Ticlopidina
Inibidor eficiente de agregação plaquetária que é usado comumente na colocação de STENTS nas ARTÉRIAS CORONÁRIAS.
Inibidores da Agregação de Plaquetas
Drogas ou agentes que antagonizam ou prejudicam qualquer mecanismo que conduz à agregação plaquetária, seja durante as fases de ativação e mudança de forma, seja seguindo a reação de liberação de grânulos densos e estimulação do sistema prostaglandina-tromboxana.
Aspirina
O analgésico protótipo utilizado no tratamento da dor, de intensidade leve à moderada. Possui propriedades anti-inflamatórias e antipiréticas, atuando como um inibidor da cicloxigenase, que leva a uma inibição da biossíntese das prostaglandinas. A aspirina também inibe a agregação plaquetária e é utilizada na prevenção da trombose arterial e venosa.
Stents
Trombose Coronária
Coagulação de sangue em quaisquer dos VASOS CORONÁRIOS. A presença de um coágulo de sangue (TROMBO) frequentemente leva a INFARTO DO MIOCÁRDIO.
Agregação Plaquetária
União das PLAQUETAS umas às outras. Esta agregação pode ser induzida por vários agentes (p.ex., TROMBINA, COLÁGENO) sendo parte do mecanismo que leva à formação de um TROMBO.
Quimioterapia Combinada
Tiofenos
Bupropiona
Tempo de Sangramento
Retração do Coágulo
Retração de um coágulo resultado da contração de pseudópodes dos TROMBÓCITOS ligados a fitas de FIBRINA. A retração é dependente da proteína contrátil trombostenina. A retração do coágulo é usada como medida de função trombocitária.
Oxirredutases N-Desmetilantes
Exantema
Doenças nas quais as erupções cutâneas (ou "rashes") são uma manifestação proeminente. Classicamente, seis doença deste tipo foram descritas com rashes similares; estas foram numeradas na ordem em que foram relatadas. Somente as seguintes designações numéricas: quarta (doença de Duke), quinta (ERITEMA INFECCIOSO) e sexta (EXANTEMA SÚBITO), persistem como sinônimos ocasionais na terminologia atual.
Hidrocarboneto de Aril Hidroxilases
Grande grupo de mono-oxigenases do citocromo P-450 (heme-tiolato) que se une à NAD(P)H-FLAVINA OXIDORREDUTASE em diversas oxidações de função mista dos compostos aromáticos. Catalisam a hidroxilação de um amplo espectro de substratos e são importantes no metabolismo de esteroides, drogas e toxinas, como FENOBARBITAL, carcinógenos e inseticidas.
beta-Tromboglobulina
Proteína específica de plaquetas liberada quando as mesmas se agregam. Níveis plasmáticos elevados têm sido relatados após a trombose venosa profunda, pré-eclâmpsia, infarto miocárdico com trombose mural e distúrbios mieloproliferativos. A dosagem de beta-tromboglobulina em fluidos biológicos por radioimunoensaio é utilizada para o diagnóstico e avaliação de distúrbios tromboembolíticos.
Tienopiridinas
Doença das Coronárias
Segurança
Angioplastia Coronária com Balão
Plaquetas
Fragmentos Fab das Imunoglobulinas
Fragmentos univalentes ligantes de antígenos compostos por uma CADEIA LEVE DE IMMUNOGLOBULINAS inteira e da extremidade amino terminal de uma das CADEIAS PESADAS DE IMUNOGLOBULINAS da região articulada, ligadas por pontes dissulfeto. Os fragmentos Fab contêm as REGIÕES VARIÁVEIS DE IMUNOGLOBULINA que fazem parte do sítio de ligação a antígenos e as primeiras porções das REGIÕES CONSTANTES DE IMUNOGLOBULINA. Este fragmento pode ser obtido pela digestão das moléculas de imunoglobulinas com a enzima proteolítica PAPAÍNA.
Complexo Glicoproteico GPIIb-IIIa de Plaquetas
Complexo glicoproteico da membrana das plaquetas importante para a adesão e agregação plaquetária. O complexo é uma integrina que contém uma INTEGRINA ALFAIIB e uma INTEGRINA BETA3 que reconhece a sequência arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) presente em várias proteínas de adesão. É um receptor para FIBRINOGÊNIO, FATOR VON WILLWBRAND, FIBRONECTINA, VITRONECTINA e TROMBOSPONDINA. Uma deficiência da GPIIb-IIIa resulta na TROMBASTENIA DE GLANZMANN.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Transtorno adquirido, congênito ou familiar causado por AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA com TROMBOSE em arteríolas terminais e capilares. Entre as características clínicas estão TROMBOCITOPENIA, ANEMIA HEMOLÍTICA, AZOTEMIA, FEBRE, e microangiopatia trombótica. A forma clássica também inclui os sintomas neurológicos e dano em órgão terminal, como INSUFICIÊNCIA RENAL.
Ativação Plaquetária
Série de eventos progressivos sobrepostos, disparados por exposição das PLAQUETAS ao tecido subendotelial. Estes eventos incluem mudança de forma, adesividade, agregação e reações de liberação. Ao fim desse processo, estes eventos levam à formação de um tampão hemostático estável.
