMPLEMENTO C1Q con los anticuerpos, el COMPLEMENTO C1R activado divide el C1s en dos cadenas, A (pesada) y B (ligera, la proteasa de serina), unidas por uniones disulfuro que producen el C1s activo. El C1s activado, a su vez, divide el COMPLEMENTO C2 y el COMPLEMENTO C4 para formar C4b2a (CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA CLÁSICA).
Proteínas de Unión a Clorofila
Gran familia de proteínas que se han clasificado anteriormente como proteínas captadoras de luz del complejo de reacción fotosintética. Las proteínas de unión a la clorofila se encuentran también en ámbitos no fotosintéticos donde pueden desempeñar un rol fotoprotector en respuesta al estrés lumínico.
Proteínas del Complejo del Centro de Reacción Fotosintética
Complejos de proteína que toman parte en el proceso de FOTOSÍNTESIS. Se encuentran en las MEMBRANAS TILACOIDES de los CLOROPLASTOS de plantas y en una variedad de estructuras en los organismos más primitivos. Hay dos complejos mayores involucrados en los procesos fotosintéticos llamados FOTOSISTEMA I y FOTOSISTEMA II.
Convertasas de Complemento C3-C5
Serina-proteasas que escinden el COMPLEMENTO C3 en COMPLEMENTO C3A y COMPLEMENTO C3B, o desdoblan el COMPLEMENTO C5 en COMPLEMENTO C5A y COMPLEMENTO C5B. Incluyen las diferentes formas de convertasas de C3/C5 en las vías clásica y alternativa de la ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Ambas escisiones tienen lugar en el extremo C-terminal de un residuo ARGININA.
Proteínas Portadoras
Complejo de Ataque a Membrana del Sistema Complemento
Producto de la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO, al margen de las vías, que forma canales transmembrana y causando interrupción de la MEMBRANA CELULAR diana y lisis celular. Está formada por la conjunción secuencial de componentes terminales del complemento (COMPLEMENTO C5B, COMPLEMENTO C6, COMPLEMENTO C7, COMPLEMENTO C8 y COMPLEMENTO C9) dentro de la membrana diana. El resultante C5b-8-poli-C9 es el "complejo de ataque de membrana" o MAC.
Complemento C1r
Subcomponente del complemento C1, de 80 kDa, que existe como una proenzima PROTEASAS DE SERINA en el complejo complemento C1 intacto. Cuando el COMPLEMENTO C1Q se une a anticuerpos, la estructura terciaria cambiada causa una activación autolítica del complemento C1r, que es dividido en dos cadenas, A (pesada) y B (ligera, las proteasa de serina), conectadas por uniones disulfuro. La proteasa de serina C1r activada, a su vez, activa la proenzima del COMPLEMENTO C1S, mediante la división de la unión Arg426-Ile427. No se libera ningún fragmento cuando son divididos C1r o C1s.
Vía Alternativa del Complemento
Activación del complemento iniciada por la interacción de ANTÍGENOS microbianos con el COMPLEMENTO C3B. Cuando el FACTOR B DE COMPLEMENTO se une al C3b unido a membrana, el FACTOR D DE COMPLEMENTO lo separa para formar Convertasa C3 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5)que, estabilizada por el FACTOR P DE COMPLEMENTO, consigue separar múltiples COMPLEMENTO C3 para formar Convertasa C5 alternativa (CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3-C5), llevando a la separación del COMPLEMENTO C5 y al montaje del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Complemento C7
Glicoproteina sérica de 93 kDa, codificada por el gen C7. Es una cadena polipeptídica con 28 puentes disulfuro. En la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO, C7 es el siguiente componente de unión al complejo C5b-6, formando el complejo trimolecular C5b-7, que es lipofílico, parece una proteina de membrana integral y sirve como anclaje para los últimos componentes del complemento, C8 y C9.
Proteínas Inactivadoras del Complemento C3b
Proteinas endógenas que inhiben o inactivan el COMPLEMENTO C3B. Incluyen el FACTOR H DE COMPLEMENTO y el FACTOR I DE COMPLEMENTO (inactivador C3b/C4b). Parten o facilitan la partición del C3b en fragmentos inactivos, por lo que son importantes en la regulación descendente de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO y su secuencia citolítica.
