Neurite autoimune aguda inflamatória causada por resposta imune celular mediada por células-T, dirigida à mielina periférica. A desmielinização ocorre em nervos periféricos e raizes nervosas. O processo é geralmente precedido de infecções virais ou bacterianas, cirurgias, imunizações, linfomas ou exposição a toxinas. Manifestações clínicas comuns incluem fraqueza progressiva, perda de sensações e perda de reflexos profundos do tendão. Podem ocorrer fraqueza dos músculos respiratórios e disfunção autônoma. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1312-1314)
Doenças caracterizadas por lesão ou disfunção envolvendo múltiplos nervos periféricos e raizes nervosas. O processo pode afetar principalmente a mielina ou axônios nervosos. Duas das formas desmielinizantes mais comuns são a polirradiculoneuropatia aguda inflamatória (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE) e POLIRRADICULONEUROPATIA CRÔNICA INFLAMATÓRIA DESMIELINIZANTE. Polirradiculoneurite se refere à inflamação de múltiplos nervos periféricos e raizes nervosas espinais.
Espécie de bactéria que parece pequenos espirais firmemente enrolados. Seus organismos são conhecidos por causar aborto em ovelhas e febre e enterite no homem, e podem ser associados com doenças entéricas de bezerros, cordeiros e outros animais.
Variante da SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE caracterizada pelo início agudo de disfunção oculomotora, ataxia e perda de reflexos profundos do tendão, com relativa reserva de força nas extremidades e tronco. A ataxia é produzida por disfunção nervosa sensorial periférica e não por lesão cerebelar. Também, podem ocorrer fraqueza facial e perda sensorial. O processo é mediado por autoanticorpos dirigidos contra um componente da mielina encontrado nos nervos periféricos. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1313; Neurology 1987 Sep;37(9):1493-8)
As infecções por bactérias do gênero CAMPYLOBACTER.
Monosialogangliosídeo específico que se acumula anormalmente no sistema nervoso devido à deficiência de GM1-b-galactosidase, o que provoca gangliosidose GM1.
Remoção de plasma e substituição por vários fluidos, por exemplo, plasma fresco congelado, frações de proteínas plasmáticas (FPP - PPF), preparações de albumina, soluções de dextran, salina. Utilizada no tratamento de doenças autoimunes, doenças do complexo imunológico, doenças de excesso de fatores plasmáticos e outras afecções.
Modelo animal experimental para doença desmielinizante da SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE. Nos protocolos mais frequentemente utilizados, os animais são injetados com um homogeneizado proteico de tecido nervoso periférico. Após aproximadamente 2 semanas, os animais desenvolvem uma neuropatia secundária a uma resposta autoimune mediada por células-T dirigida à PROTEÍNA P2 DE MIELINA nos nervos periféricos. Os achados patológicos incluem o acúmulo perivascular de macrófagos e linfócitos T no sistema nervoso periférico, semelhante àquele visto na síndrome de Guillaine-Barre. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1314; J Neuroimmunol 1998 Apr 1;84(1): 40-52)
Doença ou lesão envolvendo múltiplas RAÍZES NERVOSAS ESPINHAIS. A polirradiculopatia se refere à inflamação de raizes nervosas espinhais múltiplas.
Preparações de imunoglobulinas usadas na infusão intravenosa, contendo principalmente IMUNOGLOBULINA G. São utilizadas para tratar várias doenças associadas com níveis diminuídos ou anormais de imunoglobulina, incluindo AIDS pediátrica, HIPERGAMAGLOBULINEMIA primária, SCID, infecções por CITOMEGALOVÍRUS em recipientes de transplantes, LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA, síndrome de Kawasaki, infecções em neonatos, e PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA.
Subclasse dos GLICOESFINGOLIPÍDEOS ACÍDICOS. Contêm um ou mais resíduos de ácido siálico (ÁCIDO N-ACETILNEURAMÍNICO). Utilizando o sistema Svennerholm de abreviação, os gangliosídeos são designados por G para gangliosídeo, depois o subscrito M, D, ou T para mono-, di-, ou trissialo, respectivamente, sendo a letra subscrita seguida por um numeral arábico subscrito para indicar a sequência da migração na cromatografia de camadas finas.
Complexo sintomático característico.
Proteínas do líquido cefalorraquidiano, normalmente albumina e globulina presentes na razão 8 para 1. O aumento dos níveis de proteína são de valor diagnóstico em doenças neurológicas.
Procedimento através do qual o plasma é separado e extraído do sangue total não coagulado e as células vermelhas são retransferidas ao doador. A plasmaferese é também empregada para uso terapêutico.
Estrutura de uma molécula que imita ou simula a estrutura de uma molécula diferente.
Propagação do IMPULSO NERVOSO ao longo do nervo afastando-se do local do estímulo excitatório.
