Trombina
Receptores de Trombina
Familia de receptores de proteinasa activados que son específicos para la TROMBINA. Se encuentran principalmente en las PLAQUETAS y en las CÉLULAS ENDOTELIALES. La activación de los receptores de trombina se produce a través de la acción proteolítica de la TROMBINA, que escinde el N-terminal péptido del receptor para revelar un nuevo N-terminal péptido que es un ligando críptico para el receptor. Los receptores de señal a través de PROTEÍNAS DE UNIÓN AL GTP HETEROTRIMÉRICAS. Los péptidos sintéticos pequeños que contienen la secuencia péptido N-terminal desenmascarada también pueden activar el receptor en ausencia de actividad proteolítica.
Tiempo de Trombina
Tiempo de coagulación del PLASMA mezclado con una solución de TROMBINA. Es una medida de la conversión del FIBRINÓGENO en FIBRINA, que es prolongado por la AFIBRINOGENEMIA, fibrinógeno anormal, o la presencia de sustancias inhibidoras, por ejemplo, productos de degradación de fibrina-fibrinógeno o HEPARINA. La BATROXOBINA es una enzima semejante a la trombina que no se afecta por la presencia de heparina y que puede usarse en lugar de la trombina.
Hirudinas
Polipéptidos de cadena simple de alrededor de 65 aminoácidos (7 kDa) de SANGUIJUELAS que tienen un N hidrofóbico neutral final, un C hidrofílico acídico final y una región nuclear hidrofóbica, compacta. Las hirudinas recombinantes con ausencia de sulfato tyr-63 se conocen como "hirudinas disulfato". Forman un complejo estable, no covalente con la ALFA TROMBINA, de ese modo se suprime su capacidad de fraccionar el FIBRONÓGENO.
Receptor PAR-1
Subtipo de receptor de trombina que se acopla a las PROTEÍNAS DE UNIÓN A GTP HETEROTRIMÉRICAS con la consiguiente activación de diversos mecanismos de señalización, como la disminución del AMP CÍCLICO intracelular, el aumento de las FOSFOLIPASAS TIPO C y el aumento de la FOSFOLIPASA A2.
Antitrombinas
Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.
Plaquetas
Coagulación Sanguínea
Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.
Antitrombina III
Fibrinopéptido A
Dos pequeñas cadenas de péptidos removidas del segmento N-terminal de las cadenas alfa de fibrinógeno por la acción de la trombina durante el proceso de coagulación sanguínea. Cada cadena de péptidos contiene 18 residuos de aminoácidos. In vivo, el fibrinopéptido A se emplea como un marcador para determinar la velocidad de conversión del fibrinógeno en fibrina mediante la trombina,.
Protrombina
Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.
Hemostáticos
Agentes que actúan interrumpiendo el flujo de sangre. Los hemostáticos absorbibles detienen el sangramiento por la formación de un coágulo artificial o porque aportan una matriz mecánica que facilita la coagulación cuando se aplican directamente a la superficie sangrante. Estos agentes funcionan a nivel capilar y no son efectivos en el sangramiento de ramas arteriales o venosas con una presión intravascular significativa.
Activación Plaquetaria
Serie de acontecimientos progresivos que se solapan, desencadenados por la exposición de las PLAQUETAS al tejido subendotelial. Estos acontecimientos incluyen el cambio de forma, las reacciones de adhesividad, agregación y de liberación. Cuando se llevan a cabo hasta su terminación, esos acontecimientos conducen a la formación de un tapón hemostático estable.
Cofactor II de Heparina
Una proteína plasmática sulfatada con un peso molecular aproximado de 66 kD semejante a la ANTITROMBINA III. La proteína es un inhibidor de trombina plasmática y se activa con el sulfato de dermatán o la heparina. Es un miembro de la superfamilia de la serpina.
Factor Xa
Forma activada del factor X que participa tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea. Cataliza la conversión de protrombina a trombina conjuntamente con otros cofactores.
