Proteínas Proto-Oncogénicas c-fos
Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que están codificadas por los genes c-fos (GENES, FOS). Las mismas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. El gen c-fos se combina con c-jun (PROTO-ONCOGENE PROTEÍNAS C-JUN) para formar un heterodímero c-fos/c-jun (FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN AP-1) que se une al TRE (TPA elemento de respuesta) en promotores de ciertos genes.
ADN Concatenado
Proteínas Proto-Oncogénicas
Productos de los proto-oncogenes. Normalmente no poseen propiedades oncogénicas o transformadoras, pero participan en la regulación o diferenciación del crecimiento celular. A menudo tienen actividad de proteíno quinasa.
Proto-Oncogenes
Genes celulares normales homólogos a los oncogenes virales. Los productos de los protooncogenes son importantes reguladores de procesos biológicos y parecen intervenir en los eventos que sirven para mantener la procesión ordenada a lo largo del ciclo celular. Los protooncogenes tienen nombres con la forma c-onc.
Proteínas Proto-Oncogénicas A-raf
Proteínas Proto-Oncogénicas c-ret
Proteína-tirosina cinasas receptoras implicadas en la señalización de los ligandos de FACTORES NEUROTRÓFICOS DERIVADOS DE LA LÍNEA DE CÉLULAS GLIALES. Contienen un dominio cadherina extracelular y forman complejos receptores con los RECEPTORES GDNF. Las mutaciones de la proteína ret son responsables de la ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG y de la NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE DE TIPO 2.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-fes
Proteín-tirosín cinasas con un DOMINIO SH2 central que han sido implicadas en las VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES en la DIFERENCIACIÓN CELULAR de diversos tipos celulares, entre los que figuran las CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES. Las proteínas protooncogénicas fes se unen también a la TUBULINA y promueven el ensamblaje de MICROTÚBULOS.
Genes fos
Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (fos) originalmente aisladas de los virus del sarcoma murin de Finkel-Biskis-Jinkins (FBJ-MSV) y de Finkel-Biskis-Reilly (FBR-MSV). La proteína de protooncogen c-fos codifica para una proteína nuclear que interviene en el control transcripcional asociado al crecimiento. La inserción de c-fos en los FBJ-MSV o FBR-MSV induce sarcomas osteogénicos en ratones. EL gen c-fos humano está localizado en 14q21-31 del brazo largo del cromosoma 14.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-myb
Proteínas celulares, que se unen al ADN, y que son codificadas por el gen myb (GENES, MYB). Ellas se expresan en una gran variedad de células entre las que se incluyen los timocitos y linfocitos, y regulan la diferenciación celular. La sobrexpresión del myb se asocia con enfermedades autoinmunes y malignas.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-myc
Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen c-myc. Ellas normalmente participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos y median la respuesta celular a los factores de crecimiento. La expresión elevada y no regulada (constitutiva) de las proteínas c-myc pueden causar tumorigénesis.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-maf
La proteína protooncogénica maf es el prinicpal homólogo celular de la PROTEÍNA ONCOGÉNICA V-MAF. Fue el primer FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN MAF identificado en mamíferos, se induce en los LINFOCITOS T activados y regula la TRANSCRIPCIÓN GENÉTICA de la INTERLEUCINA-4. c-maf se transloca con frecuencia a un locus de inmunoglobulina en el MIELOMA MÚLTIPLE.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-yes
Proteínas Proto-Oncogénicas c-bcl-6
Proteínas Proto-Oncogénicas c-pim-1
Proteínas Proto-Oncogénicas c-jun
Proteína celular, que se une al ADN, y que es codificada por el gen c-jun (GEN, JUN). Ellas participan en el control transcripcional relacionado con el crecimiento. Parece que tienen tres funciones diferentes: dimerización (con c-fos), unión al ADN, y activación transcriptional. La transformación oncogénica puede tener lugar por la expresión constitutiva de c-jun.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-vav
Proteínas Proto-Oncogénicas c-cbl
Proteínas Proto-Oncogénicas c-bcr
Proteínas Proto-Oncogénicas c-mos
Proteínas celulares codificadas por los genes c-mos (GENES MOS). Funcionan en el ciclo celular para mantener el FACTOR PROMOTOR DE LA MADURACION en estado activo y tienen actividad de proteína-serina/treonina quinasa. Puede tener lugar una transformación oncogénica cuando las proteínas c-mos se expresan en el momento inapropiado.
Proteína Proto-Oncogénica c-ets-2
Proteínas Proto-Oncogénicas c-crk
Proteína Proto-Oncogénica c-ets-1
Proteínas Proto-Oncogénicas c-met
Receptores de proteína-tirosina quinasa de la superficie celular para el FACTOR DE CRECIMIENTO DE HEPATOCITO. Está constituído por una cadena alfa extracelular que está unida por el disulfuro a la cadena beta transmembrana. La porción citoplasmática contiene el dominio catalítico y sitios críticos para la regulación de la actividad de la quinasa. Las mutaciones del gen de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-MET están asociadas con el carcinoma renal papilar y otras neoplasias.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-hck
Proteínas Proto-Oncogénicas c-kit
Receptor de la proteín-tirosina quinasa que es específico del FACTOR DE CÉLULA MADRE. Esta interacción es crucial para el desarrollo de las células madre hematopoyéticas, gonadales y pigmentarias. Las mutaciones genéticas que bloquean la expresión de la PROTEÍNAS PROTO-ONCOGÉNICAS C-KIT están asociadas con el PIEBALDISMO, mientras que la superexpresión o la activacion constitutiva de la proteín-tirosina quinasa c-kit está asociada con la génesis tumoral.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-ets
Proteínas Proto-Oncogénicas p21(ras)
Proteínas celulares codificadas por los genes H-ras, K-ras y N-ras. Las proteínas tienen actividad GTPasa y están involucradas en la transducción de señal como proteínas de unión a GTP monomérica. Se han asociado los niveles elevados de p21 c-ras con tumores. Esta enzima fue listada anteriormente como EC 3.6.1.47.
