Proteínas que ligam e transferem ÉSTERES DE COLESTEROL entre LIPOPROTEÍNAS, como lipoproteínas de baixa e alta densidades.
Ésteres de ácido graxo do colesterol que constituem cerca de dois-terços do colesterol plasmático. O acúmulo de ésteres do colesterol na íntima arterial é uma característica da aterosclerose.
Compostos conjugados proteína-carboidrato que incluem mucinas, mucoides e glicoproteínas amiloides.
Colesterol que está contido em ou ligado a lipoproteínas de densidade alta (HDL), incluindo os ÉSTERES DO COLESTEROL e colesterol livre.
Proteínas de transporte que carreiam substâncias específicas no sangue ou através das membranas.
Complexos lipoproteicos envolvidos no transporte e metabolismo dos lipídeos no corpo. São partículas esféricas compostas por um centro hidrofóbico de TRIGLICERÍDEOS e ÉSTERES DE COLESTEROL rodeado por uma camada hidrofílica sem COLESTEROL, com FOSFOLIPÍDEOS e APOLIPOPROTEÍNAS. As lipoproteínas são classificadas de acordo com seus vários tamanhos e densidades flutuantes.
Triglicerídeos referem-se a um tipo de gordura presente no sangue, responsável por fornecer energia ao organismo e armazenada nos tecidos adiposos quando excessiva.
Família de proteínas ubíquas que transporta FOSFOLIPÍDEOS, como FOSFATIDILINOSITOL e FOSFATIDILCOLINA entre as membranas. Desempenham um importante papel no metabolismo dos fosfolipídeos durante o transporte vesicular e a TRANSDUÇÃO DE SINAL.
Principal esterol de todos os animais superiores, distribuído nos tecidos do corpo, especialmente no cérebro e na medula espinhal, e nas gorduras e óleos animais.
Classe de lipoproteínas compostas de partículas de pequeno tamanho (4 a 13 nm) e denso (maior que 1,063 g/ml). As lipoproteínas HDL, sintetizadas no fígado sem um centro lipídico, acumula ésteres de colesterol dos tecidos periféricos e os transporta para o fígado para serem reutilizados ou eliminados do corpo (o transporte inverso de colesterol). Seu principal componente proteico é a APOLIPOPROTEÍNA A-I. A HDL também faz uma ponte de ida e volta entre as APOLIPOPROTEÍNAS C e as APOLIPOPROTEÍNAS E para formar lipoproteínas ricas em triglicerídeos durante seu catabolismo. O nível plasmático de HDL tem sido inversamente correlacionado com o risco de doenças cardiovasculares.
Componente proteico mais abundante das LIPOPROTEÍNAS HDL. Esta proteína atua como aceptor do COLESTEROL liberado das células, promovendo o efluxo do colesterol para o HDL e depois para o FÍGADO, para ser excretado (transporte reverso do colesterol). Atua também como cofator da LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE, que forma ÉSTERES DE COLESTEROL nas partículas de HDL. As mutações no gene APOA1 causam deficiência de HDL, como na doença familiar de deficiência da alfa lipoproteína e em alguns pacientes com a DOENÇA DE TANGIER.
Enzima secretada do fígado para o plasma de muitas espécies de mamíferos. Catalisa a esterificação de um grupo hidroxila do colesterol das lipoproteínas, pela transferência de um ácido graxo da posição C-2 da lecitina. Na doença familial de deficiência lecitina:colesterol aciltransferase, a ausência da enzima resulta em excesso de colesterol não esterificado no plasma. EC 2.3.1.43.
Ésteres são compostos orgânicos resultantes da reação entre um ácido carboxílico e um álcool, com eliminação de uma molécula de água.
Colesterol que está contido em ou ligado a lipoproteínas de baixa densidade (LDL), incluindo os ÉSTERES DE COLESTEROL e colesterol livre.
Colesterol presente nos alimentos, especialmente em produtos animais.
Componentes proteicos na superfície das LIPOPROTEÍNAS. Formam uma camada ao redor do centro lipídico hidrofóbico. Há várias classe de apolipoproteínas, cada uma com um papel diferente no transporte e METABOLISMO DOS LIPÍDEOS. Estas proteínas são sintetizadas principalmente no FÍGADO e nos INTESTINOS.