Agregación Plaquetaria
Fibrina
Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.
Proteína C
Zimógeno dependiente de la vitamina K, presente en la sangre que, activado por la trombina y trombomodulina, ejerce propriedades anticoagulantes, inactivando los factores Va e VIIIa en los pasos limitantes de la velocidad de formación de la trombina.
Fibrinógeno
Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.
Trombomodulina
Glicoproteína de la superficie celular de las células endoteliales que une la trombina y que sirve como cofactor en la activación de la proteína C y de su regulación de la coagulación sanguínea.
Ácidos Pipecólicos
Heparina
Es un mucopolisacárido altamente ácido formado por partes iguales de D-glucosamina sulfatada y ácido D-glucurónico con puentes sulfamínicos. El peso molecular oscila entre seis y vente mil. La heparina se encuentra y es obtenida del hígado, pulmones, mastocitos, etc. de los vertebrados. Su función se desconoce, pero se usa para evitar la coagulación sanguínea in vivo e in vitro, en forma de muchas sales diferentes.
Fibrinopéptido B
Dos pequeñas cadenas de péptidos removidas del segmento terminal N de las cadenas beta del fibrinógeno mediante la acción de la trombina. Cada cadena de péptidos contiene 20 residuos de aminoácidos. La remoción de los fibrinopéptidos B no es necesaria para la coagulación.
Tromboplastina
Constituyente compuesto de proteína y fosfolípido que está ampliamente distribuído en muchos tejidos. Sirve como un cofactor con el factor VIIa para activar al factor X en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.
Tiempo de Tromboplastina Parcial
Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.
Pruebas de Coagulación Sanguínea
Factores de Coagulación Sanguínea
Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.
Factor V
Glicoproteína plasmática termolábil y vulnerable al almacenamiento que acelera la conversión de protrombina en trombina en la coagulación de la sangre. Esto lo logra mediante la formación de un complejo con factor Xa, fosfolípido y calcio (complejo protrombinasa). La deficiencia del factor V da lugar a la enfermedad de Owren.
Fragmentos de Péptidos
Proteínas parciales formadas por hidrólisis parcial de proteínas o generadas a través de técnicas de INGENIERÍA DE PROTEÍNAS.
Factor VIII
Factor VIII de la coagulación sanguínea. Es un factor antihemofílico que es parte del complejo factor VIII/factor von Villebrand. El Factor VIII es producido en el hígado en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. Sirve como cofactor en la activación del factor X y esa acción es notablemente potenciada por pequeñas cantidades de trombina.
Terapia con Hirudina
El uso de HIRUDINAS como anticoagulante en el tratamiento de trastornos cardiológicos y hematológicos.
Hemostasis
Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
Secuencia de Aminoácidos
Factor X
Factor de coagulación sanguínea glicoprotéico estable al almacenamiento que puede ser activado hacia la forma de factor Xa ya sea por vía intrínseca como extrínseca. La deficiencia de factor X, a veces llamada deficiencia del factor Stuart-Prower, puede conducir a trastornos de coagulación sistémicos.
Datos de Secuencia Molecular
Descripciones de secuencias específicas de aminoácidos, carbohidratos o nucleótidos que han aparecido en lpublicaciones y/o están incluidas y actualizadas en bancos de datos como el GENBANK, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), la Fundación Nacional de Investigación Biomédica (NBRF) u otros archivos de secuencias.
Receptores de Superficie Celular
Proteínas de la superficie celular que unen con alta afinidad a la célula moléculas externas señalizadoras y convierten este evento extracelular en una o más señales intracelulares que alteran el comportamiento de la célula diana. Los receptores de la superficie celular, a diferencia de las enzimas, no alteran químicamente a sus ligandos.
