Un gruppo di familiare anemias emolitica congenito caratterizzato da numerosi forma strana eritrociti che sono generalmente spheroidal. Agli eritrociti, è aumentata fragilità e osmotica anormale permeabile di ioni di sodio.
Un alto peso molecolare (220-250 kDa) proteina idrosolubile che può essere estratto dal eritrociti fantasmi in bassa forza ionico buffer, le proteine non contiene lipidi o carboidrati, e 'il riflesso di proteine di membrana specie agli eritrociti, esiste come rivestimento fibrosa all'interno, citoplasmatica superficie della membrana.
Rosso SANGUE CELLULARE sensibilità al cambiamento di pressione osmotica. Se esposto a un episodio di ipotonia-iporesponsività concentrazioni di sodio in una soluzione, globuli rossi assumono più acqua, gonfiarsi finche '... non la capacità della membrana cellulare, e' superato e scoppiano.
Un grosso transmembrana integrale proteine della membrana degli eritrociti, è il sistema anionico responsabile electroneutral trasportando in CHLORIDE ioni in cambio di ioni bicarbonato permettendo l ’ assorbimento di CO2 e trasportare dai tessuti di polmoni da i globuli rossi. Mutazioni genetiche che comporta una perdita di funzione delle proteine sono state associate a tipo 4 SPHEROCYTOSIS ereditari.
Procedura chirurgica che hanno coinvolto o parziale o completa rimozione della milza.
Una famiglia di proteine Membrane-Associated responsabile dell'attaccamento dello citoscheletro. Erythrocyte-related isoforme di ankyrin attaccare la SPECTRIN citoscheletro di una proteina (transmembrana scambio anionico PROTEIN 1, l ’ esame) nella membrana plasmatica. Brain-related ankyrin isoforme di esistere.
Una condizione di inadeguata circolando globuli rossi (anemia emolitica) o sono insufficienti a causa di prematura emoglobina distruzione dei globuli rossi (eritrociti).
Supporto in rosso sangue. Sangue di mammiferi che risultano anomale nella struttura o funzionalita '.
La struttura esterna semipermeabile dei globuli rossi, globuli rossi è conosciuto come il fantasma di emolisi.
Un'intrinseca difetto di eritrociti ereditato come una malattia autosomica dominante caratteristica. Agli eritrociti, assumere un ovale o forma ellittica.
Il sangue di invecchiamento delle cellule ematiche organelli. Senza che la sintesi proteica possibile, il rapporto tra eritrociti è incapace di auto-riparazione, riproduzione, e nell 'assolvimento delle funzioni svolte da altre cellule. Questo ricevitore limita l'aspettativa di vita media di un esame a 120 giorni.
Un familiare benigna, trasmesso una malattia autosomica dominante caratteristica. E 'caratterizzato da bassa iperbilirubinemia cronica con notevoli fluttuazioni giornaliere del livello di bilirubina.
Eritrociti con protoplasmic proiezioni dando cella un spinosa aspetto.
Formazione di eritrociti di cambiare forma mentre passano attraverso spazi ristretti, come quella del microcircolo.
Globuli rossi. Gli eritrociti sono maturo non-nucleated, biconcave dischi contengono emoglobina, che e 'di trasportare ossigeno.
A causa di anemia emolitica intrinseca dei diversi difetti agli eritrociti.
Immaturo eritrociti. Nell ’ uomo, queste sono cellule ematiche che hanno subito Extrusion del nucleo cellulare, che contengono ancora organelli diminuiscono gradualmente al numero che le cellule maturo. Ribosomi sono gli ultimi a sparire. Alcune macchie tecniche causare i ribosomi agevolare in genere caratteristici “Reticulum" (diverso) ENDOPLASMIC Reticulum, da cui deriva il nome reticolociti.
I test utilizzati nell ’ analisi dei hemic sistema.
Ingrossamento della milza.
La distruzione di eritrociti con diversi agenti causali, quali anticorpi, batteri, le sostanze chimiche, temperatura corporea e variazioni nei tonicity.
