Ticlopidina
Inhibidor eficaz de la agregación plaquetaria que se usa comúnmente en la colocación de STENTS en los VASOS CORONARIOS.
Inhibidores de Agregación Plaquetaria
Drogas o agentes que antagonizan o afectan cualquier mecanismo que produzca agregación plaquetaria, ya sea durante las fases de activación y cambio de forma o luego de la reacción de liberación de los gránulos densos y la estimulación del sistema prostaglandina-tromboxano.
Aspirina
El analgésico prototipo utilizado en el tratamiento del dolor leve a moderado. Tiene propiedades antiinflamatorias y antipiréticas y actúa como un inhibidor de la ciclooxigenasa lo que trae como consecuencia una inhibición en la síntesis de las prostaglandinas. La aspirina también inhibe la agregación plaquetaria y es utilizada en la prevención de la trombosis arterial y venosa.
Stents
Trombosis Coronaria
Agregación Plaquetaria
Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.
Quimioterapia Combinada
Tiofenos
Bupropion
Tiempo de Sangría
Retracción del Coagulo
Retracción de un coágulo resultante de la contracción de los pseudópodos de las PLAQUETAS unidos a las fibras de FIBRINA. La retracción depende de la proteína contráctil tromboestenina. La retracción del coágulo se usa como medida de la función plaquetaria.
Oxidorreductasas N-Demetilantes
Las oxidorreductasas N-demetilantes son enzimas que catalizan la remoción de grupos metilo unidos al nitrógeno de diversos sustratos, mediante el proceso de transferencia de electrones y protones.
Exantema
Enfermedades en las que la manifestación predominante es una erupción en la piel o rash. Clásicamente, se han descrito seis de estas enfermedades con erupciones similares; que se enumeran en el orden en que fueron reportadas. Sólo las designaciones numéricas cuarta (enfermedad de Duke), quinta (ERITEMA INFECCIOSO), y sexta (EXANTEMA SÚBITO) sobreviven como sinónimos ocasionales en la terminología actual.
Hidrocarburo de Aril Hidroxilasas
Amplio grupo de monooxigenasas del citocromo P-450 (hemo-tiolato) que actúan conjuntamente con la NAD(P)H-FLAVINA OXIDOREDUCTASA en numerosas oxidaciones de función mixta de compuestos aromáticos. Catalizan la hidroxilación de un amplio espectro de sustratos y son importantes en el metabolismo de los esteroides, fármacos y toxinas, como el FENOBARBITAL, carcinógenos e insecticidas.
beta-Tromboglobulina
Una proteína específica de las plaquetas que es liberada cuando las mismas se agregan. Se han reportado elevados niveles en plasma después de trombosis venosa profunda, pre-eclampsia, infarto del miocardio con trombosis mural, y trastornos mieloproliferativos. La medición de la beta-tromboglobulina en fluídos biológicos mediante radioinmunoensayo se emplea para el diagnóstico y evaluación del progreso de trastornos tromboembólicos.
Tienopiridinas
Enfermedad Coronaria
Desequilibrio entre los requerimientos de la función miocárdica y la capacidad de los VASOS CORONARIOS para suministrar un flujo sanguíneo suficiente. Es una forma de ISQUEMIA MIOCÁRDICA (suministro sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco) producida por disminución de la capacidad de los vasos coronarios.
Seguridad
Angioplastia Coronaria con Balón
Plaquetas
Fragmentos Fab de Inmunoglobulinas
Fragmentos de unión univalentes de antígeno, compuestos por una CADENA LIGERA DE INMUNOGLOBULINAS entera y el amino terminal de una de las CADENAS PESADAS DE INMUNOGLOBULINA de la región media, unidas entre sí mediante uniones disulfuro. Los Fab contienen las regiones variables de la molécula de inmunoglobulina, que son parte del sitio de unión a antígeno y las primeras regiones constantes. Este fragmento puede obtenerse por digestión de las inmunoglobulinas con la enzima proteolítica PAPAINA.
Complejo GPIIb-IIIa de Glicoproteína Plaquetaria
Complejo glicoproteico de la membrana plaquetaria, importante en la adhesión y agregación plaquetaria. Es un complejo de integrina que contiene la INTEGRINA ALFAIIB y la INTEGRINA BETA3, que reconoce la secuencia arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente en varias proteínas adhesivas. Como tal, es un receptor para el FIBRINÓGENO, el FACTOR DE VON WILLEBRAND, las FIBRONECTINAS, la VITRONECTINA y las TROMBOSPONDINAS. Una deficiencia de GPIIb-IIIa produce la TROMBOASTENIA DE GLANZMANN.
Púrpura Trombocitopénica Trombótica
Trastorno adquirido, congénito o familiar, causado por la AGREGACIÓN PLAQUETARIA, con TROMBOSIS en los capilares y arteriolas terminales. Los síntomas clínicos son: TROBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FIEBRE, y microangiopatía trombótica. La forma clásica también incluye síntomas neurológicos y lesiones orgánicas, como INSUFICIENCIA RENAL.
Activación Plaquetaria
Serie de acontecimientos progresivos que se solapan, desencadenados por la exposición de las PLAQUETAS al tejido subendotelial. Estos acontecimientos incluyen el cambio de forma, las reacciones de adhesividad, agregación y de liberación. Cuando se llevan a cabo hasta su terminación, esos acontecimientos conducen a la formación de un tapón hemostático estable.