Células Cultivadas
Complejo GPIb-IX de Glicoproteína Plaquetaria
Complejo de glicoproteína de la membrana plaquetaria que es esencial para la adhesión normal de las plaquetas y para la formación del coágulo en sitios de lesión vascular. Está compuesto por tres polipéptidos, GPIb alfa, GPIb beta, y GPIX. La glicoproteína Ib funciona como receptor para el factor de von Willebrand y para la trombina. La deficiencia congénita del complejo GPIb-IX produce el síndrome de Bernard-Soulier. La glicoproteína de las plaquetas GPV se asocia con GPIb-IX y también está ausente en el síndrome de Bernard-Soulier.
Fibrinólisis
Disolución enzimática natural de la FIBRINA.
Receptores Proteinasa-Activados
Sitios de Unión
Carboxipeptidasa U
Metalocarboxipeptidasa que separa la lisina y arginina C-terminal de péptidos y proteínas biológicamente activos regulando así su actividad. Es una enzima con zinc sin demostrada preferencia por la lisina sobre la arginina. En la coagulación, la procarboxipeptidasa U del plasma humano es activada por la trombina o plasmina, dando lugar a la carboxipeptidasa U inestable.
Factor XI
Factor de coagulación estable involucrado en la vía intrínseca. La forma activada XIa activa al factor IX hacia la forma IXa. La deficiencia del factor XI es llamada frecuentemente hemofilia C.
Calcio
Un elemento básico que se encuentra en todos los tejidos organizados. Es un miembro de la familia de metales alcalinoterrosos que tiene por símbolo atómico Ca, número atómico 20 y peso atómico 40. El calcio es el mineral más abundante del cuerpo y se combina con el fósforo en los huesos y dientes. Es esencial para el funcionamiento normal de los nervios y músculos y desempeña un rol en la coagulación de la sangre (como factor IV) y en muchos procesos enzimáticos.
Fibrinolisina
Producto de la lisis del plasminógeno (pro-fibrinolisina) por los activadores de plasminógeno. Está compuesta por dos cadenas polipeptídicas, ligera (B) y pesada (A), con peso molecular de 75,000. Es la principal enzima proteolítica que interviene en la retracción del coágulo sanguíneo, o en la lisis de la fibrina y es desactivada rápidamente por las antiplasminas. EC 3.4.21.7.
Factor Va
Forma activada del factor V. Es un cofactor esencial para la activación de la protrombina catalizada por el factor Xa.
Receptor PAR-2
Un receptor de proteína G acoplado proteinasa-activado que se expresa en una variedad de tejidos incluyendo ENDOTELIO; LEUCOCITOS; y el TRACTO GASTROINTESTINAL. El receptor es activado por la TRIPSINA, que cliva fuera el péptido N-terminal peptide del receptor. El nuevo péptido N-terminal peptide es un ligando crípticopara el receptor. El receptor no clivado puede también ser activado por el péptido N-terminal peptide presente en los RECEPTORES DE TROMBINA activado y por péptidos sintéticos pequeños que contienen la secuencia N-terminal descubierta.
Endotelio Vascular
Glicoproteínas de Membrana Plaquetaria
Batroxobina
Enzima proteolítica que se obtiene del veneno del hierro-de-lanza (Bothrops atrox). Se emplea como agente de coagulación plasmática para el fibrinógeno y para la detección de los productos de degradación del fibrinógeno. La presencia de la heparina no interfiere con el test de coagulación. La henocoagulasa es una mezcla que contiene batroxobina y el activador del factor X. EC 3.4.21.-.
Tiempo de Protrombina
Tiempo de coagulación del PLASMA recalcificado, en presencia de un exceso de TROMBOPLASTINA tisular. Los factores medidos son: FIBRINÓGENO, PROTROMBINA, FACTOR V, FACTOR VII y FACTOR X. Se usa para monitorizar el tratamiento anticoagulante con CUMARINAS.
Nexinas de Proteasas
Inhibidores de Serina Proteinasa
Activación Enzimática
Ancrod
Fracción enzimática del veneno de la víbora de la Malasia, Agkistrodon rhodostoma. Cataliza la hidrólisis de un grupo ésteres de aminoácidos y una proteólisis limitada de fibrinógeno. Se emplea clínicamente para producir la desfibrinación controlada en pacientes que requieren terapia anticoagulante. EC 3.4.21.-.
