Tiempo de coagulación del PLASMA mezclado con una solución de TROMBINA. Es una medida de la conversión del FIBRINÓGENO en FIBRINA, que es prolongado por la AFIBRINOGENEMIA, fibrinógeno anormal, o la presencia de sustancias inhibidoras, por ejemplo, productos de degradación de fibrina-fibrinógeno o HEPARINA. La BATROXOBINA es una enzima semejante a la trombina que no se afecta por la presencia de heparina y que puede usarse en lugar de la trombina.
Enzima derivada de la protrombina que convierte al fibrinógeno en fibrina. (Dorland, 28a ed)
Tiempo de coagulación del PLASMA recalcificado, en presencia de un exceso de TROMBOPLASTINA tisular. Los factores medidos son: FIBRINÓGENO, PROTROMBINA, FACTOR V, FACTOR VII y FACTOR X. Se usa para monitorizar el tratamiento anticoagulante con CUMARINAS.
Pruebas de laboratorio para evaluar el mecanismo de coagulación de un individuo.
Tiempo requerido para que aparezcan las fibras de FIBRINA, después de la mezcal del PLASMA con un sustituto de los fosfolípidos plaquetarios (p. ejem., cefalinas crudas, fosfátidos de frijol de soja). Es una prueba de las vías intrínsecas de la COAGULACIÓN SANGUÍNEA (factores VIII, IX, XI y XII) y las comunes (fibrinógeno, protrombina, factores V y X). Se usa como prueba de cribado y para la monitorización del tratamiento con HEPARINA.
Proceso de la interacción de los FACTORES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA que da lugar a un coágulo insoluble de FIBRINA.
Fibrinógenos que tienen un defecto funcional como resultado de una o más sustituciones de aminoácido en la secuencia aminoácida del fibrinógeno normal. Las anomalías de la molécula de fibrinógeno pueden dañar cualquiera de los pasos principales involucrados en la conversión de fibrinógeno en fibrina estabilizada, tales como la ruptura de los fibrinopéptidos por la trombina, la polimerización y el enlace cruzado de la fibrina. Las desfibrinogenemias resultantes pueden ser clínicamente silentes o estar asociadas con sangramiento, trombosis o mala cicatrización de las heridas.
Sangrado espontáneo o casi espontáneo producido por un defecto en los mecanismos de coagulación (TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA) u otra anomalía que genera un fallo estrucutural en los vasos sanguíneos (TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS ).
Deficiencia o ausencia de FIBRINÓGENO en la sangre.
Familia de receptores de proteinasa activados que son específicos para la TROMBINA. Se encuentran principalmente en las PLAQUETAS y en las CÉLULAS ENDOTELIALES. La activación de los receptores de trombina se produce a través de la acción proteolítica de la TROMBINA, que escinde el N-terminal péptido del receptor para revelar un nuevo N-terminal péptido que es un ligando críptico para el receptor. Los receptores de señal a través de PROTEÍNAS DE UNIÓN AL GTP HETEROTRIMÉRICAS. Los péptidos sintéticos pequeños que contienen la secuencia péptido N-terminal desenmascarada también pueden activar el receptor en ausencia de actividad proteolítica.
Trastornos hemorrágicos y trombóticos que se producen como consecuencia de anomalías de la coagulación sanguínea, debido a distintos factores como TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN, TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS SANGUÍNEAS, TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS SANGUÍNEAS o por condiciones nutricionales.
Glicoproteína plasmática coagulada por la trombina, compuesta de un dímero de tres pares no idénticos de cadenas polipéptidas (alfa, beta, gamma) unidas entre sí por enlaces de disulfuro. La coagulación del fibrinógeno es un cambio sol-gel que involucra reordenamientos moleculares: en tanto el fribinógeno resulta dividido por la trombina para formar polipéptidos A y B, la acción proteolítica de otras enzimas da lugar a diferentes productos de degradación del fibrinógeno.
Una proteína derivada del FIBRINOGENO en presencia de TROMBINA, que forma parte del coágulo sanguíneo.
Factores endógenos y fármacos que inhiben directamente la acción de la TROMBINA, por lo general mediante el bloqueo de su actividad enzimática. Se distinguen de los INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA, tales como la HEPARINA, que actúa mediante la mejora de los efectos inhibitorios de antitrombinas.