Doenças dos nervos periféricos múltiplos simultaneamente. As polineuropatias frequentemente são caracterizadas por deficiências sensoriais e motoras distais, simétricas e bilaterais, com um aumento gradual na gravidade distal. Os processos patológicos que afetam os nervos periféricos incluem degeneração do axônio, mielina ou ambos. As várias formas de polineuropatia são classificadas pelo tipo do nervo afetado (ex., sensorial, motor ou autônomo), distribuição da lesão nervosa (ex., distal vs. proximal), componente nervoso, principalmente afetado (ex., desmielinização vs. axonal), etiologia, ou padrão de herança.
Doenças caracterizadas por perda ou disfunção de mielina no sistema nervoso central ou periférico.
Resposta anormal a um estímulo aplicado aos componentes sensoriais do sistema nervoso. Pode ter a forma de reflexos elevados, diminuídos ou ausentes.
Nervos localizados fora do cérebro e medula espinhal, incluindo os nervos autônomos, cranianos e espinhais. Os nervos periféricos contêm células não neuronais, tecido conjuntivo e axônios. As camadas de tecido conjuntivo incluem, da periferia para o interior, epineuro, perineuro e endoneuro.
Termo geral que indica inflamação de um nervo periférico ou craniano. As manifestações clínicas podem incluir DOR, PARESTESIA, PARESIA ou HIPESTESIA.
Doenças dos nervos periféricos externos ao cérebro e medula espinhal, incluindo doenças das raizes dos nervos, gânglios, plexos, nervos autônomos, nervos sensoriais e nervos motores.
Glicoesfingolipídeo que se acumula devido a uma deficiência de hexosaminidase A ou B (BETA-N-ACETIL-HEXOSAMINIDASE), ou da proteína ativadora de GM2, resultando em GANGLIOSIDOSES, transtornos metabólicos hereditários que incluem a DOENÇA DE TAY-SACHS e DOENÇA DE SANDHOFF.
Inflamação de qualquer segmento do INTESTINO DELGADO.
Doença desmielinizante autoimune lentamente progressiva dos nervos periféricos e raizes nervosas. As manifestações clínicas incluem fraqueza e perda sensorial nas extremidades e ampliação dos nervos periféricos. O curso da doença pode ser do tipo recidivante-remitente ou apresentar uma progressão passo a passo. As proteínas estão normalmente elevadas no líquido espinal e os nervos cranianos são tipicamente poupados. A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE caracteriza-se por uma progressão relativamente rápida da doença, o que a distingue desta afecção.
Ramo do nervo tibial que fornece inervação sensitiva para partes da região inferior da perna e pé.
Termo geral normalmente usado para descrever a perda grave ou completa da força muscular devido à doença do sistema motor desde o nível do córtex cerebral até a fibra muscular. Este termo também pode ocasionalmente se referir à perda da função sensorial. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p45)
Transtornos de um ou mais dentre os doze nervos cranianos. Com exceção dos nervos olfatório e óptico, estão incluídos transtornos dos núcleos do tronco cerebral, dos quais os nervos cranianos se originam ou terminam.
Barreira entre o perineuro (dos NERVOS PERIFÉRICOS) e o ENDOTÉLIO VASCULAR (dos CAPILARES endoneurais). O perineuro atua como barreira à difusão; entretanto, nesta barreira há maior permeabilidade a íons que na BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA.
Anticorpos que reagem com AUTOANTÍGENOS do organismo que os produziu.
Paralisia causada por uma toxina neurotrópica secretada pelas glândulas salivares de carrapatos.
Doze pares de nervos que transportam fibras aferentes gerais, aferentes viscerais, aferentes especiais, eferentes somáticas e eferentes autônomas.
Sensações cutâneas subjetivas (ex., frio, aquecimento, formigamento, pressão, etc.) que são vivenciadas espontaneamente na ausência de estimulação.
Doença dos neurônios motores caracterizada por fraqueza progressiva dos músculos enervados por nervos cranianos do tronco encefálico inferior. Entre as manifestações clínicas estão disartria, disfagia, fraqueza facial, fraqueza da língua e fasciculações dos músculos faciais e da língua. A forma adulta da doença é marcada inicialmente por fraqueza bulbar progredindo até envolver os neurônios motores através dos eixos neurais. Eventualmente, esta afecção pode se tornar indistinguível da ESCLEROSE AMIOTRÓFICA LATERAL. A síndrome de Fazio-Londe é uma forma hereditária desta doença que ocorre em crianças e adultos jovens. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1091; Brain 1992 Dec;115(Pt 6): 1889-1900)
Um dos INIBIDORES DE CAPTAÇÃO DE SEROTONINA anteriormente utilizada no tratamento da depressão. Foi retirada em todo o mundo, em setembro de 1983, devido ao risco da SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE associada com o seu uso. (Tradução livre do original: Martindale, The Extra Pharmacopoeia, 29th ed, p385)
Afecções caracterizadas por transmissão deficiente de impulsos na JUNÇÃO NEUROMUSCULAR. Pode resultar de transtornos que afetam a função receptora, função de membrana pré ou pós-sináptica, ou atividade da ACETILCOLINESTERASE. A maioria das doenças desta categoria está associada com afecções autoimunes, tóxicas ou hereditárias.
