El examen de laboratorio utilizado para monitorear y evaluar la función de las plaquetas en la sangre de un paciente.

Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.

Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.

Drogas o agentes que antagonizan o afectan cualquier mecanismo que produzca agregación plaquetaria, ya sea durante las fases de activación y cambio de forma o luego de la reacción de liberación de los gránulos densos y la estimulación del sistema prostaglandina-tromboxano.

El analgésico prototipo utilizado en el tratamiento del dolor leve a moderado. Tiene propiedades antiinflamatorias y antipiréticas y actúa como un inhibidor de la ciclooxigenasa lo que trae como consecuencia una inhibición en la síntesis de las prostaglandinas. La aspirina también inhibe la agregación plaquetaria y es utilizada en la prevención de la trombosis arterial y venosa.

Inhibidor eficaz de la agregación plaquetaria que se usa comúnmente en la colocación de STENTS en los VASOS CORONARIOS.

Proceso mediante el cual las PLAQUETAS se adhieren a algo que no sean plaquetas, por ej. COLÁGENO, MEMBRANA BASAL, MICROFIBRILLAS u otras superficies "extrañas".

Número de PLAQUETAS por unidad de volumen en una muestra de SANGRE venosa.

Análisis de sangre que son usados para evaluar qué tan bien está funcionando el hígado de un paciente, así como para ayudar a diagnosticar enfermedades hepáticas.

Duración del flujo de sangre luego de una punción de la piel. Esta prueba se usa como medida de la función capilar y plaquetaria.

Serie de acontecimientos progresivos que se solapan, desencadenados por la exposición de las PLAQUETAS al tejido subendotelial. Estos acontecimientos incluyen el cambio de forma, las reacciones de adhesividad, agregación y de liberación. Cuando se llevan a cabo hasta su terminación, esos acontecimientos conducen a la formación de un tapón hemostático estable.

Evaluación de los diversos procesos que participan en el acto de la respiración: inspiración, expiración, intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono, volumen y distensión pulmonar, etc.

Glicoproteínas que están en la superficie de las plaquetas y que juegan un importante papel en la hemostasia y trombosis por su intervención en la adhesión y agregación de plaquetaria. Muchas de ellas son receptores.

Trastornos causados por anomalías en el conteo o en la función plaquetaria.

Adenosina 5'-(triidrógeno difosfato). Nucleótido de adenina que contiene dos grupos fosfato esterificados a la molécula de azúcar en la posición 5'.

Complejo glicoproteico de la membrana plaquetaria, importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Es un complejo de integrina que contiene la INTEGRINA ALFAIIB y la INTEGRINA BETA3, que reconoce la secuencia arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente en varias proteínas adhesivas. Como tal, es un receptor para el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, las FIBRONECTINAS, la VITRONECTINA y las TROMBOSPONDINAS. Una deficiencia de GPIIb-IIIa produce la TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.

Quimiocina CXC que se encuentra en los gránulos alfa de las PLAQUETAS. Esta proteína tiene un peso molecular de 7.800 kDa y puede presentarse como monómero, dímero o tetrámero dependiendo de su concentración en solución. El factor plaquetario 4 tiene gran afinidad por la HEPARINA y a menudo forma complejos con GLICOPROTEÍNAS, como la PROTEÍNA C.

Un compuesto estable, fisiológicamente activo, formado "in vivo" a partir de endoperóxidos de prostaglandina. Es importante en la reacción de liberación de plaquetas (liberación de ADP y serotonina).

Una proteína específica de las plaquetas que es liberada cuando las mismas se agregan. Se han reportado elevados niveles en plasma después de trombosis venosa profunda, pre-eclampsia, infarto del miocardio con trombosis mural, y trastornos mieloproliferativos. La medición de la beta-tromboglobulina en fluídos biológicos mediante radioinmunoensayo se emplea para el diagnóstico y evaluación del progreso de trastornos tromboembólicos.

Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)

Análisis sanguíneos utilizados para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides.

Transferencia de plaquetas sanguíneas del donante a un receptor o reinfusión al donante.

Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Una lipoproteína con una pronunciada carga superficial electronegativa que se encuentra asociada a la membrana plaquetaria y a los gránulos plaquetarios. En la secuencia de las reacciones de coagulación sanguínea, es necesaria para la activación del factor VIII y para la conversión de la prototrombina en trombina.

Formación y desarrollo de un trombo o un coágulo de sangre en un vaso sanguíneo.

Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.

Molécula de adhesión celular y antígeno CD que media la adhesión de los neutrófilos y monocitos con las plaquetas activadas y las células endoteliales.

Complejo de glicoproteína de la membrana plaquetaria que es esencial para la adhesión normal de las plaquetas y para la formación del coágulo en sitios de lesión vascular. Está compuesto por tres polipéptidos, GPIb alfa, GPIb beta, y GPIX. La glicoproteína Ib funciona como receptor para el factor de von Willebrand y para la trombina. La deficiencia congénita del complejo GPIb-IX produce el síndrome de Bernard-Soulier. La glicoproteína de las plaquetas GPV se asocia con GPIb-IX y también está ausente en el síndrome de Bernard-Soulier.

Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.

Subclase de receptors purinérgicos P2Y que tienen afinidad por la unión a ADP y están acoplados a la SUBUNIDAD ALFA DE LA PROTEÍNA DE UNIÓN AL GTP GI. Los receptores purinérgicos P2Y12 se encuentran en las PLAQUETAS donde juegan un papel en la regulación de la ACTIVACIÓN PLAQUETARIA.

