Síndrome hipermetabólica causada por excesso de HORMÔNIOS TIREÓIDEOS, cuja fonte pode ser endógena ou exógena. A fonte endógena pode ser HIPERPLASIA da tireoide, NEOPLASIAS DA GLÂNDULA TIREOIDE ou produção de hormônio por tecido extratireóideo. A tireotoxicose caracteriza-se por nervosismo, TAQUICARDIA, FADIGA, PERDA DE PESO, intolerância ao calor e SUDORESE excessiva.
Agente imidazólico antitireóideo. O carbimazol é metabolizado a METIMAZOL, que é responsável pela atividade antitireóidea.
Hipersecreção dos HORMÔNIOS TIREÓIDEOS, produzidos pela GLÂNDULA TIREOIDE. Níveis elevados destes hormônios aceleram a taxa (ritmo) do METABOLISMO BASAL.
Fármacos usados para tratar o hipertireoidismo, pela redução da produção excessiva dos hormônios tireoidianos.
Estado hipermetabólico que ameaça e é perigoso à vida, caracterizado por FEBRE alta e disfunção dos sistemas cardiovascular, nervoso e gastrointestinal.
Doenças inflamatórias da GLÂNDULA TIREOIDE. A tireoidite pode ser classificada em aguda (TIREOIDITE SUPURATIVA), subaguda (granulomatosa e linfocítica), fibrosa crônica (de Riedel), linfocítica crônica (DOENÇA DE HASHIMOTO), transitória (TIREOIDITE PÓS-PARTO) e outros subtipos de TIREOIDITE AUTOIMUNE.
Forma comum de hipertireoidismo associado com BÓCIO hiperplásico difuso. É um transtorno autoimune que produz anticorpos contra RECEPTORES DO HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE. Estes autoanticorpos ativam o receptor de TSH, que por sua vez, estimula a GLÂNDULA TIREOIDE e a hipersecreção de HORMÔNIOS TIREÓIDEOS. Estes autoanticorpos também podem afetar os olhos (OFTALMOPATIA DE GRAVES) e a pele (dermopatia de Graves).
Exames sanguíneos usados para avaliar o funcionamento da glândula tireoide.
Antitireoidiano tioureileno que inibe a formação dos hormônios da tireoide ao interferindo com a incorporação do iodo nos resíduos tirosílicos da tireoglobulina. Isso é feito por interferência com a oxidação do íon iodeto e dos grupos de iodotirosil através da inibição da enzima peroxidase.
Principal hormônio derivado da glândula tireoide. A tireoxina é sintetizada via iodação das tirosinas (MONOIODOTIROSINA) e união das iodotirosinas (DI-IODOTIROSINA) na TIREOGLOBULINA. A tiroxina é liberada da tireoglobulina por proteólise e secretada no sangue. A tireoxina é desiodada perifericamente para formar a TRIIODOTIRONINA que exerce um amplo espectro de efeitos estimulantes no metabolismo celular.
Glândula endócrina altamente vascularizada, constituída por dois lobos (um em cada lado da TRAQUEIA) unidos por um feixe de tecido delgado. Secreta os HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (produzidos pelas células foliculares) e CALCITONINA (produzida pelas células para-foliculares), que regulam o metabolismo e o nível de CÁLCIO no sangue, respectivamente.
Síndrome clínica resultante da secreção anormalmente baixa dos HORMÔNIOS TIREÓIDEOS da GLÂNDULA TIREOIDE. Leva a uma diminuição nos processos metabólicos e, em sua forma mais severa, ao acúmulo de mucopolissacarídeos na pele, causando um EDEMA conhecido como MIXEDEMA.
Droga antiangina e antiarrítmica de classe III. Aumenta a duração da ação na atividade do músculo ventricular e atrial por inibição dos CANAIS DE POTÁSSIO e por CANAIS DE SÓDIO DISPARADOS POR VOLTAGEM. Como resultado, há um decréscimo na frequência cardíaca e na resistência vascular.
Transtorno familiar autossômico dominante caracterizado por episódios recorrentes de fraqueza muscular associada com quedas nas concentrações séricas de potássio. A afecção normalmente apresenta-se na primeira ou segunda década de vida com ataques de paresia no tronco e pernas durante o sono ou logo após o despertar. Os sintomas podem persistir por horas a dias e geralmente são desencadeados prontamente por exercício ou uma refeição rica em carboidratos.
Hormônios naturais secretados pela GLÂNDULA TIREOIDE, como TIROXINA, e seus análogos sintéticos.
Afecção inflamatória de remissão espontânea da GLÂNDULA TIREOIDE, caracterizada por FEBRE, FRAQUEZA MUSCULAR, DOR DE GARGANTA, DOR tireóidea forte e glândula aumentada com lesão contendo CÉLULAS GIGANTES. A doença frequentemente vem após uma infecção viral.