Factor B del Complemento
Glicoproteína sérica, rica en glicina, termolábil, que contiene un componente de la C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO (C3bBb). Bb, una serina proteasa, se genera cuando el factor B es dividido por el FACTOR D DE COMPLEMENTO en Ba y Bb.
Clorofila
Complemento C8
Glicoproteina plasmática de 150 kDa compuesta por tres subunidades, cada una codificada por un gen diferente (C8A, C8B y C8G). Este heterotrímero contiene un heterodímero C8alfa-C8gamma unido a disulfuro y una cadena C8beta asociada de forma no covalente. C8 es el siguiente componente para unirse al complejo C5-7, formando C5b-8 que se une al COMPLEMENTO C9 y actúa como un catalizador en la polimerización del C9.
Complemento C1
El primer componente del complemento para actuar en la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO. Es un complejo trimolecular dependiente de calcio formado por tres subcomponentes: COMPLEMENTO C1q, COMPLEMENTO C1r y COMPLEMENTO C1s a razón de 1:2:2. Cuando el alquilo C1 intacto se une a al menos dos a anticuerpos (que implican C1q), C1r y C1s se activan secuencialmente, lo que conduce a los pasos posteriores en la cascada de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.
Complemento C5b
El fragmento más grande generado a partir de la escisión de C5 por la CONVERTASA C5 que produce COMPLEMENTO C5a y C5b (cadena beta + cadena alfa, cadena alfa residual, unido mediante un puente disulfuro). C5b permanece unido a la membrana y se inicia el montaje espontánea de los últimos componentes del complemento para formar C5b-8-poli-C9, el Complejo de ATAQUE A MEMBRANA DEL SISTEMA COMPLEMENTO COMPLEJO DE LA MEMBRANA.
Datos de Secuencia Molecular
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Unión Proteica
Complejo de Proteína del Fotosistema II
Receptores de Complemento 3b
Sitios moleculares que se encuentran sobre o dentro de algunos linfocitos B y macrófagos, que reconocen y se combinan con el COMPLEMENTO C3B. La estructua primaria de estos receptores revela que contienen dominios transmembranales y citoplasmáticos, con su porción extracelular compuesta totalmente de treinta consensos cortos repetidos, cada uno con 60 a 70 aminoácidos.
Secuencia de Aminoácidos
Complemento C2a
El fragmento carboxi-terminal del COMPLEMENTO 2, liberado por la acción del COMPLEMENTO C1S activado. Es una SERINA-PROTEASA. El C2a se combina con el COMPLEMENTO C4B para formar C4b2a (C3 CONVERTASA DE LA VÍA CLÁSICA) y C4b2a3b posterior (C5 CONVERTASA DE LA VÍA CLÁSICA).
Receptor de Anafilatoxina C5a
Receptor de proteína G acoplado que señala un incremento en el calcio intracelular en respuesta al potente COMPLEMENTO C5A del péptido ANAFILATOXINA.
Antígenos CD46
Receptor del complemento expresado de modo ubicuo que fija el COMPLEMENTO C3B y el COMPLEMENTO C4B y sirve como cofactor para su inactivación. El CD46 interactúa también con una amplia variedad de patógenos e interviene en la respuesta inmunitaria.
Antígenos de Histocompatibilidad
Grupo de antígenos que incluyen a los antígenos de histocompatibilidad mayor y menor. Los primeros son determinados genéticamente por el complejo de histocompatibilidad mayor. Ellos determinan el tipo de tejido para el trasplante y producen los rechazos de injertos. Los otros son sistemas de aloantígenos alélicos que pueden producir un ligero rechazo al trasplante.
Enzimas Activadoras de Complemento
Enzimas que activan una o mas PROTEINAS DE COMPLEMENTO del sistema de complemento, dando lugar a la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DEL SISTEMA COMPLEMENTO, una respuesta importante en la defensa del huesped. Existen enzimas en las distintas vías de ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO.