Tetrazoles
Sistema Enzimático del Citocromo P-450
Superfamilia de cientos de HEMOPROTEÍNAS muy relacionadas, que se encuentran en todo el espectro filogenético, animales, plantas, hongos y bacterias. Incluyen numerosos complejos de monooxigenasas (OXIGENASAS DE FUNCIÓN MIXTA). En animales, estas enzimas P-450 tienen dos funciones: (1) biosíntesis de esteroides, ácidos grasos y ácidos biliares; (2) metabolismo de sustratos endógenos y una gran variedad de exógenos, como toxinas y fármacos (BIOTRANSFORMACIÓN). Se clasifican de acuerdo a la semejanza de secuencia más que por las funciones en familias del gen CYP (más que 40 por ciento de homología) y subfamilias (más que 59 por ciento de homología), Por ejemplo, las enzimas de las familias CYP1, CYP2 y CYP3 son responsables de la mayor parte de del metabolismo farmacológico.
Aterectomía Coronaria
Resultado del Tratamiento
Evaluación que se hace para medir los resultados o consecuencias del manejo y procedimientos utilizados en la lucha contra la enfermedad con el fin de determinar la eficacia, efectividad, seguridad y viabilidad de estas intervenciones en casos individuales o en series.
Agregación Eritrocitaria
Formación de grupos de ERITROCITOS en condiciones de flujo bajo o nulo, resultante de las fuerzas de atracción entre los eritrocitos. Las células se adhieren entre sí en agregados enrollados. La escasa fuerza mecánica, tal como ocurre en la circulación, es suficiente para dispersar esos agregados. Una agregación más fuerte o más débil a la normal puede deberse a distintos efectos en la MEMBRANA ERITROCÍTICA o en el PLASMA SANGUÍNEO. El grado de agregación se ve afectado por la DEFORMABILIDAD DE LOS ERITROCITOS, sialilación de la membrana eritrocitaria, enmascaramiento de la carga negativa superficial por las proteínas plasmáticas, etc. La VISCOSIDAD SANGUÍNEA y la TASA DE SEDIMENTACIÓN SANGUÍNEA son afectadas por la cantidad de agregación eritrocítica y son parámetros usados para medir la agregación.
Trastornos Cerebrovasculares
Espectro de afecciones con trastorno de la irrigación cerebral. Pueden afectar a los vasos (ARTERIAS o VENAS) del CEREBRO, CEREBELO y TRONCO ENCEFÁLICO. Las principales categorías incluyen las MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS INTRACRANEALES, ISQUEMIA ENCEFÁLICA, HEMORRAGIA CEREBRAL y otras.
Oximas
Trastornos de las Plaquetas Sanguíneas
Premedicación
Administración preliminar de una droga que precede al procedimiento diagnóstico, terapéutico o quirúrgico. Los tipos más comunes de premedicación son antibióticos (PROFILAXIS CON ANTIBIÓTICOS) y agentes anti-ansiedad. No incluye a la MEDICACIÓN PREANESTÉSICA.
Método Doble Ciego
Antifibrinolíticos
Profármacos
Estudios de Seguimiento
Cumarinas
Dipiridamol
Un inhibidor de la fosfodiesterasa que bloquea la captación y el metabolismo de la adenosina por los eritrocitos y las células endoteliales vasculares. El dipiridamol también potencia la acción antiagregante de la prostaciclina.
Interacciones de Drogas
Warfarina
Un anticoagulante que actúa inhibiendo la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K. La warfarina es indicada para la profilaxis y/o tratamiento de la trombosis venosa y su extensión, embolismo pulomonar y fibrilación auricular con embolización. Es también utilizada como un adjunto en la profilaxis del embolismo sistémico después del infarto del micardio. La warfarina es también utilizada como rodenticida.
Angiografía Coronaria
Ácido Hipocloroso
Factores de Tiempo
Ataque Isquémico Transitorio
Episodios breves y reversibles de disfunción focal, no-convulsiva e isquémica del cerebro que tiene una duración menor de 24 horas, y usualmente menor de una hora, que se origina por oclusión o estenosis transitoria trombótica o embólica de los vasos sanguíneos. Los eventos pueden clasificarse por la distribución arterial, el patrón temporal, o la etiología (ejemplo, embólica vs. trombótica).
Infarto del Miocardio
ADN Nucleotidilexotransferasa
Selectina-P
Molécula de adhesión celular y antígeno CD que media la adhesión de los neutrófilos y monocitos con las plaquetas activadas y las células endoteliales.
6-Cetoprostaglandina F1 alfa
Hidroxilación
Cromatografía Líquida de Alta Presión
Infarto Cerebral
Formación de una zona de NECROSIS en el HEMISFERIO CEREBRAL causada por una insuficiencia del flujo de sangre arterial o venoso. Los infartos del cerebro se clasifican generalmente por el hemisferior afectado (es decir, izquierdo o derecho), lóbulos (por ejemplo, infarto del lóbulo frontal), distribución arterial (por ejemplo, INFARTO DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR) y etiología (por ejemplo, infarto embólico).
Enoxaparina
Biocatálisis
Fibrinógeno
Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.