GLÂNDULA TIREOIDE aumentada, com vários nódulos (NÓDULO DA GLÂNDULA TIREOIDE), geralmente resultando de HIPERPLASIA tireóidea recorrente e involução (por muitos anos) que produz o crescimento irregular. Bócios multinodulares podem ser não tóxicos ou podem induzir TIREOTOXICOSE.
Hormônio glicoproteico secretado pela ADENO-HIPÓFISE. A tireotropina estimula a GLÂNDULA TIREOIDE ao aumentar o transporte de iodo, a síntese e liberação de hormônios tireóideos (TIREOXINA e TRI-IODOTIRONINA). A tireotropina consiste em duas subunidades, alfa e beta, ligadas não covalentemente. Dentro de uma espécie, a subunidade alfa é comum nos hormônios glicoproteicos hipofisários (TSH, HORMÔNIO LUTEINIZANTE e FSH), porém a subunidade beta é única e confere sua especificidade biológica.
Hormônio tireóideo T3 normalmente sintetizado e secretado pela glândula tireoide em quantidades menores que a tiroxina (T4). A maior parte do T3 é derivada da monodesiodação periférica do T4 na posição 5' do anel externo do núcleo iodotironina. O hormônio, principalmente o T3 é finalmente levado e utilizado pelos tecidos.
Remoção cirúrgica da glândula tireoide.
Processos patológicos envolvendo a GLÂNDULA TIREOIDE.
Elemento não metálico do grupo dos halogênios, representado pelo símbolo atômico I, número atômico 5 e peso atômico 126,90. É um elemento essencial na nutrição, sendo especialmente importante para a síntese de hormônios tireoidianos. Em solução, apresenta propriedades anti-infecciosas e é usado topicamente.
Isótopos de iodo instáveis que se decompõem ou desintegram emitindo radiação. Átomos de iodo com pesos atômicos de 117 a 139, exceto I-127, são radioisótopos do iodo.
Agente antitireóideo com tioureia. A propiltiouracila inibe a síntese de tiroxina e inibe a conversão periférica de tiroxina a tri-iodotironina. É usada no tratamento do hipertireoidismo.
Aumento na GLÂNDULA TIREOIDE que pode crescer de aproximadamente 20 até centenas de gramas em pessoas adultas. O bócio é observado em indivíduos com função tireóidea normal (eutireoidismo), deficiência tireóidea (HIPOTIREOIDISMO) ou produção excessiva de hormônio (HIPERTIREOIDISMO). O bócio pode ser congênito ou adquirido, esporádico ou endêmico (BÓCIO ENDÊMICO).
Autoanticorpos que se ligam ao receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH) (RECEPTORES DA TIREOTROPINA) nas células epiteliais da tireoide. Os autoanticorpos mimetizam o TSH causando a produção desregulada dos hormônios tireoidianos, característica da DOENÇA DE GRAVES.
Proteínas de superfície celular que ligam a TIROTROPINA hipofisária (também denominada hormônio estimulador da tireoide ou TSH) e disparam alterações intracelulares das células alvo. Os receptores TSH estão presentes no sistema nervoso e em células alvo na glândula tireoide. Os autoanticorpos para esses receptores estão envolvidos nas doenças tireoidianas, como a DOENÇA DE GRAVES e doença de Hashimoto (TIREOIDITE AUTOIMUNE).
Imunoglobulina G, frequentemente encontrada no sangue de indivíduos hipertireoidianos. Estimula a tireoide durante um tempo maior que a tirotoxina e pode causar hipertireoidismo em recém-nascidos devido à transmissão placentária.
Complexos de iodo e TENSOATIVOS não iônicos que atuam como transportador e solubilizante do iodo na água. Os iodóforos geralmente aumentam a atividade bactericida do iodo, reduzem a pressão de vapor e odor, minimizam as manchas, e permitem diluição ampla com a água. (Tradução livre do original: Merck Index, 11th ed)
Átomos de iodo estáveis que possuem o mesmo número atômico que o elemento iodo, porém diferem em relação ao peso atômico. I-127 é o único isótopo de iodo estável encontrado na natureza.
Sal de lítio, classificado como um agente estabilizador de humor. O íon lítio altera o metabolismo das MONOAMINAS BIOGÊNICAS no SISTEMA NERVOSO CENTRAL e afeta múltiplos sistemas de neurotransmissão.
Doença inflamatória da GLÂNDULA TIREOIDE devido a respostas autoimunes levando à infiltração linfocítica da glândula. Caracteriza-se pela presença de CÉLULAS T específicas para o antígeno tireóideo circulante e AUTOANTICORPOS da tireoide. Os sinais clínicos podem variar do HIPOTIREOIDISMO à TIROTOXICOSE dependendo do tipo da tireoidite autoimune.