Ensayo de Actividad Hemolítica de Complemento
Ensayo de cribado de las PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO circulantes. Las muestras de SUERO diluido se añaden a ERITROCITOS recubiertos con anticuerpos, midiendo el porcentaje de lisis celular. Los valores se expresan por el llamado CH50, unidades de PROTEINAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO por mililitro, que es la dilución de suero necesaria para lisar el 50 por ciento de los eritrocitos en la prueba.
Secuencia de Bases
Proteínas Inactivadoras del Complemento 1
Proteinas séricas que inhiben, antagonizan o inactivan el COMPLEMENTO C1 o sus subunidades.
Receptores de Complemento 3d
Sitios moleculares que están sobre o dentro de los linfocitos B, las células foliculares dendríticas, linfoides y epiteliales que reconocen y se combinan con el COMPLEMENTO C3D. El receptor 2 del complemento humano (CR2) sirve como receptor tanto para el C3dg como para la glicoproteína gp350/220 del HERPESVIRUS 4 HUMANO y se une con el anticuerpo monoclonal OKB7, que bloquea la unión de ambos ligandos al receptor.
Anafilatoxinas
Péptidos séricos derivados de PROTEÍNAS DEL SISTEMA COMPLEMENTO divididas durante la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO. Ello induce CONTRACCIÓN MUSCULAR lisa, LIBERACIÓN DE HISTAMINA de los mastocitos, AGREGACIÓN PLAQUETARIA; y actúan como mediadores de los procesos inflamatorios locales. El orden de actividad de las anafilotoxinas desde mayor intensidad a menor es C5a, C3a, C4a y C5a des-arginina.
Sitios de Unión
Factor IXa
Forma activada del factor IX. Esta activación se realiza a través de la vía intrínseca por la acción del factor XIa y calcio, o a través de la vía extrínseca, por la acción del factor VIIa, tromboplastina y calcio. El factor IXa sirve para activar el factor X y Xa, segmentando el enlace peptídico arginil-leucina en el factor X.
Componente Amiloide P Sérico
Glicoproteina pequeña, no fibrilar, que se encuentra en el suero normal y en todos los depósitos amiloides. Tiene una estructura pentagonal (pentaxina). Actúa como una proteína de fase aguda, modula las respuestas inmunológicas,inhibe la ELASTASA y se ha propuesto como un indicador de las HEPATOPATÍAS.
Electroforesis en Gel de Poliacrilamida
Proteínas de Plantas
Proteínas que se encuentran en plantas (flores, hierbas, arbustos, árboles, etc.). El concepto no incluye a proteínas que se encuentran en las verduras para los que las PROTEÍNAS DE VERDURAS están disponibles.
Deficiencia de Proteína S
Trastorno autosómico dominante que muestra niveles bajos del antígeno plasmático proteína S o de su actividad, se asocia con trombosis venosa y embolismo pulmonar. La PROTEÍNA S es una proteína plasmática que depende de la vitamina K, ésta inhibe la coagulación sanguínea al actuar como cofactor para la PROTEÍNA C activada (también una proteína dependiente de la vitamina K), y las manifestaciones clínicas de su deficiencia son virtualmente idénticas a las de la deficiencia de proteína C. El tratamiento con heparina para los procesos trombóticos agudos usualmente continúa con la administración de medicamentos cumarínicos para el mantenimiento, con el fin de prevenir la trombosis recurrente.
Sustancias Macromoleculares
Compuestos y complejos moleculares consistentes en un gran número de átomos generalmente sobre 500 kD de tamaño. En los sistemas biológicos las substancias macromoleculares se pueden visualizar generalmente usando MICROSCOPIO ELECTRÓNICO y se distinguen de los ORGANELOS por la carencia de estructura membranosa.