Proteínas Proto-Oncogénicas c-rel
Proteínas celulares que se unen al ADN y que son codificadas por el gen rel (GENES, REL). Ellas se expresan predominantemente en las células hematopoyéticas y pueden jugar un papel en la diferenciación de linfocitos. Rel se combina frecuentemente con otras proteínas relacionadas (FN-KAPPA B, I-kappa B, relA) para formar heterodímeros que regulan la transcripción. La reordenación o sobrexpresión de c-rel puede producir tumorigénesis.
Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 2a
Tipo de neoplasia endocrina múltiple caracterizada por la presencia de CARCINOMA MEDULAR de la GLÁNDULA TIROIDES, y generalmente con la aparición conjunta de FEOCROMOCITOMA, produciendo CALCITONINA y ADRENALINA, respectivamente. Menos frecuentemente, puede darse con hiperplasia o adenoma de las GLÁNDULAS PARATIROIDES. Esta enfermedad se debe a mutaciones con aumento de función del gen MEN2 en el CROMOSOMA 10 (LOcus: 10q11.2), también conocido como el proto-oncogen RET, que codifica PROTEÍNAS TIROSINA QUINASAS RECEPTORAS. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.
Genes jun
Secuencias de ADN asociadas al retrovirus (jun) originalmente asilado del virus del sarcoma de las aves 17 (ASV 17). El protooncogen jun (c-jun) codifica para una proteína nuclear que interviene en el control transcripcional asociado al crecimiento. La inserción del c-jun en ASV-17 o la expresión constitutiva de la proteína c-jun produce tumorigenicidad. El gen c-jun humano está localizado en 1p31-32 en el brazo corto del cromosoma 1.
Genes myc
Familia de secuencias de ADN asociadas con el retrovirus (myc) originalmente aislado de un virus de mielocitomatosis de las aves. El protooncogen myc (c-myc) codifica para una proteína nuclear que interviene en el metabolismo del ácido nucléico y en la mediatización de la respuesta celular a los factores de crecimiento. Para la tumorigenicidad es crucial ue el primer exon - el cual parece regular la expresión s-myc - esté trunco. El gen c-myc humano está localizado en 8q24 del brazo largo del cromosoma 8.
Proteína Proto-Oncogénica c-fli-1
Miembro de la familia de factores de transcripción c-ets que se expresa preferentemente en las células de linajes hematopoyéticos y en las células del endotelio vascular. Originalmente se identificó como una proteína favorecedora de un sitio de integración retrovírica para la integración del VIRUS DE LA LEUCEMIA MURINA DE FRIEND.
Proteínas Proto-Oncogénicas pp60(c-src)
Quinasas específicas para tirosina asociada a la membrana, codificadas por los genes c-src. Tienen un papel importante en el control del crecimiento celular. El truncamiento de los residuos de terminales carboxi en pp60 (c-src) conduce a PP60(V-SRC), que tiene la capacidad de transformar las células. Esta quinasa pp60 c-src no debe confundirse con la quinasa csk, también conocida como quinasa c-src.
ARN Mensajero
Secuencias de ARN que funcionan como molde para la síntesis de proteínas. Los ARNm bacterianos generalmente son transcriptos primarios ya que no requieren de procesamiento post-transcripcional. Los ARNm eucarioticos se sintetizan en el núcleo y deben exportarse hacia el citoplasma para la traducción. La mayoría de los ARNm de eucariotes tienen una secuencia de ácido poliadenílico en el extremo 3', conocida como el extremo poli(A). La función de este extremo no se conoce con exactitud, pero puede jugar un papel en la exportación del ARNm maduro desdel el núcleo así como ayuda a estabilizar algunas moléculas de ARNm al retardar su degradación en el citoplasma.
Carcinoma Medular
Carcinoma que consiste principalmente en elementos epiteliales, con estroma escasa o inexistente. Los carcinomas medulares de la mama comprenden de 5 al 7 por ciento de todos los carcinomas medulares; los carcinomas medulares de la tiroide comprenden de 3 al 10 por ciento de todas las enfermedades malignas de la tiroide. (Traducción libre del original: Dorland, 27th ed; DeVita Jr et al., Cancer: Principles & Practice of Oncology, 3d ed, p1141; Segen, Dictionary of Modern Medicine, 1992)
Secuencia de Bases
Proteínas Proto-Oncogénicas c-abl
Tirosina quinasas no receptoras codificadas por los GENES C-ABL. Están distribuídas tanto en el citoplasma como en el núcleo. c-Abl actúa en la HEMATOPOIESIS, especialmente de la familia mieloide. La transformación oncogénica de c-abl tiene lugar cuando se eliminan aminoácidos N-terminales específicos, liberando la quinasa de la regulación negativa.