Termo genérico para gorduras e lipoides, constituintes do protoplasma, solúveis em álcool e éter, e são insolúveis em água. Compreendem as gorduras, óleos graxos, óleos essenciais, ceras, fosfolipídeos, glicolipídeos, sulfolipídeos, aminolipídeos, cromolipídeos (lipocromos) e ácidos graxos. (Tradução livre do original: Grant & Hackh's Chemical Dictionary, 5th ed)
Afecções com níveis anormalmente elevados de LIPOPROTEÍNAS no sangue. Elas podem ser hereditárias, adquiridas, primárias ou secundárias. As hiperlipoproteinemias estão classificadas de acordo com o padrão de lipoproteínas na eletroforese ou ultracentrifugação.
Substâncias utilizadas para reduzir os níveis de COLESTEROL plasmático.
Classe de lipoproteínas compostas de partículas de pequeno tamanho (18 a 25 nm) e leves (1,019 a 1,063 g/ml) com um centro constituído principalmente de ÉSTERES DE COLESTEROL e pequenas quantidades de TRIGLICERÍDEOS. A monocamada superficial consiste, na sua maioria, de FOSFOLIPÍDEOS, uma única cópia de APOLIPOPROTEÍNA B-100, e de colesterol livre. A função principal do LDL é o transporte de colesterol e ésteres de colesterol aos tecidos extra-hepáticos.
Colesterol que está contido ou ligado a uma lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL). Altos níveis circulantes de colesterol VLDL são encontrados na HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO IIB. O colesterol no VLDL é finalmente liberado pelas LIPOPROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE para os tecidos após o catabolismo do VLDL em LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE INTERMEDIÁRIA, e em seguida em LDL.
Quinolinas are aromatic heterocyclic organic compounds similar to quinoline, containing a benzene fused to a pyridine ring, which have been widely used in the synthesis of various pharmaceuticals and chemical research.
Componente proteico de 6,6 kDa das lipoproteínas de densidade muito baixa, lipoproteínas de densidade intermediária e lipoproteínas de alta densidade. Apo C-I desloca a APO E das lipoproteínas, modulam sua ligação aos receptores (RECEPTORES LDL) e consequentemente diminuem sua depuração do plasma. Os elevados níveis de Apo C-I estão associados com HIPERLIPOPROTEINEMIA e ATEROSCLEROSE.
Principais proteínas estruturais das LIPOPROTEÍNAS ricas em triacilglicerol. Existem duas formas, a apolipoproteína B-100 e a apolipoproteína B-48, ambas provenientes de um único gene. A ApoB-100 expressa no fígado é encontrada nas lipoproteínas de baixa densidade (LIPOPROTEÍNAS LDL; LIPOPROTEÍNAS VLDL). A ApoB-48 expressa no intestino é encontrada em QUILOMÍCRONS. São importantes na biossíntese, no transporte, e no metabolismo de lipoproteínas ricas em triacilglicerol. Os níveis plasmáticos de Apo-B são altos em pacientes ateroscleróticos mão não detectáveis em ABETALIPOPROTEINEMIA.
Classe de lipoproteínas de partículas muito leves (0,93 a 1,006 g/ml) e grandes (30 a 80 nm), com um centro composto principalmente por TRIGLICERÍDEOS e uma monocamada superficial de FOSFOLIPÍDEOS e de COLESTEROL, nas quais estão inseridas as apolipoproteínas B, E e C. A VLDL facilita o transporte dos triglicerídeos produzidos endogenamente para os tecidos extra-hepáticos. À medida que seus triglicerídeos e a Apo C são removidos, as VLDL são convertidas em LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE INTERMEDIÁRIA, e depois para LIPOPROTEÍNAS DE BAIXA DENSIDADE, que são as formas que liberam o colesterol para os tecidos extra-hepáticos.
Segundo componente proteico mais abundante das LIPOPREOTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE ou HDL. Tem alta afinidade para os lipídeos e é conhecido por deslocar a APOLIPOPROTEÍNA A-I das partículas HDL gerando um complexo estável. A ApoA-II modula a ativação da LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE na presença da APOLIPOPROTEÍNA A-I, afetando portanto o metabolismo do HDL.