Stabile cromo atomi che hanno lo stesso numero atomico come l'elemento cromo, ma si differenziano per peso atomico. Cr-50, 53, 54 sono stabili e cromo isotopi.
Anemia emolitica acquisita per la presenza di autoanticorpi che aridosuoli o lyse del paziente stesso sangue. Rosso.
Il numero di cellule ematiche volume di sangue in un campione di sangue venoso.
Un gruppo di malattie genetiche del rene tubuli metabolicamente caratterizzato da un accumulo di acidi prodotti con elevati livelli plasmatici di cloruro, hyperchloremic acidosi metabolica. Difettoso acidificazione renale di urina (tubuli prossimali) o bassa escrezione renale (acido tubuli distale) può portare a complicazioni quali ipokalemia, nefrolitiasi e ipercalciuria con nefrocalcinosi, e il rachitismo.
Proteine presenti nel siero, inclusi siero ALBUMIN; FACTORS della coagulazione del sangue, e molti altri tipi di proteine.
Un gruppo eterogeneo di le malattie metaboliche caratterizzata da errori nell'Biosynthetic nel percorso di eme, che l'osso MARROW, o entrambi. Sono classificate dal deficit degli specifici enzimi, il tessuto di enzima visivo, o le caratteristiche cliniche neurologici che includono (acuta) o cutanei (lesioni della pelle). Porfiria puo 'essere ereditaria o acquisita grazie alla tossicità epatica o nei tessuti midollo eritropoietica.
Un gruppo di malattie metaboliche a causa della mancanza di uno di un gruppo di enzimi nel fegato di idrossimetil eme. Sono caratterizzato dalla accumulo e maggiore esecrezione di porfirine o i suoi precursori. Caratteristiche cliniche includono sintomi neurologici (porfiria, una eccessiva intermittente), lesioni cutanee a causa di fotosensibilizzazione (porfiria Cutanea Tarda), o entrambi (Coproporfiria ereditaria). Porphyrias epatica potrebbe essere ereditaria o acquisita grazie tossicità epatica tessuti.
Una malattia autosomica dominante porfiria e 'dovuto alla carenza di HYDROXYMETHYLBILANE Sintasi nel fegato, il terzo enzima nel percorso di 8-enzyme Biosynthetic eme. Caratteristiche cliniche sono ricorrenti e pericolosa, dolore addominale, disturbi neurologici e eleVata di aminolevulinic acido e porfobilinogeno nelle urine.
Una malattia autosomica dominante porfiria e 'dovuto alla carenza dei 1.3.3.4 protoporphyrinogen monoamino-ossidasi (CE) del fegato, il settimo enzima nel percorso di 8-enzyme Biosynthetic eme. Caratteristiche cliniche includono sintomi neurologici e lesioni cutanee. Pazienti espellere un aumento dei livelli di porfirina precursori, COPROPORPHYRINS e protoporphyrinogen.
Un autosomiche porfiria e 'dovuto alla carenza di UROPORPHYRINOGEN III Sintasi nell'osso MARROW, noto anche come porfiria eritropoietica congenita. Questa è una malattia caratterizzata da splenomegalia; anemia emolitica; eruzione cutanea, lesioni cutanee; accumulo di hydroxymethylbilane; e maggiore esecrezione di UROPORPHYRINS e COPROPORPHYRINS.
Una malattia autosomica dominante o acquisita porfiria dovuto alla carenza di UROPORPHYRINOGEN decarbossilasi nella pleura. E 'caratterizzata da eruzione cutanea, lesioni cutanee con o senza sintomi neurologici. Tipo io è il acquisito forma ed è fortemente associato a tossicità epatica e le malattie del fegato causata da alcol o steroidi estrogenica. Di tipo II è la forma familiare.
Lavora con informazioni articoli su argomenti in ogni campo della conoscenza, di solito organizzate in ordine alfabetico, o un lavoro simile limitata ad un particolare campo o soggetto. (Dal ALA glossary of Library and Information Science, 1983)