Transtorno familiar de coagulação, caracterizado pelo tempo de sangramento prolongado, plaquetas incomumente grandes e consumo de protrombina dificultado.

Transtornos causados por anormalidades na contagem ou função plaquetária.

Complexo glicoproteico de plaqueta essencial para a adesão normal de plaqueta e formação de coágulos em locais de lesão vascular. É composto por três polipeptídeos, o GPIb alfa, GPIb beta e GPIX. A glicoproteína Ib atua como um receptor para o fator von Willebrand e para a trombina. A deficiência congênita do complexo GPIb-IX resulta na síndrome de Bernard-Soulier. A glicoproteína de plaqueta GPV associa-se com a GPIb-IX e também encontra-se ausente na síndrome de Bernard-Soulier.

Glicoproteínas de superfície de plaquetas que possuem um papel chave na hemostasia e trombose tais como adesão e agregação plaquetária. Muitas delas são receptores.

Células em formato de discos e que não apresentam núcleo. São formadas no megacariócito e são encontradas no sangue de todos os mamíferos. Encontram-se envolvidas principalmente na coagulação sanguínea.

Mistura de antibióticos com dois componentes, A e B, obtidos a partir da Nocardia lurida (ou produzida por outros meios). Não é mais utilizada na clínica devido a sua toxicidade. Causa aglutinação de plaquetas e coagulação sanguínea, e é utilizada em estudos dessas funções in vitro.

Complexo sintomático característico.

Nível subnormal de PLAQUETAS.

União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.

Proteína plasmática de alto peso molecular, produzida por células endoteliais e megacariócitos que é parte do complexo fator VIII/fator von Willebrand. O fator de von Willebrand possui receptores para colágeno, plaquetas, e atividade ristocetina, bem como determinantes antigênicos imunologicamente distintos. Funciona na adesão de plaquetas ao colágeno e formação do tampão hemostático. O tempo prolongado de sangramento nas DOENÇAS DE VON WILLEBRAND é devido à deficiência deste fator.

Número de PLAQUETAS por unidade de volume em uma amostra de SANGUE venoso.

Mutação causada pela substituição de um nucleotídeo por outro. O resultado é uma molécula de DNA com troca de um único par de bases.