Enzima que catalisa a formação de ésteres de colesterol pela transferência direta de um grupo de ácido graxo de um derivado de ácido graxo com CoA. Esta enzima foi encontrada nas adrenais, gônadas, fígado, mucosa intestinal e aorta de muitas espécies de mamíferos. EC 2.3.1.26.
Enzima que catalisa a hidrólise de ÉSTERES DE COLESTEROL e alguns outros ésteres de esterol, liberando colesterol mais um ânion de ácido graxo.
Processos fisiológicos na biossíntese (anabolismo) e degradação (catabolismo) de LIPÍDEOS.
Grande órgão glandular lobulado no abdomen de vertebrados responsável pela desintoxicação, metabolismo, síntese e armazenamento de várias substâncias.
Lipídeos que contêm um ou mais grupos fosfatos, particularmente aqueles derivados tanto do glicerol (fosfoglicerídeos, ver GLICEROFOSFOLIPÍDEOS) ou esfingosinas (ESFINGOLIPÍDEOS). São lipídeos polares de grande importância para a estrutura e função das membranas celulares, sendo os lipídeos mais abundantes de membranas, embora não sejam armazenados em grande quantidade.
Afecção com níveis anormalmente elevados de COLESTEROL no sangue. É definida como um valor de colesterol maior que o percentil de 95 para a população.
Subclasse altamente densa de lipoproteínas de alta densidade que apresenta partículas de tamanhos inferiores à 7 nm. Também são conhecidas como HDL nascentes e compostas de poucas moléculas de APOLIPOPROTEÍNA A-I que são complexada com os FOSFOLIPÍDEOS. As partículas de HDL pré-beta pobres em lipídeos servem como progenitoras da HDL3 e, então HDL2 após absorção do colesterol livre das membranas celulares, esterificação do colesterol e aquisição de apolipoproteínas A-II, Cs e E. A HDL pré-beta inicia o processo de transporte reverso do colesterol a partir das células hepáticas.
Enzima da classe das hidrolases que catalisa a reação de triacilglicerol e água para produzir diacilglicerol e um ânion de ácido graxo. É produzida por glândulas na língua e pelo pâncreas e inicia a digestão de gorduras alimentares. EC 3.1.1.3.
Movimento de materiais (incluindo substâncias bioquímicas e drogas) através de um sistema biológico no nível celular. O transporte pode ser através das membranas celulares e camadas epiteliais. Pode também ocorrer dentro dos compartimentos intracelulares e extracelulares.
Proteínas estruturais das alfa-lipoproteínas (LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE), incluindo a APOLIPOPROTEÍNA A-I e a APOLIPOPROTEÍNA A-II. Podem modular a atividade da LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE. Pacientes portadores de aterosclerose possuem baixos níveis de apolipoproteína A. Estão ausentes ou presentes em concentrações plasmáticas extremamente baixas na DOENÇA DE TANGIER.
Enzima da classe das hidrolases, que catalisa a clivagem hidrolítica de grupos acil graxo de triglicerídeos (ou di- ou monoglicerídeos) nos quilomícrons, lipoproteínas de muito baixa densidade e lipoproteínas de baixa densidade. Ela ocorre em superfícies endoteliais capilares, especialmente em tecido mamário, muscular e adiposo, exigindo apolipoproteína C-II como cofator. (Dorland, 28a ed)
Excesso de LIPÍDEOS no sangue.
Classe de componentes proteicos que podem ser encontrados em várias lipoproteínas, incluindo as LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE, as LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA e os QUILOMICRONS. Sintetizadas na maioria dos órgãos, a Apo E é importante no transporte global de lipídeos e do colesterol no corpo. A Apo E é também um ligante dos RECEPTORES DE LDL, que medeiam a ligação, internalização e catabolismo das partículas lipoproteicas nas células. Há várias isoformas alélicas (como, E2, E3 e E4). Deficiência ou defeitos na Apo E são as causas da HIPERLIPOPROTEINEMIA DO TIPO III.
Derivados de oxazolidin-2-ona. Representam uma importante classe de agentes antibióticos sintéticos.