Pruebas de Fijación del Complemento
Pruebas serológicas que se basan en la inactivación del complemento por el complejo antígeno-anticuerpo (etapa 1). La unión del complemento libre puede verse por la adición de un segundo sistema antígeno-anticuerpo como el de hematíes y un anticuerpo apropiado a los hematíes (hemolisina) que requiere del complemento para su realización (etapa 2). La no lisis de eritrocitos indica que en la etapa 1 se ha producido una reacción antígeno-anticuerpo específica. Si los eritrocitos se lisan, está presente el complemento libre lo que indica que no ha ocurrido la reacción antígeno-anticuerpo en la etapa 1.
Tilacoides
Cisternas membranosas de los CLOROPLASTOS que contienen los pigmentos de la fotosíntesis, los centros de reacción y la cadena de transporte electrónico. Cada tilacoide consta de un saco plano de membrana que encierra un estrecho espacio intra-tilacoide (Adaptación del original: Lackie and Dow, Dictionary of Cell Biology, 2nd ed). Los trilacoides individuales son interconectados y tienden a amontonarse para formar agregados llamados grana. Se encuentran en las caianobacterias y en todas las plantas.
Proteína C
Factor D del Complemento
Proteína sérica que es importante en la VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO. Esta enzima separa el FACTOR B DE COMPLEMENTO unido al COMPLEMENTO C3B formando C3bBb, que es la C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA.
Guisante
Cloroplastos
Cuerpos de inclusión de las células vegetales que contienen el pigmento fotosintético CLOROFILA, asociado con la membrana de los TILACOIDES. Los cloroplastos se encuentran en los tallos jóvenes y hojas de las plantas superiores. También se encuentran en algunas formas de FITOPLANCTON como la HAPTOPHYTA; DINOFLAGELADOS; DIATOMEAS; y CRPTÓFITAS.
Complejo de Proteína del Fotosistema I
Un gran complejo de multisubunidades de proteína que se encuentra en la MEMBRANA TILACOIDE. Usa energía de la luz derivada de COMPLEJOS DE PROTEINA CAPTADORES DE LUZ para conducir las reacciones de transferencia de electrón que resulta en la reducción del NADP a NADPH o el transporte de PROTONES através de la membrana.
Actividad Bactericida de la Sangre
Propiedad bactericida natural de la SANGRE debida a sustancias antibacterianas que se dan normalmente, como beta lisina, leucina, etc. Es necesario distinguir esta actividad de la actividad bactericida que se da en el suero de un paciente como resultado de terapia antimicrobiana, que se mide por el PRUEBA BACTERICIDA DE SUERO.
Proteínas Recombinantes
Proteínas preparadas por la tecnología del ADN recombinante.
Fragmentos de Péptidos
Clonación Molecular
Inserción de moléculas de ADN recombinante de fuentes procariotas y/o eucariotas en un vehículo replicador, como el vector de virus o plásmido, y la introducción de las moléculas híbridas resultantes en células receptoras sin alterar la viabilidad de tales células.
Oscuridad
La auséncia de luz.
Fabaceae
La gran familia de plantas caracterizadas por vainas. Algunas son comestibles y algunas causan LATIRISMO y FAVISMO y otras formas de envenenamiento. Otras especies producen materiales útiles, como gomas de ACACIA y varias LECTINAS, como FITOHEMAGLUTININAS del PHASEOLUS. Muchas de ellas albergan en sus raíces bacterias de FIJACIÓN DEL NITRÓGENO. Muchas, pero no todas, las especies de "frijoles" pertenecen a esta familia.
Electroforesis en Gel de Agar
Tiempo de Tromboplastina Parcial
Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.
Pigmentos Biológicos
Cualquier materia colorante normal o anormal en PLANTAS, ANIMALES o microorganismos.
Plantas Medicinales
Unión Competitiva
Antígenos CD55
Proteínas de membranas unidas a GPI ampliamente distribuidas entre las células hematopoyéticas y no hematopoyéticas. El CD55 evita el acoplamiento de la CONVERTASAS DEL COMPLEMENTO C3 o acelera el desacoplamiento de la convertasa preformada, bloqueando así la formación del complejo que ataca a la membrana.
Factor X
Factor de coagulación sanguínea glicoprotéico estable al almacenamiento que puede ser activado hacia la forma de factor Xa ya sea por vía intrínseca como extrínseca. La deficiencia de factor X, a veces llamada deficiencia del factor Stuart-Prower, puede conducir a trastornos de coagulación sistémicos.