Dermatán Sulfato
Venas Umbilicales
Fibrinógenos Anormales
Fibrinógenos que tienen un defecto funcional como resultado de una o más sustituciones de aminoácido en la secuencia aminoácida del fibrinógeno normal. Las anomalías de la molécula de fibrinógeno pueden dañar cualquiera de los pasos principales involucrados en la conversión de fibrinógeno en fibrina estabilizada, tales como la ruptura de los fibrinopéptidos por la trombina, la polimerización y el enlace cruzado de la fibrina. Las desfibrinogenemias resultantes pueden ser clínicamente silentes o estar asociadas con sangramiento, trombosis o mala cicatrización de las heridas.
Adenosina Difosfato
Unión Proteica
Bovinos
Animales bovinos domesticados del género Bos, que usualmente se mantienen en una granja o rancho y se utilizan para la producción de carne o productos lácteos o para trabajos pesados.
Clorometilcetonas de Aminoácidos
Fosfatidilinositoles
Derivados de ácidos fosfatídicos en los que el ácido fosfórico se une en enlace éster al hexahidroxi alcohol, mio-inositol. La hidrólisis completa da lugar a 1 mol de glicerol, ácido fosfórico, mio-inositol y 2 moles de ácidos grasos.
Factor XIII
Relación Dosis-Respuesta a Droga
Aptámeros de Nucleótidos
Adhesividad Plaquetaria
Inhibidores de Agregación Plaquetaria
Drogas o agentes que antagonizan o afectan cualquier mecanismo que produzca agregación plaquetaria, ya sea durante las fases de activación y cambio de forma o luego de la reacción de liberación de los gránulos densos y la estimulación del sistema prostaglandina-tromboxano.
Productos de Degradación de Fibrina-Fibrinógeno
Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.
Tiempo de Sangría
Isoflurofato
Proteínas Antitrombina
Familia endógena de proteínas que pertenecen a la superfamilia serpina que neutralizan la acción de las trombinas. Seis antitrombinas que se producen naturalmente han sido identificadas y designadas por números romanos I a VI. De éstos, la Antitrombina I (véase FIBRINA) y ANTITROMBINA III parecen ser las de mayor importancia.
Trastornos de la Coagulación Sanguínea
Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías de la coagulación sanguínea, debido a distintos factores como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN, TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS SANGUÍNEAS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o por condiciones nutricionales.
Fibrinolíticos
Fibrinolisina o agentes que convierten el plasminógeno en FIBRINOLISINA.
Endotelio
Factor VIIa
Forma activada del factor VI. El factor VIIa activa el factor X en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea.
Tripsina
Serina endopeptidasa que se forma del TRIPSINOGENO en el páncreas. Es convertida a su forma activa por la ENTEROPEPTIDASA en el intestino delgado. Cataliza la hidrólisis del grupo carboxilo de la arginina o de la lisina. EC 3.4.21.4.
Transducción de Señal
La transferencia de información intracelular (biológica activación / inhibición), a través de una vía de transducción de señal. En cada sistema de transducción de señal, una señal de activación / inhibición de una molécula biológicamente activa (hormona, neurotransmisor) es mediada por el acoplamiento de un receptor / enzima a un sistema de segundo mensajería o a un canal iónico. La transducción de señal desempeña un papel importante en la activación de funciones celulares, diferenciación celular y proliferación celular. Ejemplos de los sistemas de transducción de señal son el sistema del canal de íon calcio del receptor post sináptico ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO, la vía de activación de las células T mediada por receptor, y la activación de fosfolipases mediada por receptor. Estos, más la despolarización de la membrana o liberación intracelular de calcio incluyen activación de funciones citotóxicas en granulocitos y la potenciación sináptica de la activación de la proteína quinasa. Algunas vías de transducción de señales pueden ser parte de una vía más grande de transducción de señales.