Remoção ou interrupção de alguma parte do sistema nervoso parassimpático para fins terapêuticos ou de pesquisa.
Transtornos caracterizados por sintomas físicos ou psicológicos que não são reais, genuínos ou naturais.
Transtorno neurológico agudo caracterizado pela tríade de oftalmoplegia, ataxia e distúrbios da atividade mental ou da consciência. Entre as anormalidades dos movimentos dos olhos estão nistagmo, paralisias do reto externo e olhar conjugado reduzido. A DEFICIÊNCIA DE TIAMINA e o ALCOOLISMO crônico são afecções associadas. Os sinais patológicos incluem hemorragias petéquicas periventriculares e colapso do neurópilo no diencéfalo e tronco encefálico. A deficiência crônica de tiamina pode levar à SÍNDROME DE KORSAKOFF. (Tradução livre do original: Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, pp1139-42; Davis & Robertson, Textbook of Neuropathology, 2nd ed, pp452-3)
VÔMITO intratável que desenvolve no início da GRAVIDEZ e persiste. Pode levar a DESIDRATAÇÃO e PERDA DE PESO.
Afecção causada por deficiência no nível dos HORMÔNIOS TIREÓIDEOS e caracterizada por um tipo ceroso de EDEMA seco, com depósito anormal de MUCOPOLISSACARÍDEOS na PELE e outros tecidos. A pele se torna entumecida ao redor dos olhos e nas bochechas, e a face é parva e sem expressão, com lábios e nariz mais espessos.
Remoção ou interrupção de alguma parte do sistema nervoso autônomo para fins terapêuticos ou de pesquisa.
Composto de cintilografia emissor de raios gama utilizado no diagnóstico de doenças em inúmeros tecidos, particularmente no sistema gastrointestinal, cardiovascular e circulação cerebral, cérebro, tireoide e articulações.
Afecção nutricional produzida pela deficiência de vitamina B1 na dieta, caracterizada por anorexia, irritabilidade e perda de peso. Posteriormente, os pacientes apresentam fraqueza, neuropatia periférica, cefaleia e taquicardia. Além de ser causada por uma dieta pobre, a deficiência de tiamina nos Estados Unidos ocorre frequentemente como resultado de alcoolismo, uma vez que o etanol interfere com a absorção de tiamina. A prevalência de BERIBERI é muito elevada em países onde a base alimentar é o arroz polido. (Tradução livre do original: Cecil Textbook of Medicine, 19th ed, p1171)
Agentes usados para tratamento ou prevenção das arritmias cardíacas. Estes agentes podem afetar a fase de polarização-repolarização do potencial de ação, sua excitabilidade ou refratariedade, ou condução do impulso, ou ainda a responsividade da membrana dentro das fibras cardíacas. Os agentes antiarrítmicos são frequentemente classificados em quatro grupos principais de acordo com seu mecanismo de ação: bloqueio do canal de sódio, bloqueio beta-adrenérgico, prolongamento da repolarização, ou bloqueio do canal de cálcio.
Nível anormalmente elevado de cálcio no sangue.
Trabalhos que contêm artigos de informação em assuntos em todo campo de conhecimento, normalmente organizado em ordem alfabética, ou um trabalho semelhante limitado a um campo especial ou assunto.
Captação de substâncias através do revestimento interno dos INTESTINOS.
A perda óssea devido à atividade osteoclástica.
Gênero de planta da família ASCLEPIADACEAE.
Vitamina que inclui tanto os colecalciferóis como os ERGOCALCIFERÓIS e que têm em comum o efeito de impedir ou curar o RAQUITISMO em animais. Também pode ser analisada como um hormônio, já que sua formação ocorre na PELE por ação dos RAIOS ULTRAVIOLETA sobre os precursores 7-dehidrocolesterol e ERGOSTEROL e atua sobre os receptores de vitamina D para regular o CÁLCIO, contrapondo-se ao HORMÔNIO PARATIREÓIDEO.
Afecção caracterizada pela produção anormalmente elevada de HORMÔNIO PARATIREÓIDEO (ou HPT) que dispara respostas que elevam o nível de CÁLCIO no sangue. É caracterizado por HIPERCALCEMIA e REABSORÇÃO ÓSSEA eventualmente levando a doenças ósseas. O HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO é causado por HIPERPLASIA paratireoidiana ou NEOPLASIAS DAS PARATIREOIDES. O HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO é aumentado pela secreção de HPT em resposta a HIPOCALCEMIA, causada geralmente por NEFROPATIAS crônicas.