Factor Xa
Forma activada del factor X que participa tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea. Cataliza la conversión de protrombina a trombina conjuntamente con otros cofactores.
Convertasas de Complemento C3-C5 de la Vía Clásica
Enzimas importantes en la VÍA CLÁSICA DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Desdoblan el COMPLEMENTO C3 y el COMPLEMENTO C5.
Complemento C2b
Fragmento N-terminal del COMPLEMENTO 2, liberado por la acción del COMPLEMENTO C1S activado.
ADN
Polímero de desoxirribonucleótidos que es el material genético primario de todas las células. Los organismos eucarióticos y procarióticos contienen normalmente ADN en forma de doble cadena, aunque en varios procesos biológicos importantes participan transitoriamente regiones de una sola cadena. El ADN, que consiste de un esqueleto de poliazúcar-fosfato posee proyecciones de purinas (adenina y guanina) y pirimidinas (timina y citosina), forma una doble hélice que se mantiene unida por puentes de hidrógeno entre estas purinas y pirimidinas (adenina a timina y guanina a citosina).
Succinimidas
Una subclase de IMIDAS con la estructura general de pirrolidinediona. Son preparados mediante la destilación del succinato de amonio. Son compuestos de sabor dulce que son utilizados como intermediarios químicos y estimulantes del crecimiento de las plantas.
Quimotripsina
Ribulosa-Bifosfato Carboxilasa
Una carboxiliasa que desempeña un papel fundamental en la asimilación fotosintética del carbono en el CICLO DE CALVIN-BENSON, catalizando la formación de 3-fosfoglicerato a partir de la 1,5-bifosfato ribulosa y DIÓXIDO DE CARBONO. También puede utilizar el OXÍGENO como un sustrato para catalizar la síntesis de 2-fosfoglicolato y 3-fosfoglicerato en un proceso conocido como fotorrespiración.
Antígenos CD59
Mutación
Factor VIII
Factor VIII de la coagulación sanguínea. Es un factor antihemofílico que es parte del complejo factor VIII/factor von Villebrand. El Factor VIII es producido en el hígado en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. Sirve como cofactor en la activación del factor X y esa acción es notablemente potenciada por pequeñas cantidades de trombina.
Estructura Terciaria de Proteína
Nivel de la estructura proteica en el cual las combinaciones de estructuras secundarias de proteína (alfa hélices, regiones lazo y motivos) están empacadas juntas en formas plegadas que se denominan dominios. Los puentes disulfuro entre cisteínas de dos partes diferentes de la cadena polipeptídica junto con otras interacciones entre cadenas desempeñan un rol en la formación y estabilización de la estructura terciaria. Las pequeñas proteínas generalmente consisten de un dominio único, pero las proteínas mayores pueden contener una cantidad de dominios conectados por segmentos de cadena polipeptídica que no tienen estructura secundaria.
Venenos de Naja
Proteínas Sanguíneas
Complejo Antígeno-Anticuerpo
Esteroide 21-Hidroxilasa
Enzima citocromo P450 microsomal de la corteza suprarrenal que cataliza la 21-hidroxilación de los esteroides en presencia de oxigeno molecular y NADPH-FERRIHEMOPROTEÍNA REDUCTASA. Esta enzima, codificada por el gen CYP21, convierte las progesteronas en precursores de hormonas esteroides suprerrenales (CORTICOSTERONA; HIDROCORTISONA). Defectos en el gen CYP21 causan HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA.
ARN Mensajero
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Homología de Secuencia de Ácido Nucleico
Línea Celular
Proteínas de Arabidopsis
Proteínas de especies vegetales pertenecientes al género ARABIDOPSIS. Las especies de Arabidopsis más estudiadas, la Arabidopsis thaliana, se utilizan generalmente en laboratorios de experimentación.