Derivado fosfolípídico formado por PLAQUETAS, BASÓFILOS, NEUTRÓFILOS, MONOCITOS y MACRÓFAGOS. Es un potente agente agregador plaquetario e inductor de síntomas anafilácticos sistémicos, incluyendo HIPOTENSIÓN, TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA y BRONCOCONSTRICCIÓN.

Uso de un tromboelastógrafo, que aporta un registro gráfico contínuo de la forma física de un coágulo durante la formación de fibrina y su lisis posterior.

Un intermediario inestable entre endoperóxidos de prostaglandina y el tromboxano B2. El compuesto presenta una estructura bicíclica oxaneoxetano. Es un potente inductor de la agregación plaquetaria y causa vasoconstricción. Es el principal componente de la sustancia constrictora de la aorta de conejo (SCC).

Pruebas basadas en la bioquímica y la fisiología del páncreas exocrino en las que intervienen análisis de sangre, contenido duodenal, heces u orina de los productos de la secreción pancreática.

Sustancia polipeptídica que representa alrededor de un tercio de la proteína total en los mamíferos. Es el constituyente principal de la PIEL, TEJIDO CONJUNTIVO y la sustancia orgánica de HUESOS y DIENTE.

Grandes CÉLULAS DE LA MÉDULA ÓSEA que liberan las PLAQUETAS maduras de la sangre.

Disminución anormal del número de PLAQUETAS SANGUÍNEAS.

Una proteína plasmática de alto peso molecular, producida por células endoteliales y megacariocitos, que es parte del complejo factor VIII/factor von Willebrand. El factor von Villebrand tiene receptores para colágeno, plaquetas y actividad de ristocetina, así como determinantes antigénicas inmunulógicamente distintas. Funciona en la adhesión de plaquetas al colágeno y en la formación de tampón hemostático. El sangramiento prolongado en la ENFERMEDAD DE VON VILLEBRAND se debe a la deficiencia de este factor.

Es una subunidad alfa de la integrina que heterodimeriza con la INTEGRINA BETA3 para formar el COMPLEJO GPIIB-IIIA DE GLICOPREOTEINA PLAQUETARIA. Es sintetizada como una cadena polipeptídica única, que es clivada postranslacionalmente y procesada en dos subunidades unidas a disulfuro de aproximadamente 18 y 110 kD de tamaño.

Sangrado espontáneo o casi espontáneo producido por un defecto en los mecanismos de coagulación (TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA) u otra anomalía que genera un fallo estrucutural en los vasos sanguíneos (TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS ).

Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.

Aloantígenos humanos expresados sólo sobre las plaquetas, específicamente sobre las glicoproteínas de la membrana plaquetaria. Estos antígenos específicos de las plaquetas son inmunogénicos y pueden producir reacciones patológicas a la terapia transfusional.

Un mensajero bioquímico y regulador, sintetizado a partir del aminoácido esencial L-TRIPTOFANO. En los humanos se encuentra principalmente en el sistema nervioso central, tracto gastrointestinal y plaquetas. La serotonina media varias funciones fisiológicas importantes incluyendo la neurotransmisión, la movilidad gastrointestinal, la hemostasis y la integridad cardiovascular. Múltiples familias de receptores (RECEPTORES, SEROTONINA) explican su amplio espectro de acciones fisiológicas y la distribución de su mediador bioquímico.

Compuestos que se unen y bloquean la estimulación de RECEPTORES PURINERGICOS P2Y. Se incluyen en este título antagonistas específicos de los receptores subtipos P2Y.

Compuestos fisiológicamente activos que se encuentran en muchos órganos y tejidos. Son formados "in vivo" a partir de endoperóxidos de prostaglandina y causan agragación plaquetaria, contracción de las arterias y otros efectos biológicos. Los tromboxanos son mediadores importantes de las acciones de ácidos grasos poliinsaturados transformados por la cicloxigenasa.

Retracción de un coágulo resultante de la contracción de los pseudópodos de las PLAQUETAS unidos a las fibras de FIBRINA. La retracción depende de la proteína contráctil tromboestenina. La retracción del coágulo se usa como medida de la función plaquetaria.

Situación en la que existe una concentración elevada de triglicéridos en sangre; una forma hereditaria ocurre en la hiperlipoproteinemia familiar IIb y el la HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO IV. Se ha vinculado a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y arterioesclerosis.

Obras que contienen artículos de información sobre temas de cualquier campo del conocimiento, generalmente presentadas en orden alfabético, o una obra similar limitada a un campo o tema en especial.

Triglicéridos son el tipo más común de lípido (grasa) presente en el torrente sanguíneo, almacenado en los tejidos corporales y desempeñan un papel importante en el metabolismo energético.

Exceso de LÍPIDOS en la SANGRE.

Principal esterol de todos los animales superiores, distribuído en los tejidos del cuerpo, especialmente en el cerebro y en la médula espinal, y en las grasas y aceites animales.

Nucleótido de adenina que contiene un grupo fosfato que está esterificado en las posiciones 3'- y 5'- de la molécula de azúcar. Es un segundo mensajero y un importante regulador intracelular, que funciona como mediador de la actividad para un número de hormonas, entre las que se incluyen epinefrina, glucagón, y ACTH.

Sustancias que disminuyen los niveles de ciertos LÍPIDOS en la SANGRE. Se utilizan para tratar las HIPERLIPIDEMIAS.