Subclasse de partículas das lipoproteínas de alta densidade, com densidade intermediária e tamanho de 7 a 8 nm. Assim como a lipoproteína HDL2 (maior e mais leve), a HDL3 é rica em lipídeos.
Enzima que catalisa a oxidação do colesterol na presença de oxigênio molecular a 4-colesten-3-ona e peróxido de hidrogênio. A enzima não é específica para o colesterol, mas também oxidará outros 3-hidroxiesteroides. EC 1.1.3.6.
Situação de níveis elevados de TRIGLICERÍDEOS no sangue.
Taxa dinâmica em sistemas químicos ou físicos.
Grupo de apolipoproteínas que podem rapidamente trocar de classe entre as diversas classes de lipoproteínas (HDL, VLDL, QUILOMÍCRONS). Após a lipólise das TRIGLICÉRIDES em VLDL e quilomícrons, as proteínas Apo-C são normalmente transferidas para o HDL. Os subtipos podem modular a ligação dos remanescentes aos receptores, LECITINA COLESTEROL ACILTRANSFERASE ou LIPASE LIPOPROTEICA.
Substâncias que diminuem os níveis de certos LIPÍDEOS no SANGUE. São usadas para tratar HIPERLIPIDEMIAS.
Processo de converter um ácido em derivado de alquila ou de arila. Frequentemente o processo consiste na reação de um ácido com um álcool na presença de traços de ácido mineral como catalisador da reação do cloreto de acila com um álcool. A esterificação também pode ser realizada por processos enzimáticos.
Espessamento e perda de elasticidade nas paredes das ARTÉRIAS de todos os calibres. Há muitas formas classificadas pelos tipos de lesão e artérias envolvidas, como a ATEROSCLEROSE, com lesões gordurosas na íntima arterial das artérias musculares médias e grandes.
Gorduras contidas nos alimentos, principalmente nas carnes, óleos vegetais, manteiga e margarina. (MAHAN & ESCOTT-STUMP 2002). Mais de 95 por cento da ingestão total de gorduras é composta por triacilgliceróis. O restante está na forma de fosfolipídeos, ácidos graxos livres, colesterol e esteróis vegetais. (SHILS 2003)
Erros no metabolismo de LIPÍDEOS que resulta de MUTAÇÕES genéticas inatas hereditárias.
Anormalidades nos níveis séricos dos LIPÍDEOS, incluindo a superprodução ou deficiência. O perfil anormal dos lipídeos séricos pode incluir COLESTEROL total alto, TRIGLICERÍDEOS alto, COLESTEROL DE LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDADE baixo e níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade.
Ácidos monocarboxílicos saturados de sete carbonos.
Família de receptores depuradores, predominantemente localizados nas CAVÉOLAS da MEMBRANA PLASMÁTICA, que se ligam a lipoproteínas de alta densidade.
Camundongos de laboratório que foram produzidos de um OVO ou EMBRIÃO DE MAMÍFEROS, manipulados geneticamente.
Receptores da membrana plasmática de células não hepáticas que ligam especificamente LDL. Os receptores estão localizados em regiões especializadas chamadas túnicas perfuradas. A hipercolesteremia é causada por um defeito genético alélico de três tipos: 1) receptores que não se ligam a LDL, 2) redução da ligação de LDL e 3) ligação normal a LDL, mas não ocorre a sua internalização. Como consequência, a entrada de ésteres de colesterol na célula é dificultada e não existe a retroalimentação intracelular do colesterol sobre a 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA redutase.
Espessamento e perda da elasticidade das paredes das ARTÉRIAS que ocorre com a formação de PLACA ATEROSCLERÓTICA dentro da ÍNTIMA ARTERIAL.
Ácidos monobásicos orgânicos derivados de hidrocarbonetos pela oxidação equivalente de um grupo metil em um álcool, aldeído e, então, ácido. Ácidos graxos são saturados e não saturados (ÁCIDOS GRAXOS NÃO SATURADOS).
Superfamília de proteínas de membrana com cassetes de ligação ao ATP cujo padrão de expressão é consiste com um papel no efluxo de lipídeos (colesterol). Está implicada na DOENÇA DE TANGIER caracterizada pelo acúmulo de éster de colesterol em vários tecidos.
Relativo ao tamanho de sólidos.
Compostos que contêm o radical -SH.