Código Genético
Acepción aplicada a la SECUENCIA DE BASES con respecto a cómo es transformada en SECUENCIA DE AMINOÁCIDOS. El inicio, parada y orden de los aminoácidos de una proteína se especifica por tripletes consecutivos de nucleótidos denominados codones (CODON).
Convertasas de Complemento C3-C5 de la Vía Alternativa
Enzimas importantes en la VÍA ALTERNATIVA DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Desdoblan el COMPLEMENTO C3 y el COMPLEMENTO C5.
Proteína Inhibidora del Complemento C1
Es una glicoproteína plasmática de 105 kDa, producida principalmente por el HÍGADO y los MONOCITOS. Inhibe una amplia gama de proteasas, como el COMPLEMENTO C1R y el COMPLEMENTO C1S de la VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO, y las SERINA-PROTEASAS ASOCIADAS A LA PROTEÍNA DE UNIÓN A LA MANOSA. Los individuos con déficit de C1-INH sufren de ANGIOEDEMA HEREDITARIO TIPOS I y II.
Proteínas de la Membrana Bacteriana Externa
Regulación de la Expresión Génica
Inmunoglobulina G
Hemólisis
Arabidopsis
Género de plantas de la familia BRASSICACEAE que contienen PROTEÍNAS DE ARABIDOPSIS y PROTEÍNAS DE DOMINIO MADS. La especie A. thaliana se utiliza para experimentos de genética clásica en plantas así como en estudios de genética molecular en fisiología, bioquímica y desarrollo de las plantas.
C3 Convertasa de la Vía Alternativa del Complemento
Serina-proteasa que es el complejo del COMPLEMENTO C3B y el FACTOR BB DEL COMPLEMENTO. Desdobla el COMPLEMENTO C3 múltiple en COMPLEMENTO C3A (anafilotoxina) y COMPLEMENTO C3B en la VÍA ALTERNATIVA DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO.
Homología de Secuencia de Aminoácido
Inmunoensayo
C5 Convertasa de la Vía Clásica del Complemento
Serina-proteasa que desdobla el COMPLEMENTO 5 múltiple en COMPLEMENTO 5A (anafilotoxina) y COMPLEMENTO 5B en la VÍA CLÁSICA DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Es un complejo de la C3 CONVERTASA DE LA VIA CLÁSICA (C4b2a) con un COMPLEMENTO C3B, o C4b2a3b, adicional.
Plantas
Formas de vida multicelular, eucariótica del reino Plantae (sensu lato), comprende las VIRIDIPLANTAE, RHODOPHYTA y GLAUCOPHYTA, todas las cuales adquieren cloroplastos mediante endosimbiosis directa de las CIANOBACTERIAS. Se caracterizan por tener un modo de nutrición fundamentalmente fotosintético; crecimiento esencialmente ilimitado en regiones localizadas de división celular (MERISTEMO); la celulosa en el interior de las células les aporta rigidez; la ausencia de órganos de locomoción; ausencia de nervios y sistema sensorial; y una alteración de generaciones haploides y diploides.
Regulación de la Expresión Génica de las Plantas
Cualquiera de los procesos mediante los cuales los factores nucleares, citoplasmáticos o intercelulares influyen en el control diferencial de la acción del gen en las plantas.
C3 Convertasa de la Vía Clásica del Complemento
Serina-proteasa que desdobla el COMPLEMENTO C3 múltiple en COMPLEMENTO 3A (anafilotoxina) y COMPLEMENTO 3B en la VÍA CLÁSICA DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Es un complejo del COMPLEMENTO 4B y del COMPLEMENTO 2A (C4b2a).
Plantas Modificadas Genéticamente
Conformación Proteica
Forma tridimensional característica de una proteína, incluye las estructuras secundaria, supersecundaria (motivos), terciaria (dominios) y cuaternaria de la cadena de péptidos. ESTRUCTURA DE PROTEINA, CUATERNARIA describe la conformación asumida por las proteínas multiméricas (agregados de más de una cadena polipeptídica).
Membranas Intracelulares
Modelos Moleculares
Proteínas Opsoninas
Proteinas que se unen a partículas y células, para aumentar la susceptibilidad a la FAGOCITOSIS, especialmente ANTICUERPOS unidos a EPITOPES que se unen a RECEPTORES FC. También puede participar el COMPLEMENTO C3B.