Tetrazóis
Microssomos Hepáticos
Sistema Enzimático do Citocromo P-450
Superfamília de centenas de HEMEPROTEÍNAS intimamente relacionadas encontradas por todo o espectro filogenético desde animais, plantas, fungos e bactérias. Incluem numerosas monooxigenases complexas (OXIGENASES DE FUNÇÃO MISTA). Em animais, estas enzimas P-450 atuam em duas importantes funções: (1) biossíntese de esteroides, ácidos graxos e ácidos e sais biliares; (2) metabolismo de subtratos endógenos e uma grande variedade de exógenos, como toxinas e drogas (BIOTRANSFORMAÇÃO). São classificados de acordo com a semelhança entre suas sequências mais do que suas funções dentro das famílias de gene CYP (mais de 40 por cento de homologia) e subfamílias (mais de 59 por cento de homologia). Por exemplo, enzimas das famílias de gene CYP1, CYP2 e CYP3 são responsáveis pela maioria do metabolismo da droga.
Aterectomia Coronária
Resultado do Tratamento
Estudos conduzidos com o fito de avaliar as consequências da gestão e dos procedimentos utilizados no combate à doença de forma a determinar a eficácia, efetividade, segurança, exequibilidade dessas intervenções.
Agregação Eritrocítica
Formação de aglomerados de HEMÁCIAS em condições de fluxo baixo ou nulo, resultante das forças de atração entre as hemácias. As células aderem umas às outras em agregados empilhados. As forças mecânicas muito pequenas, como as que ocorrem na circulação, são suficientes para dispersar estes agregados. Agregados mais ou menos persistentes do que ocorrem na agregação normal podem resultar de vários efeitos na MEMBRANA ERITROCÍTICA ou no PLASMA SANGUÍNEO. O grau de agregação é afetado por DEFORMAÇÃO ERITROCÍTICA, sialilação na membrana da hemácia, mascaramento das cargas negativas da superfície por proteínas plasmáticas, etc. A VISCOSIDADE SANGUÍNEA e a taxa de SEDIMENTAÇÃO ERITROCÍTICA são afetadas pela quantidade de agregação eritrocítica e são parâmetros usados para medir a agregação.
Transtornos Cerebrovasculares
Espectro de afecções com comprometimento do fluxo sanguíneo no encéfalo. Podem envolver vasos (ARTÉRIAS ou VEIAS) no CÉREBRO, CEREBELO e TRONCO ENCEFÁLICO. Entre as principais categorias estão MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS INTRACRANIANAS, ISQUEMIA ENCEFÁLICA, HEMORRAGIA CEREBRAL e outras.
Oximas
Pré-Medicação
Administração preliminar de um medicamento que antecede um procedimento diagnóstico, terapêutico ou cirúrgico. Os tipos mais comuns de pré-medicação são antibióticos (PROFILAXIA DE ANTIBIÓTICOS) e agentes ansiolíticos. Não abrange MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA.
Método Duplo-Cego
Antifibrinolíticos
Substâncias que impedem a fibrinólise ou a lise de um coágulo sanguíneo ou trombo. Várias antiplasminas endógenas são conhecidas. Estes substâncias são usadas para controlar hemorragia maciça e também em outros distúrbios da coagulação.
Pró-Fármacos
Seguimentos
Cumarínicos
Dipiridamol
Inibidor da fosfodiesterase que bloqueia a captação e o metabolismo de adenosina nos eritrócitos e células endoteliais vasculares. O dipiridamol também potencia a ação antiagregante da prostaciclina.
Interações de Medicamentos
Varfarina
Anticoagulante que age inibindo a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K. Warfarina é indicado para a profilaxia e/ou tratamento da trombose venosa e sua extensão, da embolia pulmonar e da fibrilação atrial com embolia. Também é usado como adjunto na profilaxia da embolia sistêmica após infarto do miocárdio. Warfarina também é usado para matar roedores.
Angiografia Coronária
Ácido Hipocloroso
Fatores de Tempo
Ataque Isquêmico Transitório
Breves episódios reversíveis de disfunção isquêmica focal, não convulsiva do cérebro, tendo uma duração de menos de 24 horas, e normalmente menos de uma hora, causados por oclusão ou estenose de vasos sanguíneos embólicos ou trombóticos transitórios. Os eventos podem ser classificados pela distribuição arterial, padrão temporal ou etiologia (ex. embólica versus trombótica).
Infarto do Miocárdio
DNA Nucleotidilexotransferase
Selectina-P
Molécula de adesão celular e antígeno CD que medeia a adesão de neutrófilos e monócitos às plaquetas ativadas e células endoteliais.
6-Cetoprostaglandina F1 alfa
Hidroxilação
Cromatografia Líquida de Alta Pressão
Infarto Cerebral
Formação de uma área de NECROSE no CÉREBRO causada por uma insuficiência de fluxo sanguíneo venoso ou arterial. Os infartos do cérebro geralmente são classificados por hemisfério (i. é, esquerdo vs direito), lobo (ex. infarto do lobo frontal), distribuição arterial (ex. INFARTO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR) e etiologia (ex. infarto embólico).
Enoxaparina
Biocatálise
Fibrinogênio
Glicoproteína plasmática coagulada pela trombina, composta por um dímero de três pares de cadeias polipeptídicas não idênticas (alfa, beta e gama) mantidas juntas por pontes dissulfeto. A coagulação do fibrinogênio é uma mudança de sol para gel envolvendo arranjos moleculares complexos; enquanto o fibrinogênio é lisado pela trombina para formar polipeptídeos A e B, a ação proteolítica de outras enzimas libera diferentes produtos de degradação do fibrinogênio.