El ácido pipecólico es un compuesto bioactivo derivado del aminoácido lisina, encontrado en algunas proteínas y desempeñando un rol en la respuesta inmunitaria del huésped.
Es un aminoácido formado in vivo por la degradación del dihidrouracil y la carnosina. En vista de que la captación neuronal y la sensibilidad receptora neuronal a la beta-alanina han sido demostradas, el compuesto puede ser un transmisor falso, sustituto de GABA. Ha sido descrito un raro trastorno genético conocido como hiper-beta-alaninemia.
Trastorno caracterizado por sustancias procoagulantes que se introducen en la circulación general causando un cuadro trombótico sistémico. La activación del mecanismo de coagulación puede surgir a partir de cualquiera de una serie de trastornos. La mayoría de los pacientes manifestan lesiones en la piel, que a veces conducen a PÚRPURA FULMINANS.
Sustancias endógenas, usualmente proteínas, que intervienen en los procesos de coagulación sanguínea.
Proceso mediante el que se detiene espontáneamente el flujo de la SANGRE desde los vasos que transportan la sangre a presión. Se logra con la contracción de los vasos, adhesión y agregación de elementos sanguíneos desarrollados (p.ejem., la AGREGACIÓN ERITROCITARIA) y el proceso de COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
Agentes que previenen la coagulación.
Adhesión de las PLAQUETAS entre sí. Esta formación de grumos puede ser inducida por distintos agentes (por ej. TROMBINA, COLÁGENO) y es parte del mecanismo que conduce a la formación de un TROMBO.
Disolución enzimática natural de la FIBRINA.
Es un mucopolisacárido altamente ácido formado por partes iguales de D-glucosamina sulfatada y ácido D-glucurónico con puentes sulfamínicos. El peso molecular oscila entre seis y vente mil. La heparina se encuentra y es obtenida del hígado, pulmones, mastocitos, etc. de los vertebrados. Su función se desconoce, pero se usa para evitar la coagulación sanguínea in vivo e in vitro, en forma de muchas sales diferentes.
Fragmentos protéicos solubles formados por la acción proteolítica de la plasmina sobre la fibrina o el fibrinógeno. Los FDP y sus complejos dañan profundamente el proceso hemostático y son la causa principal de la hemorragia en la coagulación intravascular y la fibrinolisis.
Polipéptidos de cadena simple de alrededor de 65 aminoácidos (7 kDa) de SANGUIJUELAS que tienen un N hidrofóbico neutral final, un C hidrofílico acídico final y una región nuclear hidrofóbica, compacta. Las hirudinas recombinantes con ausencia de sulfato tyr-63 se conocen como "hirudinas disulfato". Forman un complejo estable, no covalente con la ALFA TROMBINA, de ese modo se suprime su capacidad de fraccionar el FIBRONÓGENO.
Subtipo de receptor de trombina que se acopla a las PROTEÍNAS DE UNIÓN A GTP HETEROTRIMÉRICAS con la consiguiente activación de diversos mecanismos de señalización, como la disminución del AMP CÍCLICO intracelular, el aumento de las FOSFOLIPASAS TIPO C y el aumento de la FOSFOLIPASA A2.
Células en forma de disco sin núcleos formadas en los megacariocitos y que se encuentran en la sangre de todos los mamíferos. Participan principalmente en la coagulación de la sangre.
Un alfa plasma 2 de la glicoproteína que representa la actividad principal de la antitrombina en plasma normal y también inhibe varias otras enzimas. Se trata de un miembro de la superfamilia de serpinas.
Dos pequeñas cadenas de péptidos removidas del segmento N-terminal de las cadenas alfa de fibrinógeno por la acción de la trombina durante el proceso de coagulación sanguínea. Cada cadena de péptidos contiene 18 residuos de aminoácidos. In vivo, el fibrinopéptido A se emplea como un marcador para determinar la velocidad de conversión del fibrinógeno en fibrina mediante la trombina,.
Proteína plasmática que es el precursor inactivo de la trombina. Es convertida en trombina por el complejo que activa a la protrombina, constituído por el factor Xa, factor V, fosfolípido e iones calcio. La deficiencia de la protrombina conduce a la hipoprotrombina.