Factor de von Willebrand
Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.
Lupus Eritematoso Sistémico
Trastorno multisistémico crónico, recidivante, inflamatorio y a menudo febril del tejido conectivo, que se caracteriza principalmente por la participación de la piel, articulaciones, riñones, y membranas serosas. Es de etiología desconocida, pero se piensa que representa un fallo de los mecanismos que regulan al sistema autoinmune. La enfermedad se caracteriza por una amplia gama de disfunciones sistémicas, una eritrosedimentación acelerada, y la formación de células LE en la sangre o médula ósea.
C5 Convertasa de la Vía Alternativa del Complemento
Serina-proteasa que desdobla el COMPLEMENTO C5 múltiple en COMPLEMENTO C5a (anafilatoxina) y COMPLEMENTO C5B en la VÍA ALTERNATIVA DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. Es el complejo de la C3 CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA (C3bBb) con un COMPLEMENTO C3B, o C3bBb3b, adicional.
Fagocitosis
El engullimineto y degradación de los microorganismos; otras células que están muertas, moribundas, o patogénicas y partículas extrañas por las células fagocíticas (FAGOCITOSIS).
Lectina de Unión a Manosa de la Vía del Complemento
Actividad del complemento provocada por la interacción de POLISACÁRIDOS microbianos con la LECTINA DE UNIÓN A MANOSA, dando lugar a una activación de las SERINA PROTEASAS ASOCIADAS A LA PROTEÍNA DE UNIÓN A LA MANOSA. Como en la vía clásica, escinden el COMPLEMENTO C4 y el COMPLEMENTO C2 para formar CONVERTASA DE C3 (C4B2A) y el subsecuente COMPLEMENTO C5 y la unión COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO.
Properdina
Proteina de 53 kDa que es un regulador positivo de la vía alternativa de la activación del complemento (VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO). Estabiliza la CONVERTASA DEL COMPLEMENTO C3 DE LA VÍA ALTERNATIVA (C3bBb) y la proteje de una rápida inactivación, facilitando de ese modo la cascada de la ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO y la formación del COMPLEJO DE ATAQUE A MEMBRANA DE COMPLEMENTO. Los indivíduos con mutación en el gen PFC muestran deficiencia de properdina y tienen una alta susceptibilidad a las infecciones.
Resonancia por Plasmón de Superficie
Una técnica biosensora en que las biomoléculas capaces de enlazar con analíticos o enlaces específicos son primero inmovilizadas en una cara de una película metálica. Entonces se proyecta luz por la cara opuesta de la película, para excitar los plasmones de superficie, o sea, las oscilaciones de los electrones libres propagándose a lo largo de la superficie de la película. Se mide el índice refractario de la luz que esta superficie refleja. Cuando las biomoléculas inmovilizadas son enlazadas por sus ligandos, se crea una alteración en los plasmones de superficie en la cara opuesta de esta película, la cual es directamente proporcional al cambio en la masa enlazada o adsorbida. El enlace se mide por los cambios en el índice refractario. La técnica se usa para estudiar las interacciones biomoleculares, como el enlace antígeno-anticuerpo.
Genes de Plantas
Unidades funcionales hereditarias de las PLANTAS.
Complemento C5a des-Arginina
Derivado del complemento C5a, generado cuando el terminal carboxil de la ARGININA es eliminado de la CARBOXIPEPTIDASA B presente en el suero humano normal. C5a des-Arginina muestra una pérdida completa de actividad espasmogénica, aunque retiene alguna capacidad quimiotáctica (FACTORES QUIMIOTÁCTICOS).
Mutagénesis Sitio-Dirigida
MUTAGÉNESIS de ingeniería genética en un sitio específico de una molécula de ADN, que introduce una sustitución, una inserción o una delección de una base.
Prochlorothrix
Género de PROCHLOROPHYTES que se encuentran en cadenas no ramificadas de longitud indefinida y que contienen clorofila a y b.