Vacinas usadas para evitar infecção por vírus da família ORTHOMYXOVIRIDAE. Abrange as vacinas com vírus morto e com vírus atenuado. A composição das vacinas é alterada a cada ano em resposta ao grupo antigênico e as alterações na prevalência das linhagens do vírus influenza. Frequentemente a vacina é bivalente ou trivalente contendo uma ou duas linhagens de INFLUENZAVIRUS A e uma linhagem INFLUENZAVIRUS B.
Classe de imunoglobulinas que possui CADEIAS MU DE IMUNOGLOBULINA. A IgM pode fixar o COMPLEMENTO. A designação IgM foi escolhida porque essa imunoglobulina possui alto peso molecular e foi originalmente chamada de macroglobulina.
Qualquer método de respiração artificial que emprega meios mecânicos ou não mecânicos para forçar a entrada e saída de ar dos pulmões. A respiração ou ventilação artificial é usada em indivíduos que sofreram parada respiratória ou têm INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA para aumentar sua captação de oxigênio (O2) e a liberação de dióxido de carbono (CO2).
Incapacidade para proporcionar oxigênio adequado às células do organismo e para remover o excesso de dióxido de carbono. (Stedman, 25a ed)
Diagnóstico de estados de doença pelo registro da atividade elétrica espontânea de tecidos ou órgãos ou pela resposta à estimulação de um tecido eletricamente excitável.
Anormalidade pupilar caracterizada por uma reação pupilar fraca à luz, redução na acomodação, paralisia do setor da íris, resposta pupilar aumentada para alcançar os mesmos resultados em uma constrição "tônica" prolongada, e redilatação pupilar lenta. Esta afecção está associada com lesão na enervação parassimpática pós-ganglionar da pupila. (Tradução livre do original: Miller et al., Clinical Neuro-Ophthalmology, 4th ed, pp492-500)
Ácido Vanilmandélico (VMA) é um metabólito da catecolamina, normalmente usado como marcador na urina para avaliar a função da medula adrenal e detectar doenças relacionadas ao sistema nervoso simpático, como feocromocitoma.
Queixa vaga de debilidade, fadiga e exaustão que é atribuída à fraqueza de vários músculos. A fraqueza pode ser caracterizada como subaguda ou crônica, frequentemente progressiva, e é a manifestação de muitas doenças musculares e neuromusculares.
Vigilância de medicamentos, dispositivos, aparelhos, etc., para eficácia ou efeitos adversos, após terem sido liberados para venda geral.
Perda grave ou completa da função motora em todos os quatro membros podendo resultar de DOENÇAS CEREBRAIS, DOENÇAS DA MEDULA ESPINHAL, DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO, DOENÇAS NEUROMUSCULARES ou, raramente, DOENÇAS MUSCULARES. A síndrome "trancada" é caracterizada por quadriplegia em combinação com paralisia do músculo craniano. A consciência é poupada e a única atividade motora voluntária que permanece está limitada ao movimento dos olhos. Esta afecção normalmente é causada por uma lesão no TRONCO ENCEFÁLICO superior que lesa os tratos córtico-espinhal e córtico-bulbar.
Principal classe de isotipos da imunoglobulina no soro normal humano. Há várias subclasses de isotipos de IgG, por exemplo, IgG1, IgG2A e IgG2B.
Diminuição do tono muscular esquelético caracterizada pela diminuição da resistência ao estiramento passivo.
Paralisia de um ou mais músculos oculares devido a transtornos dos músculos dos olhos, junção neuromuscular, tecido mole de suporte, tendões ou enervação dos músculos.
Feixes pareados das FIBRAS NERVOSAS que penetram e partem de cada segmento da MEDULA ESPINAL. As raízes nervosas ventrais e dorsais unem-se para formar os nervos espinais mistos dos segmentos. As raízes dorsais são geralmente aferentes, formadas pelas projeções centrais das células sensitivas dos gânglios espinais (raiz dorsal), enquanto que as raízes ventrais são eferentes, compreendendo os axônios dos neurônios motores espinhais e FIBRAS AUTÔNOMAS PRÉ-GANGLIONARES.
Avaliação das reações e reflexos motores e sensoriais usada para detectar uma doença do sistema nervoso.
Organizações não lucrativas, não governamentais, que coletam, processam e distribuem informações para uso hospitalar. Dois de seus programas são: o estudo de atividades profissionais e programa de auditoria médica.
Imunoglobulinas produzidas em resposta a ANTÍGENOS DE BACTÉRIAS.
Processo inflamatório agudo ou subagudo do SISTEMA NERVOSO CENTRAL, caracterizado histologicamente por múltiplos focos de desmielinização perivascular. O início dos sintomas, normalmente ocorre vários dias após uma infecção ou imunização viral aguda, mas pode coincidir com início da infecção, ou raramente, nenhum evento antecedente pode ser identificado. Entre as manifestações clínicas estão CONFUSÃO, sonolência, FEBRE, rigidez da nuca e movimentos involuntários. A enfermidade pode progredir para o COMA e eventualmente ser fatal. (Tradução livre do original : Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p921)